Scan0026 (4)

Krew

Cytozol

Rumi

|DKÓgenne ■erogęhhęi

Dehydrogenaza B-OH-BA

CH,

NADH^+	NADH + H ^+

CH,--

I /

COOH _NAD+

NADH+H^{+ C00H}

CH,

^J C0₂ =0—^~C=C

I

CH,

Kwas aceto- Aceton octowy

Ryc. 53. Interakcje zachodzące pomiędzy kwasem beta-hydroksymasłowym i aceto-octowym.

H-C-OH-

Kwas beta-

-hydroksymasłowy

(B-OH-BA) sji do glukozy. Fakt ten podważa powszechną jeszcze opinię o niemożliwość przekształcenia kwasów tłuszczowych w glukozę. Możliwość konwersji kwasów tłuszczowych w glukozę ma ogromne znaczenie w stanach głodowych, umożliwia ona bowiem przeżycie narządów glukozozależnych.

Kwasy B-OH-BA i AcAc tworzą układ oksydacyjno-redukcyjny. Determinują one potencjał oks-redoks mitochondriów. W cytoplazmie potencja^ oks-redoks jest uzależniony od kwasu pirogronowego i mlekowego.

Ketogeneza. Głównym narządem, w którym powstają ciała ketonowe, j wątroba. Bardzo rzadko również mięśnie szkieletowe i nerki mogą wytwa niewielkie ilości tych metabolitów. Stężenie AcAc i B-OH-BA w surowicy k pobranej pomiędzy posiłkami wynosi zaledwie 0,1 mmol/1 i zmniejsza się spożyciu posiłku bogatowęglowodanowego do 0,01 mmol/1. Te ślado stężenia ciał ketonowych pochodzą prawie wyłącznie z katabolizmu ami kwasów o rozgałęzionym łańcuchu, a nie z katabolizmu kwasów tłuszczów], dl W stanach głodu stężenie AcAc może wzrosnąć do 1,2 mmol/1, B-OH-BA za| do 6—8 mmol/1. Ta możliwość zmiany stężenia ciał ketonowych od 0,01 8 mmol/1, tj. prawie 800-krotnie, podkreśla wyjątkową pozycję tych meta tów w przemianie energetycznej ustroju.

Na rycinie 54 pokazano wzajemne relacje pomiędzy przemianami: a kwasową, węglowodanową i tłuszczową. Z ryciny wynika również, procesy metaboliczne zachodzą w cytoplazmie, a które w mitochondriach. o jakie metabolity wywierają wpływ hamujący na poszczególne etapy przemiń; węglowodanowej lub tłuszczowej. W prawej części ryciny jest pokazany przemiany acetylo-CoA w cyklu kwasów trikarboksylowych lub w cykjffl przemian prowadzących do resyntezy kwasów tłuszczowych. Jak widać mul rycinie, acetylo-CoA może być produktem przemiany aminokwasowej. wqgi lowodanowej, jak i tłuszczowej. Aminokwasy glukogenne ulegają przekszroifc ceniu w acetylo-CoA poprzez pirogronian, natomiast aminokwasy ketogeammffl (aminkwasy o łańcuchu rozgałęzionym) — z jego pominięciem. Główngfl źródłem acetylo-CoA w stanach chorobowych jest jednak nie przermaJ aminokwasowa i węglowodanowa, lecz kwasów tłuszczowych, które ulegał uwalnianiu z triglicerydów adypocytów, po czym są transportowane pomocą nośników białkowych surowicy krwi do wątroby.

Po internalizacji w obrębie cytozolu hepatocytu zachodzi aktywacja kv. ±Mfi tłuszczowych do acylo-CoA i transacylacji do estru acylokarnitynowm Tylko w tej postaci kwasy tłuszczowe mogą wniknąć do mitochondiim W nich po przekształceniu acylo-karnityny w acylo-CoA rozpoczyna się p«qjfl

|»c 54.

ych

mani * “farr« icer*

_ppr""i-

litsicwe

ilttE

iii uiiinilbc

te: pr:

mu:::"!