ćw 1 krew str 31

Trme czynniki wzrostowe to interieukiny (IL-3, IL-9, IL-11) oraz czynnik wzrostowy neutrofiłów i makrofagów (GM-CFS). Istotną rolę odgrywa również witamina B₁₂ i kwas foliowy. Hormony tarczycy (T₃ i T₄) i androgeny zwiększają erytropoezę, a metabolity estrogenów hamująją.

Jonv żelaza (Fe²', Fe'’") są niezbędne w biosyntezie hemoglobiny.

Przeciętna dieta zawiera ok. 10-20 mg żelaza w postaci kompleksów jonów żelazowych (Fe³⁺) albo żelaza związanego z hemem (pokarmy mięsne). W żołądku substancje redukujące (kwas askorbinowy, kwas solny) powodują przejście jonu żelazowego (Fe³⁺) w jon żelazawy (Fe²"), a czynnik stabilizujący w soku żołądkowym - chroni sole żelazawe przed przejściem w sole żelazowe. Żelazo może być bowiem wchłonięte jedynie w postaci jonu żelazawego. Wchłaniane w jelitach sole żelazawe łączą się w błonie śluzowej jelita z apoferrytyną (apoferrytyna + Fe"') - białkiem wytwarzanym w wątrobie i uwalnianym wraz z żółcią do dwunastnicy, które wiąże żelazo w postaci ferrytyny (Fe^3nr). Żelazo w postaci ferrytyny jest magazynowane w wątrobie, śledzionie śledzionie i jelitach. Jest ono uruchamiane w razie potrzeby i służy głównie do syntezy hemoglobiny w erytrobłastach. Żelazo łatwo uwalnia się z ferrytyny (jon żelazowy ulega wtedy redukcji do jonu żelazawego) i przechodzi do osocza, gdzie łączy się globuliną tworząc transferrynę. Każdorazowo białko transportujące w osoczu przed przyłączeniem żelaza utlenia je z Fe²⁺ do Fe% W momencie przekazania komórkom w magazynach ustrojowych uwalnia je po redukcji do Fe"⁺.Deficvt transferryny może prowadzić do niedokrwistości hipochromatycznej, w której występuje upośledzony transport żelaza do erytroblastów i tym samym zmniejszona zawartość hemoglobiny w krwince.

Gospodarka żelazem to przykład ujemnego sprzężenia zwrotnego. Przy deficycie żelaza zwiększa się pula transportowa i ferrytynowa w jelicie i zostaje wchłonięte więcej żelaza. Przy nadmiarze żelaza pula ferrytynowa jest wysycona a zmniejsza się pula żelaza transportowego -ę ograniczone zostaje wchłanianie żelaza w jelitach.

2.2.2. Hemoglobina - zbudowana z globiny (4 łąńcuchy polipeptydowi) polipeptydowi hemu (4 cząsteczki)Istnieją3 frakcje hemoglobiny różniące się budową łańcuchów polipeptydowych:

•    Hemoglobina Aj zbudowana z 2 łańcuchów a i 2 łańcuchów p (97%)

•    Hemoglobina A₂ zbudowana z 2 łańcuchów a i 2 łańcuchów 8 (2,5%)

•    Hemoglobina F (płodowa) zbudowana z 2 łańcuchów a i 2 łańcuchów y (0,5%)

3. Grupy krwi - w skład błony powierzchniowej otoczki erytrocytów wchodzą struktury polisacharydowi zwane antygenami, które zakwalifikowano do układów grupowych. Układu te występują u łudzi z różną' częstością i ich obecność lub brak jest powodem ogromnej liczby genotypowych erytrocytów. Do najsilniejszych układów grupowych należą:

•    Układ ABO (ABH)

•    Układ RH

3.1. Układ ABO - antygeny układu ABO występują na wszystkich komórkach. O występowaniu antygenów grupowych A lub B decyduje ekspresja 2 genów. Pierwszy jest odpowiedzialny za syntezę substancji H, niezbędnej do syntezy antygenu, a drugi za przejście tej substancji w antygen. U jednych osób substancja H po wpływem genu A przekształcona zostanie w antygen A (grupa krwi A), a u innych po wpływem genu B przekształcona zostanie w antygen B (grupa krwi B). Gdy dziedziczymy różne ałlele (genu A i genu B) z substancji H powstanie antygen A i B (grupa krwi AB). U osób, które nie mają genu A i genu B nie zajdzie zmiana substancji H w antygen (grupa krwi 0). Bardzo rzadko zdarza się, że osoby nie mają genu odpowiedzialnego za powstanie substancji H, wówczas u tych osób nie dojdzie do powstania ani substancji H ani antygenów (grupa krwi Bombay).

W antygenach A wyróżnia się podkłasy A_x i A₂, dlatego wyróżniamy następujące grupy główne:

Ai, A₂, AiB, A₂B, 0, Bombay

3.2. Układ Rhesus