•W procesie zapalnym dochodzi do przylegania leukocytów do komórek sródbłonka, a następnie ich migracja do otaczającej tkanki pod wpływem chemoatraktantów - głównie C5a, LTB4.
•Przyleganie jest uwarunkowane obecnością białek adhezyjnych.
•Zjawisko to nasila obecność IL -8, która przechodzi z tkanek objętych zapaleniem do światła naczyń. •Interakcja między cząsteczkami adhezyjnymi i komórkami jest indukowana również przez IL -1 i TNF.
•Podczas fagocytozy następuje połączenie ziarnistości granulocytów z błoną komórkową i uwolnienie enzymów lizosomainych do wnętrza fagosomu oraz na zewnątrz komórki.
•Powstają wolne rodniki tlenowe i wodorotlenowe, następnie utlenienie kwasu archaidonowego z błony komórkowej do aktywnych nadtlenków.
•Fagocytoza jest częstym zjawiskiem w patogenezie chorób tkanki łącznej.
Najczęściej fagocytozie ulegają kompleksy immunologiczne (reumatoidalne zapalenia stawów, toczeń układowy), kryształy (dna, chondrokaltocytoza), cząsteczki tłuszczu (panniculitis) i fragmenty beleczek kostnych (choroba zwyrodnieniowa stawów).
•Wolne rodniki zwiększają przepuszczalność naczyń, nasilają chemotaksję, mają wpływ na funkcje limfocytów.
•Najbardziej aktywne są hydroksylowe, które mają zdolność do łączenia się glikoproteinami, fosfolipidami błon komórkowych, kwasem hialuronowym, DNA oraz kolagenem i niszczenia ich struktury.
W obronie ustroju przed działaniem wolnych rodników bierze udział dyzmutaza nadtlenkowa, glutation, kwas askorbinowy, katalaza, trensferryna i ceuloplazmina.
•Istotne jest odpowiednie stężenie cynku, miedzi, selenu i trójwartościowego żelaza.
•Podstawowymi komórkami biorącym udział w zapaleniu są komórki stacjonarne:
-Komórki tuczne,
Komórki sródbłonka naczyń krwionośnych,
-Makrofagi i fibroblast,
-Komórki mobilne ;
•granulocyty,
•monocyty,
•płytki krwi,
iimfocyty B i T oraz ich subpopulacje.
•Do mediatorów pozakomórkowych zaliczamy peptydy i białka powstałe podczas aktywacji kaskadowych szlaków kininogenezy, dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy.
•Gojenie się zmian zapalnych rozpoczyna proces usunięcia uszkodzonych tkanek drogą fagocytozy. •Równocześnie następuje rozplem fibroblastów, które tworzą nowy zrąb tkankowy, oraz komórek sródbłonka naczyniowego „odbudowujących” uszkodzone naczynia.
-Szybkiej regeneracji ulega zwykle uszkodzona warstwa wysciółkowa błony maziowej.
•Gojenie się ran zapalnych w układzie ruchu często prowadzi do kalectwa - dochodzi do ograniczenia ruchomości stawów, przykurczów ścięgien i bloków kostnych.
•Większość zjawisk ogólnoustrojowych towarzyszących zapaleniu zależna jest od działania wytwarzanych cytokin. —Do objawów tych należy:
•wzrost ciepłoty ogólnej,
•zwiększenie liczby leukocytów we krwi obwodowej z „przesunięciem w lewo”,
•wzrost stężenia białek ostrej fazy.
•Zarówno miejscowy, jak i ogólny proces zapalny wykazują różnice przebiegu w poszczególnych zespołach chorobowych.