wstrz▒s 2

PRZYCZYNY POWIĘKSZENIA ŁOŻYSKA NACZYNIOWEGO:

* porażenie warstwy spreżysto-mieśniowei naczyń przez toksyny bakteryjne lub leki (wstrząs septyczny, wstrząs toksyczny)

■    reakcja alergiczna - uwolnienie histaminy i kinin rozszerzających naczynia krwionośne (wstrząs anafilaktyczny)

■    przyczyny neurogenne: zapaść odruchowa lub ortostatyczna

■    zaburzenia endokrynne: niewydolność kory nadnerczy, przełom tyreotoksyczny lub hipometaboliczny

patogeneza wstrząsu:

■    spadek ciśnienia -> wyrzut katecholamin z

przyspieszeniem akcji serca i zwężeniem tętniczek oraz pojemnościowych naczyń żylnych (możliwe początkowe utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego)

■    centralizacja krążenia (rozkład objętości krwi krążącej odpowiednio do rozmieszczenia receptorów a i (3) —> zabezpieczenie ukrwienia serca i mózgu

patogeneza wstrząsu:

■    DOCZatkoWO: kompensacyjny napływ płynów śródtkankowych do łożyska naczyniowego —> wraz z narastaniem hipoksji i kwasicy tkanek —> przezwłośniczkowa utrata płynów wewnątrznaczyniowych —> narastanie niedoboru objętościowego

■    naczynia przedwłosowate są bardziej wrażliwe na kwasicę niż pozawłosowate —* atonia prekapilarów przy ciągle istniejącym skurczu postkapilarów —>■ miejscowe zamknięcie przepływu krwi — wzmożenie agregacji erytrocytów (sludge) i tworzenia mikrozakrzepów w mikrokrążeniu

patogeneza wstrząsu:

■ niedobór tlenu —> utrudniony tlenowy rozkład węglowodanów —> nagromadzenie produktów przemiany beztlenowej (mleczanów) —>• kwasica metaboliczna

OBJAWY:		Zaburzenia hemodynamiczne
Niezależnie od etiologii objawami
zaawansowanego wstrząsu są:		■ makrokrażenie: hipotensia, spadek objętości wyrzutowej serca
■ zaburzenia hemodynamiczne		* mikrokrażenie: skurcz tetniczek narządów zawierających receptory a, tj. skóry, mięśni
■ zaburzenia metaboliczne		szkieletowych, wątroby, nerek, naczyń trzewnych —>
■ zaburzenia poszczególnych układów lub		niedokrwienie tych narządów — centralizacja
narządów		krążenia

2