MEDIATORY ZAPALENIA 3
wytwarzane w monocytach, makrofagach
prozapalne
ILl.TNF,
GM-CSF
przeciwzapalne
IL4,6,10,
TGF beta
TNF alpha
(kachektyna)
toziom wzrasta w neo płuc)
FUNKCJE:-
-peroksydacja lipidów bk-utrata integralności -inaktywacja antyproteaz (atphal antytrypsyna) -uszk.kk, erytrocytów Mechanizmy ochrony:
dysmutazy ponadtlenkowe katalazy
peroksydaza glutationu (GSSG) inne (ceruloplazmina, Rb, Mb, transferryna. laktoferryna)
1.
2.
*>
j.
4.
odpowiedź ostrej fazy -gorączka -sen
-aktyw neutr -pobudzenie układu ACTH-kortykosteroidy
Antyoksydanty
FUNKCJE
(kliniczne)TNF:
-gorączka -brak apetytu -spadek kurcz serca -zakrzepy
-spadek motoryki pp -niewydolność nerek -zaburzenia funkcji tarczycy Laboratorium:
hydrofilowe
-glutation -askorbinian -cysteina, kw.moczowy, kreatynina
hydrofobowe
-alpha-tokoferol
-beta-karoten
zapalny
pozytywne (rośnie) pod wpływemIL-6 T
do 1000x
l.CRP - główne BOF -łączy się z fosfocholiną w bk bak lub uszkadza kk organizmu -łączy się z chromatyną
-ujemny bilans azotowy
Efekty krążeniowe l^flP^Iilwi^PżkJkie septycznym: obniżone R_R
spadek oporu obwodowego - przyspieszenie AS
obniżenie pH ---------------------° j pą rą
Mechanizm działania: -łączy się z chromatyną 2’cer^lo-
-uruchamia (rec p55,p75)kaskadę kw. arachidonowegć^tywuje klasyczną drogę C -zwiększa poziom rodników hydroksylowych -nnhudza faeocvtoze neutr i
negatywne
(maleje poziom)
-albuminy
-transferryna
-pobudza fagocytozę neutr i makr(produkty degradacji CRP)
wzrost poziomu wapnia wewnątrzkomórkowego ^.SAA - składnik surowiczy y amyloidu
uszkodzenie łańcucha oddechowego i bł. komórkowej
o ok.50% kilkukrotnie
1 amychymotryp-syna
2.kwaśna glikoproteina 3.inhibitor proteaz
4. haptoglobina
5. łibrynogen
ma
chemokiny
peptydy produkowane przez kk nerw i uwalniane z zakończeń nerwowych
Funkcja chemotaktyczna
alpha beta
-neutrofile -monocyty
-limfocyty -eozynofile
-bazofile -limfocyty
SP (substancja P - prozapalna) pobudzenie limf T - aktywacja prod cytokin w makr stymul monoc do prod IL1,6,TNF alpha
VIP (odwrotne do SP działanie) obniża aktywność NK. zmniejsza produkcję IgM,G zmniejsza uwalnianie His z mastocytów
SS (soitiatostatyna)
obniża poziom leukocytów zmniejsza uwalnianie His endorfiny, enkefaliny aktywują limf T pobudzają syntezę
'Ig
- aktywują NK