zap5

aminy biogenne

d MEDIATORY ZAPALENIA 2
	komórkowe

W.postaci śródkomórkowych ziarnistości, które muszą zostać uwolnione (histamina) lub zsyntetyzowane (PG). Źródłem mediatorów komórkowych są płytki, neutrofile. monocyty/makrofagi i komórki tuczne.

-rozszerzenie arteriołi - wzrost przepuszcz3kuiśt^zyłek

C—> t

pochodne kwasu arachidonowego

fosfolipaza A2    kw. arachidonowego

histamina

recetó*-*'

H\ "^42 mikrokrążenie -timfB.T wzrost PGI2,NO -mastocyty

FUNKCJE His:

-    ▼Ach z n X (H2.3)

-    ysubst P

-    _tHis

-    IpGE₂iNO

W astmie:

l ,2-przekrwienie

1    -obrzęk

2    -nadprodukcja śluzu 1 -(wł. aferentne n X i

zuciowe C)efekty neuronalne .

wyciek z nosa, świąd, ichanie) ;

serotonina

Produkowana w:

-    CSN bł.śluz.uelitj

-    płytkactur^ mastocytach

rec T

5HT1-4

t

eozyrmfilów

PGF 2slpha. txa₂,lt

ekspresji ICAM-I uwalniania fibronektyny

FUNKCJE 5HT: skurcz oskrzeli naczynioskurczowe (neutralizowane fizjologicznie przez NO)

podrażnienie rec 5HT3 w aferentnych wł. n X (wymioty, bóle, biegunka)

cox^s

(cyklooksygenaza)

(1-konstytutywna (dział.cytoprotekcyjme) 2-fakultatywna (wytwarzana w zapaleniach)

t

-    PGD₂,E₂,F_:

-    txa₂

-    PGU

'^L0 '

(lipooksygenaza)

1

L-TBa.C^.Dj.Ej

LXA^,B4

(trpoksyny;

FUNKCJE:

PGD2.E2

wzrost przep i rozszerz naczyn gorączka i ból

LTB4

- chemotaksja neutrofilow LTC4,D4,E4

skurcz mm oskrzeli i naczyń wzrost przepusz nacz wzrost ruchliwości i adhezyjności neutrofilow

LX

<PA0

(Platelet Activctfing Factor)

skurcz mm oskrzeli rozszerzenie tętniczek chemotaksja neutrofilow

NO - tlenek azotu

malkrofagów - 'fakultatywna (aktywowana: prze z cyrokiny-bezmdziału Ca2^v)

konstytutywna (aktywowana przez Ca2+ przy udziale kalmoduiiny)

anafilatoksyna (hamowana przez NSAIDS)

Produkowana przez: neutr, baz, eoz makrofagi

-    mastocyty płytki

FUNKCJE:

mobilizacja, agregacja i uwalnianie ziarnistości z płytek pobudzenie lipooksygenazy skurcz oskrzeli i naczyń w ma-łych dawkach silnie zwiększa przepuszczalność naczyń

—    aktywuje neutrofile uwalnianie wolnych rodników tlenowych

stymuluje makrofagi do produkcji TNF-3!pha

Produkowany przez: endothelium makrofagi nawowy mózgu

NOS (syntaza NO - 2 tfypy preyńiajinnfej.!)

FUNKCJE (jak RE):

cytotoksyczne dla drobnoustrojów i kk neo

rozkurcz naczyń

spadek agregacji i adhezji płytek