5ł2rS 1 te
Uo grup, l’".:óv- modyfikujących przebieg cii o roby r/alcźą: eh )o ruch in 2.; wredni >:oi? j nc I olreksa i?cyk lo f os fa m i d. prcĆJiizoj) r D -pi ni cylam i n a ,sa J zosu I fapirydyna.
)/>OcłTjg£g£iJir;2 ■jcr.icyhinima.salazoswj Lflntryrh nn cic:??"k£ac7!:IofocIan3id.soIc yioLi
Do kryic/iów rozpoznania SLE wg ARA *,aJeżą:
Sr: 3d wrażliwość na promienie słoneczne obcoi^rć przeciwciał •. rzeci\*.jądrowy eh t~
* * .• 5iau . nrovndzą^': do ich zme^ztałcemJ
r*»• tetość '.:-mQ)ifvczi?:‘r. Jcukopenia < 4000 mn! :4. .zenie wątroby, śledziony i wezlow chłonnych o-Taiszywie dodatnie odczyn)' Wasscrmana
tron
pci
C0000/mni3
iioni
I
Ze ipół toczniowy noworodków to:
:horoba dziedziczona z chromosomem X.
od c
anty- SS.]3(Lć.)
:horob? dziedziczona autosomalnie recesywnje.
:-ov. staje na skutek przedostania sic przeciwciał antv-SSA(Ro) i nitki poprzez łożysko do krwiebiegu noworodka.
‘ricdzl .zor.ajcsSf predyspozycja go zachorowania.
kóre ze stwierdzeń dotyczących etiopafogenezy tocznia jest fałszywe:
-płeć stanowi istotny czynnik genetyczny w rozwoju SLE (€) .
-przeciwciała orzeciwjądrowe o różnej swoistości nie koreluiąz «. ora: \m klinicznym 4-uiclao HLA nie odgrywa ważne; roli w różnorodności klinicznej ekspresji SLE SLE jest niekiedy powiązane z rodzonym obniżeniem poszczególnych frakcji , pei; dacza
Powstanie awo przeciwciał jest związane z poliklonalną aktywacją komórek Bt -oerfunkcją limfocytów Th oraz upośledzeniem funkcji limfocytów Ts ^
W tzw toczniu indukowanym główną role odgrywają wirus E-B, CMV, parwowirus |
9
charakterystycznych objawów twardziny płytkowej t\ umiejscowienie na twarzy
i)wtórne przykuu.ze stawowe v
ęs możliwość samoistnego jmn i ku -po upływie cQbbecńość w ostrym okresie obwódki zapalnej (liJac ring) —"T ęVzjiniany ; trządowe, najczęściej dotyczy nerek. yśtkie prawidłowe )4
naiezy;
9
ł
tkie falszywt*