Maśliński5004

W zaawansowanych zmianach dochodzi do uszkodzenia neuronu obwodowego o charakterze polineuropatii czuciowej. U części chorych pojawiają się objawy zespołu rzekomonerwicowego, w którym oprócz dolegliwości subiektywnych (bóle głowy, drażliwość, bezsenność) występuje drżenie rak, nasila się dermografizra. Dodatkowo do tych zmian dołączają się zaburzenia przedsionkowe, co przejawia się złym znoszeniem wstrząsów podczas jazdy. W próbie kalorycznej stwierdza się zwiększoną pobudliwość błędników.

Zmianom tym towarzyszy zwiększone wydalanie mediatorów adrenergicznych i ich pochodnych oraz zaburzenia równowagi białkowej. Stwierdzone dysproteinemic mogą być odpowiedzią immunologiczną na działanie czynnika fizycznego. Mechanizm alergicznych procesów demielinizacyjnych w nerwach obwodowych leży u podłoża zaburzeń. Także występujące pod wpływem chłodu procesy aglutynacji, wraz ze zwiększoną lepkością krwi, są przyczyną choroby wibracyjnej.

Oprócz zespołu rzekomonerwicowego, zmiany nerwowe mają też obraz zespołu podwzgórzowego. Zmiany tego typu są częstsze u osób narażonych na wibrację ogólną o małej częstotliwości, z objawami pobudzenia części współczulnej układu autonomicznego z towarzyszącą podwyższoną temperaturą ciała.

— ZABURZENIA W INNYCH UKŁADACH

Oprócz zaburzeń opisanych powyżej, a typowych dla choroby wibracyjnej, występują także zmiany czynności układu pokarmowego. U osób, które są długo narażone na działanie wibracji, występuje nieżyt błony śluzowej z pogorszeniem wchłaniania pokarmu. Czynność gruczołów żołądka jest osłabiona. Dochodzi także do skurczu przewodów żółciowych i trzustkowych, co utrudnia prawidłowe wydzielanie soków trawiennych. Czynność wydzielnicza trzustki jest nieprawidłowa, słabnie tez jej odtruwające działanie.

ZMIENIONE CIŚNIENIE ATMOSFERYCZNE

Ciśnienie atmosferyczne od poziomu morza do wysokości 2000 m n.p.m. nie wpływa na czynność organizmu, mimo niższego ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrzu pęcherzykowym. Obniżenie ciśnienia atmosferycznego w miarę oddalania się od powierzchni ziemi i narastanie hipoksji hipobaiycznej wywołuje wiele zaburzeń opisanych w rozdziale 21.

Zwiększenie ciśnienia atmosferycznego, np. podczas nurkowania swobodnego lub przebywania w komorach hiperbarycznych w celach leczniczych, może także wywoływać stany patologiczne. Uważa się, że człowiek może znosić ciśnienie sprężonego powietrza dochodzące do 1820 kPa (18 atm). W tych warunkach gęstość powietrza jest już tak duża, że utrudnia wymianę gazową w płucach. Zwiększenie ciśnienia atmosferycznego wpływa na zwiększenie ciśnienia cząstkowego tlenu, co powoduje, że staje się on toksyczny dla organizmu.

Niebezpieczeństwo w przypadku oddychania powietrzem pod zwiększonym ciśnieniem wiąże się z nasyceniem tkanek azotem, a także działaniem narkotycznym azotu, które objawia się już przy wartościach ok. 405 kPa (4 atm). Dlatego w nurko-waniach głębokich stosuje się mieszaninę tlenu z helem (np. 98% He i 2% O2). Oddychanie czystym tlenem nie jest wskazane z uwagi na jego toksyczność. Drugim niebezpieczeństwem jest nagłe uwalnianie się pęcherzyków gazowych (najczęściej azotu) podczas szybkiego zmniejszania się ciśnienia atmosferycznego w środowisku człowieka. Zaburzenia te są ujmowane jako choroba kesonowa.

TOKSYCZNOŚĆ TLENU

Tlen stosowany dłużej niż 12 godzin w wysokim ciśnieniu wdychanego powietrza (lub innej mieszanki gazowej), kiedy Pa0₂ przekracza 13,3 kPa (100 mm Hg) staje się toksyczny. Już kilkugodzinne oddychanie 0₂ w hiperbarii, wynoszącej 304 kPa (3 atm), powoduje uszkodzenie ściany pęcherzyków płucnych, ale też oddziałuje na krew i oddychanie; m.Ln. zwiększając pracę mięśni oddechowych. Ponadto duża prężność tlenu osłabia aktywność enzymów oddechowych i może przyczynić się do uszkodzenia narządu wzroku (np. retinopatia wcześniaków znajdujących się w inkubatorze) oraz płuc (prowadzi do dysplazji oskrzelowo-płucnej). Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego staje się realne już przy oddychaniu sprężonym powietrzem do 1,4 atm, ale przez długi czas. Tlen, działając na ośrodkowy układ nerwowy, może doprowadzić do martwicy neuronów okolicy ośrodka wzrokowego oraz mostu. Mechanizm działania toksycznego tlenu jest dwojaki: z jednej strony przez wolne rodniki nadtlenkowe, a z drugiej poprzez zwężenie naczyń krwionośnych doprowadza do ograniczenia przepływu kiwi przez tkanki. Wzrost ilości tlenu w pęcherzykach płucnych powoduje nadmierną syntezę wolnych rodników w komórkach (endotelium włoś-niczek płucnych, komórki pęcherzykowe), które mogą powodować destrukcję białek zawierających grupy SH, a także nienasyconych kwasów tłuszczowych i DNA. Objawem rozwoju płucnej postaci zatrucia tlenem jest zmniejszenie pojemności życiowej płuc. Toksyczne działanie tlenu wymaga jednak oddychania w warunkach normobarii powyżej 12 godz. Dlatego w ratownictwie medycznym chwilowe podawanie tlenu jest bezpieczne, ale jeżeli pacjent wymaga dłuższej terapii tlenem, należy zredukować ilość tlenu w mieszaninie.

—— CHOROBA KESONOWA

W hiperbarii dochodzi do wzrostu prężności gazów w tkankach i płynach ustrojowych, zwanego saturacją. Dlatego w czasie przebywania w ciśnieniu wyższym od atmosferycznego następuje rozpuszczanie się azotu w tkankach i płynach ustrojowych. Rozpuszczalność azotu w tkance tłuszczowej jest 5-krotnie większa niż w osoczu. Z tego powodu po wysyceniu tkanek podczas przebywania w kesonie lub nurkowania szybkie zmniejszenie się ciśnienia atmosferycznego (dekompresja) uwalnia gazy rozpuszczone we krwi i tkankach (szczególnie azotu z uwagi na jego odsetkowy udział w powietrzu), które wydzielają się w postaci pęcherzyków. Pojawianie się pęcherzyków gazowych w układzie tętniczym może powodować, przez zwiększające swoją objętość pęcherzyki, zatory w mikrokrążeniu. Pęcherzyki osoczowe swobodnie płyną w strumieniu krwi lub w połączeniu z lipidami oraz białkami tworzą emulsję i przyklejają się do ściany błony wewnętrznej. Na nich z kolei osadzają się krwinki i płytki kiwi, co wywołuje aglutynację, w rezultacie prowadząc do utworzenia skrzepliny. Skrzepliny takie narastają powoli w ciągu wielu dni, co staje się przyczyną postępującej choroby kesonowej, mimo przebywania już w normalnym ciśnieniu atmosferycznym. Z tego powodu objawy choroby kesonowej rozwijają się powoli po zaistniałej dekompresji.

Wysokie ciśnienie atmosferyczne wpływa na zmniejszenie liczby krwinek czerwonych w wyniku ich przyspieszonego niszczenia w wątrobie i śledzionie w związku ze zwiększonym ciśnieniem cząstkowym tlenu. Z tego względu u osób pracujących w kesonach notuje się niedokrwistość, którą pogłębia jeszcze hydreraia. Ponieważ pęcherzyki gazu tworzą się w różnych miejscach organizmu, można mówić o różnych postaciach choroby kesonowej. Najczęściej objawy występują w układzie kostno-stawowym i nerwowym. Stopień uszkodzenia zależy od wielkości hiperbarii i szybkości dekompresji. Doraźne skutki dekompresji mogą ograniczać się do barotraumy płuc, urazu ciśnieniowego ucha, oka, zatok.

983