38894 IMG335

w badaniu KT i/lub MR obrazuje się mniej lub bardziej selektywnie zaznaczony, zanik przed-ⁿ*j • górnej części robaka móżdżku

W patogenezie zespołu podkreśla się wpływ niedoboru tia-miny w chorobie alkoholowej. Abstynencja, w połączeniu z su-plementacją witaminą B, pozwala. chociażby częściowo, odwrócić objawy uszkodzenia móżdżku.

Polineuropatia

alkoholowa

Jest najczęstszym utrwalonym zespołem objawowym, związanym z nawykowym spożywaniem alkoholu. Występuje częściej u osób spożywających wysokoprocentowy alkohol etylowy: pojawienie się i rozwój objawów korelują z czasem trwania nałogu. U osób, które zaczęły nawykowo spożywać alkohol w młodości (18.-25. rok życia) objawy pojawiają się zwykle pomiędzy 40.-60. rokiem życia; podobnie jak w większości powikłań alkoholowych wśród pacjentów przeważają mężczyźni. Początek objawów jest powolny - pojawiają się symetryczne parestezje w obrębie stóp, rozprzestrzeniające się następnie na podudzia. W krótkim czasie dołącza się uczucie bolesnego palenia stóp (ang. buming feet), symetryczne parestezje i ból w obrębie dłoni.

W badaniu neurologicznym, w dystalnych częściach kończyn, zniesione są wszystkie rodzaje czucia z towarzyszącym często objawem anąesthęsia dolorosa w obrębie podudzi i stóp. Odruchy ścięgniste, szczególnie skokowe. są znacznie osłabione lub zniesione. W czasie miesięcy od pojawienia się objawów czuciowych pojawić może się zanik mięśni, początkowo zlokalizowany w podudziach. W przypadku neuropatii nerwu krtaniowego wstecznego występuje charakterystyczne zachrypnięcie i ściszenie głosu.

Wymienionym objawom towarzyszą często zmiany troficzne (zanik warstwy podskórnej, hiperpigmentacja. obrzęk, owrzodzenie) i artropatyczne skóry, co owocuje zarówno podwichnięcia-mi w drobnych stawach stóp i infekcjami owrzodzeń. Przedstawia to obraz zespołu Thćvenarda, opisywany w Hiszpanii i na południu Francji wśród chorych spożywających średnioprocento-we alkohole.

Elektrofizjoiogiczne badania laboratoryjne przedstawiają obraz aksonalnej neuropatii, z nieznacznie obniżoną prędkością przewodzenia, a wybitnie obniżoną amplitudą potencjałów w nerwach czuciowych. W badaniu EMG. szczególnie w kończynach dolnych, występuje obraz denerwacji i reinerwacji.

W poglądach na patogenezę polineuropatii alkoholowej przez długi czas panowało przekonanie o wpływie niedoboru tiaminy na rozwój zmian neuropatycznych; w tym ujęciu nie zachodziłyby istotne różnice pomiędzy neuro-patią alkoholową a chorobą beri--beri. Badania ostatnich lat wykazały, że pojawienie się objawów polineuropatii w chorobie alkoholowej nie koreluje z surowiczymi poziomami witaminy B_lt ryboflawiny i pirydoksyny. Z drugiej jednakże strony argumentem ex iuvantibus udziału zaburzeń metabolizmu witamin z grupy B może być fakt częściowej poprawy klinicznej pod wpływem leczenia suplementa-cyjnego tymi witaminami. Prawdopodobnie zarówno bezpośredni wpływ alkoholu, jak i niedobór tiaminy odgrywają rolę w patogenezie zmian.

Leczenie zmian neuropatycznych w chorobie alkoholowej jest żmudne i zwykle mało skutecz

ne. Obok koniecznej abstynencji stosuje się darninę (50-100 mg/dobę) i preparaty magnezu. Poprawa stanu - zwłaszcza po wytworzeniu się zaników mięśni - jest niewielka.

Miopatia alkoholowa

Jest zespołem objawowym pojawiającym się po dłuższym spożywaniu alkoholu; występuje w dwóch, często zachodzących na siebie, odmianach klinicznych. Przewlekła postać miopaUi alkoholowej pojawia się gdy całkowita konsumpcja alkoholu przekracza 13 kg/kg c.c. Przedstawia obraz zaniku mięśni prok-symalnach i obręczy barkowej i miednicznej, przebiega bezbó-lowo, ma powolnie postępujący charakter. Objawom towarzyszy często kardiomiopatia.

Postać ostra miopatii alkoholowej pojawia się u osób z chorobą alkoholową po jednorazowym spożyciu większej niż zwykle ilości alkoholu. Występuje bolesny obrzęk mięśni, ich znaczna tkliwość i osłabienie. Objawy występują na całej długości kończyn; utrzymują się 7-10 dni. Incydentom często towarzyszy mioglobi-nuria. Postać ostra pojawia się najczęściej u chorych z subkli-nicznymi objawami przewlekłej miopatii alkoholowej.

W badaniach laboratoryjnych występuje wzrost poziomu aldo-lazy, transaminaz. a zwłaszcza kinazy kreatynowej, szczególnie zaznaczony w incydentach ostrej miopatii. Badanie EMG w postaci przewlekłej przedstawia obraz mało swoistego zapisu miogen-nego, słabo korespondującego z ciężkością stanu pacjenta. W ostrych epizodach w zapisie występują fascykulacje.

Rokowanie w zespole jest niepewne. Abstynencja oraz podawanie tiaminy i preparatów magnezu zmniejsza, w niewielkim stopniu, postęp zaniku mięśni

24 i