40562 skanuj (47)

•    Wynikiem insuhnoopomoś^s^:^

-    zwiększenie wątrobowego wytwarzania glukozy w procesie glukoneogenezy

-    Zmniejszenie zuzycia glukozy przez mięśnie z towarzyszącym wzrostem lipolizy czego efektem jest zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych, co jeszcze bardziej ogranicza zużycie glukozy

Objawy kliniczne

•    W cukrzycy typul objawy mogą byś burzliwe i szybko narastać.bezwzględny niedobór insuliny prowadzi do hyperglikemii.diurezy osmotycznej Chory zgłasza wiclomocz,wzmożone pragnienie.moze gwałtownie chudnąć pomimo łaknienia.pogorszeme widzcnia,zmęczenie.bóle brzucha.nudności.wymioty.mogą wyst zaniki mięśniowe,cechy odwodnienia .kwasica ketonowa

•    W cukrzycy typu2 objawy' mogą narastać powoli nawet kilka lat Chory zgłasza osłabienie.znuzeme.mogą pojawić się zmiany na skórze-/czyraki,grzybica/.świąd skóry.drożdzyca okolicy narządów płciowych.gorsze gojenie ran.

Wiclomocz, wzmożone pragnienie.rzadziej niewielkie chudnięcie. Czasem prawidłowe rozpoznanie cukrzycy jest postawione gdy wystąpią powikłania tj mikro- czy makroangiopatia ^ J>0WIK^ANl^UKRZyC )stre - śpiączki cukrzycowe

Jest wynikiem ostrego niedoboru insuliny .który utrudnia przenikanie glukozy do komórek, co zmniejsza jej komórkowe zużycie, wynikiem czego jest du/.e stężenie glukozy wc krwi prowadzące do cukromoczu i dużej utraty wody i elektrolitów, jako wyniku diurezy osmotycznej.

W tych warunkach występuje również zwiększona lipoliza, która równocześnie z zahamowaną glikolizą hamuje cykl kwasów trójkarboksylowych.

Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo - CoA jest w wątrobie źródłem wytwarzania związków ketonowych, powodujących kwasicę metaboliczna,

2 Spiączka.hipęrmolMM

Spowodowana jest dużą hiperglikemią i odwodnieniem wywołanym diurezą osmotyczną, ale bez kwasicy ketonowej • r u,ia. lJ&iA«ka_mkę»nQw8 '

Spowodowana jest zwiększonym wytwarzaniem kwasu mlekowego ( stężenie we krwi > 7 mmol/l ( norma 1.8 mmol/l ])

-MA:

w/

Aoijpo-Zwł—'■<-    W ‘ G|- JlP" ^c_?J_#

żC C)\ ^ / <M ( >

DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY

•    MIKRO ANGIOPATIA

Zmiany w naczyniach włosowatych, drobnych tętniczkach i żyłach. Prowadzą do zmian w siatkówce (retinopatia ) i nerkach ( nefropatia )

•    MAKROANGIOPATIĄ

Zmiany typu miażdżycowego tętnic i tętniczek nerek, kończyn dolnych (stopa cukrzycowa), tętnic mózgowych ( udary ) i wieńcowych (CHNS )

• Zmiany w nerkach :

-    śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych rozlane i guzkowe

-    Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych

-    Odmiedniczkowe zapalenie nerek

-    Martwicę brodawek nerkowych

Przyczyną zmian nerkowych jest hiperfiltracja kłębuszkowa oraz glikacja białek błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków, powodująca jej pogrubienie i zwiększoną przenikalność dla białek.

.    ,    ,    Objawia się to zwiększeniem ilości albumin w moczu - od

^ ^ ^w mikroalbuminurii ( 30 - 300 mg/dobę) do białkomoczu u-ej

"    N.EUBO.PATI/Y:

połineuropatia (czuciowa)

Mononeuropatia ( splotu, nerwu III)

iy

-

Autonomiczna    «

J

Candida

Pseudomonas

^/Vv€ W yo

<)

jh^SjsCc bz*****,    ox ^ •

>.e

"M    ^>oOwC

'^LXi-

C ) ^ Ja» (_/w' ^ '&JaAa£-