WIRUSY, WIROIDY, RIKETSJE I PRIONY
HISTORIA
Nazwa „wirus" pochodzi od łacińskiego słowa virus- trucizna.
Termin użyty został po raz pierwszy przez Pasteura podczas opisu czynnika wywołującego wściekliznę.
1890 - odkrycie pieiwszego wirusa - wirusa mozaiki tytoniowej (TMV)
1900 - rozróżnione od bakterii, ,czynnik przechodzący przez filtry", przesączamy (Dmitrri Iwanowski)
1930 - izolacja i oczyszczenie TMV. Obserwacja cząstek wirusa pod mikroskopem elektronowym
1935 - cząsteczki wirusów ulegają krystalizacji, co wykazał Stanley
W I R U S Y
Wirusy są to bezkomórkowe. białkowo-nukleinowe pasożytnicze formy życia, pozbawione własnego metabolizmu. W genomie zawierają jeden rodzaj kwasu nukleinowego: RNA lub DNA. Kwas nukleinowy wchodzi w skład rdzenia wirusa. Nukleinowy rdzeń otoczony jest białkowym płaszczem - kapsydem. Strukturalne jednostki kapsydu to kapsomery. Kapsomer to zespół uorganizowanych i zorientowanych łańcuchów polipeptydowych. Symetria kapsydu może być hełikalna (spiralna) lub kubiczna (dwudziestościa).
Kapsyd i rdzeń nukleinowy łącznie określane są mianem nukleokapsydu. Nukleokapsyd może być nagi lub okryty dodatkową osłonką. Osłonki zawierają w budowie białka, lipidy i cukry. Otoczka białkowa i osłonka białkowo-lipidowa lub białkowo-cukrowa posiadają właściwości antygenowe i pobudzają tworzenie przeciwciał. Na podstawie wytwarzanych przeciwciał można zidentyfikować wirusa. Osłonka wspomaga proces absorpcji wirusa na błonie komórki żywiciela. Osłonki niektórych wirusów zawierają enzymy potrzebne do procesu przenikania przez błonę komórkową, zarówno podczas infekowania, jak i wydostawania się z pasożytowanej komórki po replikacji.
Osłonka wirusów często jest zbudowana ze składników otoczki jądrowej, tonoplastu wakuol, błon retikulum endoplazmatycznego. czy diktiosomów.
Powielanie się wirusów (replikacja, namnażanie) możliwe jest tylko w żywej komórce, kosztem gospodarza (żywiciela). Genom wirusowy zawiera geny kodujące informacje o budowie (sekwencji nukleotydowej) rdzenia oraz białkowego kapsydu. Na powierzchni kapsydu mogą występować wypustki zwane peplomerami (w języku łacińskim peplum to wierzchnie nakrycie, szata powierzchowna).
Wirion jest to pojedyncza zakaźna cząsteczka wirusa zdolna do replikacji w żywej komórce
ENZYMY OBECNE W NIEKTÓRYCH WIRUSACH:
Odwrotne transkryptazy w retrowirusach:
Neuminadazy: rozkładają glikoproteiny, wspomagające uwalnianie wirusa
- Lizosom u bakteriofagów.
HODOWAŁA WIRUSÓW
Bakteriofagi - kultury bakteryjne
Wirusy roślinne i zwierzęce - kultury komórkowe i tkankowe
Wirusy zwierzęce mogą być hodowane w żywych zwierzętach lub w zapłodnionych jajach
WYKRYWANIE WIRUSÓW
Mikroskopia elektronowa
Testy immunologiczne - wykrywają specyficzne białka wirusowe lub przeciwciała, np. ELISA
Testy biologiczne - wykrywają cytopatologiczne efekty działalności wirusów na komórki
Hemoaglutynacja - zlepianie się, agregacja erytrocytów w obecności swoistych przeciwciał lub czynników nieswoistych
Analiza kwasów nukleinowych, np. metodą PCR
WTRUS PTASIEJ GRYPY
Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia ostrzegają, że światu zagraża epidemia ptasiej GRYPY
Ptasia grypa to choroba zakaźna, wywołana przez szczep wirusa grypy typu A, która atakuje ptactwo dzikie i hodowlane. Jej epidemie wybuchają najczęściej w krajach Azji Południowo-Wschodniej. Po raz pierwszy została zidentyfikowana we Włoszech 10 lat temu. Uważa się, że wszystkie gatunki ptaków są podatne na zakażenie wirusem ptasiej grypy, chociaż niektóre mogą być bardziej odporne. Wirus ptasiej grypy - H5N1- od końca 2003 i dziesiątkował ptactwo w fermach hodowlanych w Azji, a obecnego lata także na rosyjskiej Syberii i Kazachstanie
NAGŁY OSTRY ZESPÓL ODDECHOWY SARS
Przyczyną SARS jest najprawdopodobniej nie występujący do tej pory u ludzi wirus z rodziny Coronaviridae, nazwany wirusem SARS (SARS-CoV). Jest on odległe spokrewniony ze znanymi dotychczas
koronawirusami (50-60% podobieństwa sekwencji nukleotydów genomowego RNA): niektóre z nich wywołują około 30% zachorowań na infekcyjny nieżyt nosa i łagodne zapalenie górnych dróg oddechowych u ludzi. Na powierzchniach przedmiotów i sprzętów wirus może w temperaturze pokojowej przebywać do 48 godzin. Jest wrażliwy na powszechnie stosowane środki odkażające
WTRUS HIV
HIV- Wirus Niedoboru Immunologicznego -atakuje układ immunologiczny, który chroni organizm przed infekcjami. Celem wirusowego ataku jest określony typ białych krwinek zwanych komórkami CD4+.
HIV opanowuje komórkę, umieszcza własne geny w jej DNA i wykorzystuje ją do produkcji dalszych
wirusowych cząsteczek. Te z kolei zarażają inne komórki. Z czasem komórki CD4+. w których zagnieździł się wirus umierają, chociaż nie wiadomo dokładnie jak. Zdolność organizmu do zwalczaniu chorób słabnie w miarę ubywania komórek CD4+. Kiedy liczba tych komórek osiąga punkt krytyczny. lekarze stwierdzają u pacjenta AIDS - zespól nabytego upośledzenia odporności
Wirus przyczepia się: Białko otoczkowe cząsteczki wirusa wiąże się z receptorami białka CD4 zaatakowanej komórki
Powielanie genów: Wirus HIV "kopiuje" swój materiał genetyczny
Replikacja: Wirus umieszcza powielone geny
w DNA zakażonej komórki. Podczas podziału komórka wytwarza składniki HIV
Uwolnienie: Składniki wirusa zgromadzone przy ściance komórki tworzą "pąk", który się odrywa stając się nową cząsteczką HIV.
Wirusem HIV można się zarazić:
Przez stosunek płciowy bez zabezpieczeń z zakażoną osobą
Przez używanie igieł lub sprzętu do
przekłuwania uszu, który byl stosowany przez zarażonego
Poprzez transfuzję zakażonej krwi
Kiedy zakażone wydzieliny dostaną się do otwartej rany
Dzieci kobiet seropozytywnych mogą zarazić się w czasie ciąży, porodu i podczas karmienia piersią
WIRUSY POKARMOWE
Transmisja
Żywność, woda - skażone fekaliami
Droga kropelkowa
Ludzie są z reguły głównym rezerwuarem dla tych wirusów bez pośredniczącego czynnika w postaci zwierząt
Główne miejsca rozwoju po spożyciu
Jelito cienkie
Wątroba
Inne organy
Patogenność
Zabijanie zainfekowanych komórek w wyniku replikacji wirusa niszczenie zainfekowanych komórek przez odpowiedź immunologiczną gospodarza
BAKTERIOFAGI
Bakteriofagi są to wirusy pasożytujące w komórkach bakteryjnych (wirusy bakteryjne). Bakteriofagi przybierają rożne kształty: nitkowaty (np. kolifag fd) główki z krótkim ogonkiem (fag P22 pasożytujący na Salmonella, fag T3, fag T7 - pasożytujące na Escherichia coli), główki z długim niekm'czliw^ in ogonkiem (np. fag Tl. fag T5 pasożytujjji v na Escherichia coli). główki z długim ogonkiem i kurczliwą pochewką (np. fag T2. fag T4. fag T6. pasożytujące na Escherichia coli).
W główce wyróżnia się białkową otoczkę złożoną z kapsomerów proteinowych oraz nukleinowy rdzeń zawierający DNA. DNA jest dwuniciowy (większość bakteriofagów) lub jednoniciowy. Istnieją również fagi zawierające kwas rybonukleinowy RNA (np. fag Ql7, fag Q beta). Ogonek zawiera białkową otoczkę i kurczliwą pochewkę proteinową. Wnętrze ogonka jest wydrążone, czyli ma postać kanalu. Na końcu ogonka mieści się płytka podstawowa z włóknami i haczykami czepnymi. Płytka ta umożliwia przyczepienie się wirusa do powierzchni bakterii. Przez kanał ogonka następuje wprowadzenie genomu z główki wirusa do komórki gospodarza. Odbywa się to na zasadzie wstrzyknięcia
Bakteriofagi, w zależności od charakteru przebiegu cyklu życiowego, są podzielone na dwie wielkie grupy:
1. Bakteriofagi łagodne - wprowadzają swój genom do komórki bakterii, następnie wbudowują swój genom do genomu bakteryjnego i podlegają wraz z nim naturalnej replikacji. Zintegrowany z bakterią fag to profag. Proces ten nosi nazwę lizogenii. W ten sposób profag jest przenoszony na nowe pokolenia bakterii. Jest to lizogeniczny cykl rozwojowym bakteriofaga. W pewnych warunkach (promieniowanie jonizujące, promienie ultrafioletowe) następują zmiany w strukturze kwasów nukleinowych (fragmentacja. rozerwanie wiązań) oraz białek genomowych. co powoduje uwolnienie profaga (prowirusa) z genomu.
Profag namnaża się niezależnie od genomu gospodarza, następuje synteza komponentów białkowych wirusa i składanie ich w dojrzale formy faga. Dochodzi wówczas do lizy, czyli
rozpadu komórki bakteryjnej. Przykładem bakteriofaga łagodnego jest fag lambda. Fag lambda może jednak od razu wejść w cykl rozwojowy lityczny, z pominięciem cyklu lizogenicznego.
WIRUSY ZŁOŻONE BAKTERIOFAGI
2. Bakteriofagi wirulentne, czyli zjadliwe -wprowadzają genom do komórki bakteryjnej, namnażają się kosztem energii, enzymów i substancji żywiciela, przechodzą proces składania, dojrzewania, a następnie powoduj: rozpad komórki gospodarza. Jest to lityczny cykl rozwojowy bakteriofaga.
W I R O I D Y
Najmniejszym biologicznym czynnikiem chorobotwórczym jest wiroid. Jest to forma mająca zdolność do replikacji kosztem energii i enzymów gospodarza. Wiroid wywołuje objawy chorobowe. Dotychczas poznano kilkadziesiąt wiroidów i jak na razie wydaje się, że wywołują one choroby jedynie u roślin. Nie jest jednak pewne, czy wiroidy nie występują u zwierząt. Kwas nukleinowy wiroidów nie zawiera otoczki białkowej, czyli kapsydu typowego dla wirusów. Wiroidy są to cząsteczki jednolańcuchowego RNA (ssRNA) koliście zamkniętego. Łańcuch RNA wiroidów zawiera około 300 nukleotydów, a III-rzędowa struktura zapewnia mu przybranie formy paleczkowatej.
ssRNA wiroidów oporny jest na działanie nukleaz, czyli enzymów trawiących kwasy nukleinowe. Cząsteczka RNA wiroidowa ulega replikacji w wyniku działania polimerazy RNA komórek gospodarza. Namnażanie wiroidów zachodzi w jądrze, najwięcej cząsteczek RNA wiroidów znajdowano w jąderknch jąder. Zakażenie wiroidaimi następuje podczas mechanicznego uszkadzania organów roślin (zabiegi agrotechniczne). Rozmnażanie wegetatywne roślin sprzyja rozpowszechnianiu chorób wiroidowych. Zakażone rośliny wydają nasiona zarażone wiroidami. Wiroidy nie są wrażliwe na antybiotyki.
RIKETSJE
RICKETTSIE RICKETTSIALES
Riketsie są to drobnoustroje bezjądrowe (królestwo
Procaryota). W nowym systemie taksonomicznym
riketsje są klasyfikowane następująco:
Królestwo - Procaryota
Podkrólestwo - Eubacteria
Gromada - Proteobacteria
Podgromada - Proteobacteria alfa
Klasa - Rickettsiae
Rząd - Rickettsiales
Rodzina - Rickettsiaceae
Rodzaj: Rickettsin
Rickettsia prowazekii
Rickettsia mooseri
Rickettsia nckettsu
Rickettsin tsutsugamushi
Rodzaj: Ehrlirchia)
Ehrlirchia sennetsu
Ehrlirchia canis
Rodzaj: Coxiella
Coxiella burnetii (Q Fevei - gorączka Q) Rodzaj: Rochalimaea Rochalimaea quintana (Q Fever gorączka Q)
PRIONY - HISTORIA
XVII w. - ..Owce mają zawroty głowy" - opisanie trzęsawki w Europie.
Lata 50-te - Carleton Gajdusek bada ceremonie kanibalskie plemiona Fore na Nowej Gwinei i odkrywa chorobę Kuru;
• Kuru atakuje neurony mózgu tworząc wakuole. powodując dezorientację u pacjenta i śmierć w ciągu 3 miesięcy.
• 1997 - Stanley Prusiner proponuje związek pomiędzy Kuru, trzęsawką. BSE i CJD. nagroda Nobla
CHOROBY WYWOŁANE PRZEZ PRIONY
Choroba wściekłych krów (BSE. bovine
spongiform encephalopathy. bydlęca
gąbczastość mózgu)
Trzęsawka (scrapie)
FSE (feline .spongiform encephalopathy,
kocia gąbczastość mózgu)
Kuru (plemiona w Papui-Nowej Gwinei)
Choroba Creutzfelda-Jacoba (CJD)
CECHY INFEKCJI AMYLOIDOWT J MÓZGU
Oznaki i symptomy
Demencja i lub niezborność ruchowa
Progresywna utrata funkcji mózgu
Patologia
Niszczenie neuronów (gąbczastość)
Płytka amyloidalna
Zaleganie białek prionów odpornych
na działanie proteaz
P R I O N Y
Priony są "infekującymi cząstkami białek"' Złożone jedynie z białek Odpowiedzialne za Kuru chorobę Creutzfelda-Jacoba, chorobę wściekłych krów. itp. ..Infekcja" powoduje zmiany
w drugorzędowej strukturze i konformacji (lub konformacjach!) białek prionów