83835 IMG328

Wojciech Kozubski

Zaburzenia w obrębie układu nerwowego

związane ze spożywaniem alkoholu

Alkohol etylowy od tysięcy lat uważany był za uniwersalne remedium - zarówno w czasach starożytnych, gdy niskoprocentowe napoje alkoholowe uzyskiwano z fermentacji winogron i ziaren zbóż, jak i wiekach średnich, w których dzięki usprawnieniu techniki destylacyjnej nauczono się pozyskiwać napoje o wyższej procentowo zawartości alkoholu.

Obecnie uważa się, że wpływ terapeutyczny alkoholu jest ograniczony, a jego nawykowe spożywanie przynosi rujnujące skutki biologiczne, socjalne i kulturowe.

Wpływ alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy

Alkohol wywiera głównie depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (oun). Jego przejściowy wpływ pobudzający związany jest z pobudzaniem receptora GABA-ergicznego, co z kolei skutkuje hamowaniem korowych mechanizmów kontrolujących. Powoduje to zaburzenia krytycyzmu i samokontroli, czego najpowszechniejszym objawem jest nieskładna wielomowność z gwałtownymi wahaniami nastroju. Objawom tym towarzyszą zaburzenia ruchowe i percepcyjne, co w miarę czasu spożywania prowadzi do uogólnionej anestezji z centralnymi zaburzeniami oddechowymi.

Wpływ alkoholu na oun jest proporcjonalny do jego stężenia w surowicy, przy czym wpływ ten jest bardziej zaznaczony w czasie narastania stężenia niż w okresie spadku poziomu alkoholu. Mechanizmy patogenetyczne wpływu alkoholu na oun poznane są dość 'labo i duża część uwag na temat oddziaływania alkoholu wydaje się być jedynie hipotezami.

Nie w pełni poznany jest bezpośredni wpływ toksyczny alkoholu na tkankę nerwową oun. Zaznaczony jest on przede wszystkim jako skutek bezpośredniego upojenia i w zespole abstynencyj-nym. Bezpośredni wpływ toksyczny używki zaznacza się także w tzw. płodowym zespole alkoholowym, występującym u części dzieci urodzonych z matek, które co najmniej 2-3 lata przed zajściem w ciążę oraz w czasie jej trwania (szczególnie w pierwszych dwóch trymestrach ciąży) nawykowo spożywały duże ilości alkoholu. W długotrwałym wpływie alkoholu na układ nerwowy niewątpliwą rolę odgrywa niedobór witaminowy (dotyczący w najistotniejszej mierze witaminy B, i kwasu nikotynowego) oraz kaloryczny. Alkohol dostarczając tzw. puste kalorie, zmieniając metabolizm witamin z grupy B, zaburzając wchłanianie z przewodu pokarmowego oraz uszkadzając narządy miąższowe powoduje postępujące niedożywienie i zaburzenia podaży białkowej.

Pośredni wpływ alkoholu na oun jest podejrzewany w patogenezie mielinolizy środkowej mostu, zespole objawowym powstającym w wyniku wyrównywania zaburzeń elektrolitowych i osmo-lamości osocza.

Powtarzające się spożywanie alkoholu prowadzi do wytworzenia się zjawiska tolerancji, co przejawia się koniecznością spożywania coraz wyższej dawki alkoholu dla osiągnięcia podobnego efektu. Zjawisko ma charakter osobniczo zmienny. Klinicznym miernikiem wytwarzającej się tolerancji są pojawiające się -w miarę nawykowego spożywania alkoholu - zaburzenia oddechowe; wpływ alkoholu ograniczający się do ataksji tułowia i kończyn z zaburzeniami chodu oznacza zwykle opóźnienie pojawienia się tolerancji. Zjawisko tolerancji jest wynikiem mechanizmów zarówno farmakodynamicznych, jak i farmakokinetycznych, co wynika z faktu, że spożywanie alkoholu powoduje, poprzez wpływ na narządy miąższowe, postępującą degradację enzymatyczną metabolizmu witamin i węglowodanów.

Alkoholowy zespół abstynencyjny

Długotrwałe spożywanie alkoholu, połączone z często powtarzającym się jego wysokim stężeniem w surowicy, prowadzi do wytworzenia się w relatywnie krótkim czasie fizycznej zależności od alkoholu. W patogenezie zespołu podkreśla się wpływ procesów adaptacyjnych obejmujących zaburzenia metabolizmu błon komórkowych i neuroprze-kaźnictwa. Przy wytworzonym przez długotrwałość choroby alkoholowej mechanizmie adaptacji, nagłe zaprzestanie spożywania prowadzi do dezorganizacji, mniej czy bardziej stabilnego, status qito. Dochodzi do podwyż-