larsen0284

larsen0284



284 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

układu nerwowego: wraz ze spadkiem pH rozwijają się zaburzenia świadomości, które kończą się śpiączką. Mózgowe następstwa kwasicy to:

-    splątanie,

-    osłabienie siły mięśniowej,

-    stupor,

-    śpiączka.

Wpływ1 na układ krążenia. Następstwa krążeniowe zależą również od wielkości spadku wartości pH. W wyniku wzrostu stężenia jonów H+ dochodzi do zwiększonego wydzielania katecholamin, rozwija się tachykardia oraz powstaje skłonność do komoro-wych zaburzeń rytmu; przy spadku pH < 7,15 - pojawia się bradykardia, częściowo wywołana uwarunkowanym kwasowością hamowaniem działania katecholamin. Wskutek upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń dochodzi do powstania wtórnej hipotensji. Przy ciężkiej kwasicy wewnątrzkomórkowej spada pojemność minutowa serca. Krążeniowe objawy kwasicy to:

-    tachykardia, następnie bradykardia,

-    komoro we zaburzenia rytmu,

-    spadek ciśnienia tętniczego krwi.

-    spadek pojemności minutowej serca.

Wpływ na układ oddechowy. W kwasicy metabolicznej wentylacja jest często zwiększona (oddech Kussmaula). Przede wszystkim wzrasta objętość oddechowa, w mniejszym stopniu częstość. W prostej kwasicy metabolicznej powoduje to obniżenie paCOi. Oczekiwany spadek pCO: u spontanicznie oddychającego pacjenta można wyliczyć według następującego równania:

Oczekiwane paCO? (mmHg) = [(1,5 HCOy) + 8] ± 2

Jeśli wyliczona wartość w znacznym stopniu różni się od zmierzonej, to dodatkowo występuje kwasica oddechowa.

Wpływ na układ pokarmowy. Czynność jelit przypuszczalnie zostaje upośledzona przez kwasicę metaboliczną. Zwłaszcza w przypadku kwasicy ketonowej często występują rozlane bóle brzucha („pseudoperitonitis”) oraz nudności i wymioty.

Wpływ' na nerki. W ostrej kwasicy metabolicznej wydalanie potasu w moczu początkowo się zmniejsza, ale później wzrasta, co doprowadza do niedoboru K+. Zwiększa się produkcja aldo-steronu; powoduje to retencję Na" i nerkową utratę potasu.

Wpływ na wartość stężenia potasu w osoczu.

Gdy w przestrzeni zewnąlrzkomórkowej nagromadzą się znaczne ilości kwasów, jony H+ wnikają do przestrzeni wewnątrzkomórkowej na wymianę z K+. Powoduje to wzrost stężenia potasu w osoczu. Przy prawidłowym zasobie potasu w organizmie wzrost jego stężenia w osoczu wynika z:

AK" (mmol/l) = 0,6/A0,1 pH.

W przypadku wzrostu stężenia kwasów nieorganicznych, np. HCl, wprost stężenia potasu w osoczu jest istotnie silniejszy niż w przypadku ekwi-molarnego wzrostu kwasów' organicznych. Zmiany stężenia potasu w' osoczu nie muszą jednak mieć związku tylko z kwasicą. U pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej terapii, raczej inne czynniki przyczyniają się do wzrostu stężenia potasu w osoczu, poprzez hamowanie przyjmowania K+ do komórki. Są to przede wszystkim:

-    odwodnienie,

-    hiperosmolalność,

-    hipoksja,

-    katabolizm, np. w urazie wielonarządow'ym, ostrej niewydolności nerek,

-    substancje adrenergiczne, p-adrenolityki.

4.2.6 Diagnostyka kwasicy metabolicznej

Rozpoznanie ustala się na podstawie badania gazo-metrycznego krwi; poprzez pomiar stężenia elektrolitów w surowicy można oprócz tego określić lukę anionową i dokładniej sklasyfikować daną kwasicę.

Prosta kwasica metaboliczna charakteryzuje się niskimi wartościami pH i zmniejszonym stężeniem HCO,, przy kompensacji oddechowej zmniejsza się również pCO;, w'e krwi tętniczej.

Kompensacja oddechowa. Jak już wcześniej przedstawiono, kwasica metaboliczna jest kompensowana oddechowo, chyba że pacjent jest wentylowany mechanicznie lub oddychanie z innych powodów' nie może wzrosnąć. Z reguły Fausta w;ynika, że przy kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej. pC02 we krwi tętniczej obniża się kompensacyjnie o 1-1,5 mmHg na każdy mmol/l spadku stężenia wodorowęglanów we krwi tętniczej.

Pełna kompensacja nie jest jednak możliwa przez wzrost wentylacji. Oprócz komponentu oddechowego spadek stężenia wodorowęglanów jest częściowa kompensowany przez wzrost stężenia anionów' (siarczanowych, chlorkowych i innych). Wzrasta stężenie potasu i fosforanów.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
larsen0298 298 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne Należy pamiętać o tym, że: f Prawidłowy cz
larsen0074 74 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne nie układu kwasu y-aminomasłowego (GABA). D
larsen0140 140 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne Objawy niepożądane ze strony układu krążen
larsen0172 172 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne Tabela 8.3 Podział i funkcja włókien ner
larsen0280 280 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne -    zaburzenia w obrębie c
larsen0012 12 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne 12 I Podstawy farmakologiczne i fizjologicz
larsen0014 14 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne tycznych i ich wewnętrznej aktywności. Tę w
larsen0016 16 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne leżności od ukrwienia wątroby, ale wpływają
larsen0018 18 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne 5.1.1    Powtarzane wstrzykn
larsen0020 20 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne czas do spadku do 50% [min] czas trwania in
larsen0022 22 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne 7.3.9 Wątroba.......................45 7.3.
larsen0024 24 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne Tabela 3.2 Właściwości stosowanych anestety
larsen0026 26 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne pary) w dwóch fazach, które znajdują się w
larsen0028 28 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne w ciągu 10-15 minut. Różnica ciśnień parcja
larsen0034 34 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne nła wziewnego, dalsze podawanie fentanylu w
larsen0036 36 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne Margines bezpieczeństwa anestetyków wziew-n
larsen0038 38 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne czyń nie odgrywa w spadku ciśnienia istotne
larsen0040 40 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne dy” podaje, że martwica taka występuje po 7
larsen0042 42 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne7.2.8    Wątroba Ukrwienie wą

więcej podobnych podstron