284 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
układu nerwowego: wraz ze spadkiem pH rozwijają się zaburzenia świadomości, które kończą się śpiączką. Mózgowe następstwa kwasicy to:
- splątanie,
- osłabienie siły mięśniowej,
- stupor,
- śpiączka.
Wpływ1 na układ krążenia. Następstwa krążeniowe zależą również od wielkości spadku wartości pH. W wyniku wzrostu stężenia jonów H+ dochodzi do zwiększonego wydzielania katecholamin, rozwija się tachykardia oraz powstaje skłonność do komoro-wych zaburzeń rytmu; przy spadku pH < 7,15 - pojawia się bradykardia, częściowo wywołana uwarunkowanym kwasowością hamowaniem działania katecholamin. Wskutek upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń dochodzi do powstania wtórnej hipotensji. Przy ciężkiej kwasicy wewnątrzkomórkowej spada pojemność minutowa serca. Krążeniowe objawy kwasicy to:
- tachykardia, następnie bradykardia,
- komoro we zaburzenia rytmu,
- spadek ciśnienia tętniczego krwi.
- spadek pojemności minutowej serca.
Wpływ na układ oddechowy. W kwasicy metabolicznej wentylacja jest często zwiększona (oddech Kussmaula). Przede wszystkim wzrasta objętość oddechowa, w mniejszym stopniu częstość. W prostej kwasicy metabolicznej powoduje to obniżenie paCOi. Oczekiwany spadek pCO: u spontanicznie oddychającego pacjenta można wyliczyć według następującego równania:
Oczekiwane paCO? (mmHg) = [(1,5 HCOy) + 8] ± 2
Jeśli wyliczona wartość w znacznym stopniu różni się od zmierzonej, to dodatkowo występuje kwasica oddechowa.
Wpływ na układ pokarmowy. Czynność jelit przypuszczalnie zostaje upośledzona przez kwasicę metaboliczną. Zwłaszcza w przypadku kwasicy ketonowej często występują rozlane bóle brzucha („pseudoperitonitis”) oraz nudności i wymioty.
Wpływ' na nerki. W ostrej kwasicy metabolicznej wydalanie potasu w moczu początkowo się zmniejsza, ale później wzrasta, co doprowadza do niedoboru K+. Zwiększa się produkcja aldo-steronu; powoduje to retencję Na" i nerkową utratę potasu.
Wpływ na wartość stężenia potasu w osoczu.
Gdy w przestrzeni zewnąlrzkomórkowej nagromadzą się znaczne ilości kwasów, jony H+ wnikają do przestrzeni wewnątrzkomórkowej na wymianę z K+. Powoduje to wzrost stężenia potasu w osoczu. Przy prawidłowym zasobie potasu w organizmie wzrost jego stężenia w osoczu wynika z:
AK" (mmol/l) = 0,6/A0,1 pH.
W przypadku wzrostu stężenia kwasów nieorganicznych, np. HCl, wprost stężenia potasu w osoczu jest istotnie silniejszy niż w przypadku ekwi-molarnego wzrostu kwasów' organicznych. Zmiany stężenia potasu w' osoczu nie muszą jednak mieć związku tylko z kwasicą. U pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej terapii, raczej inne czynniki przyczyniają się do wzrostu stężenia potasu w osoczu, poprzez hamowanie przyjmowania K+ do komórki. Są to przede wszystkim:
- odwodnienie,
- hiperosmolalność,
- hipoksja,
- katabolizm, np. w urazie wielonarządow'ym, ostrej niewydolności nerek,
- substancje adrenergiczne, p-adrenolityki.
4.2.6 Diagnostyka kwasicy metabolicznej
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania gazo-metrycznego krwi; poprzez pomiar stężenia elektrolitów w surowicy można oprócz tego określić lukę anionową i dokładniej sklasyfikować daną kwasicę.
Prosta kwasica metaboliczna charakteryzuje się niskimi wartościami pH i zmniejszonym stężeniem HCO,, przy kompensacji oddechowej zmniejsza się również pCO;, w'e krwi tętniczej.
Kompensacja oddechowa. Jak już wcześniej przedstawiono, kwasica metaboliczna jest kompensowana oddechowo, chyba że pacjent jest wentylowany mechanicznie lub oddychanie z innych powodów' nie może wzrosnąć. Z reguły Fausta w;ynika, że przy kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej. pC02 we krwi tętniczej obniża się kompensacyjnie o 1-1,5 mmHg na każdy mmol/l spadku stężenia wodorowęglanów we krwi tętniczej.
Pełna kompensacja nie jest jednak możliwa przez wzrost wentylacji. Oprócz komponentu oddechowego spadek stężenia wodorowęglanów jest częściowa kompensowany przez wzrost stężenia anionów' (siarczanowych, chlorkowych i innych). Wzrasta stężenie potasu i fosforanów.