skan0004 (7)

lrypaua_<rut.P"-w^t?Mł.micpi-tu t|<3>łamii _nMhwM a ffakoprotemy otoczki. w «kl»d kiom wchodu epiM I •ymbokmmn W    aałtaek^^\rtoShX^pil    «*«=“>

rakftiralne. »ob*łbw pak

Opurrti waa sawkra mn-Mel **, kodojące białka kuwe pałom fta>kr»e n«ulacy,ao (lat. iw. rej. <rlC wpr. vp*L Ml V-2 rw wwbu w awoM °*«» ap*i. Im apló kaddacydi huki uctorukuumtoe mmm.

Pochodzenic retrowirusa HIV

Retro ww mi HTV oałń| do rodnay Rcrreaótdor i podtodany LnUfMof. *<niaó« powolnych /rtrteak tą (tjm    dBrakuiw K *«■

okwm» uujrnu. niv |v«i trzecim toiaytn łódzkim (nrowuwca o whkrttoł-dacii limfoi ropowych.

W 1983 r. Inucudi uczony Im Moniaka kr wyizolował lłłV * Martin «'Vtló« ddoonjrb pugcau z Intelmanaiii i lumi po l/Mfhdrai^air — nUd w.« (LA V). Kila miaatęry pdtt*j <w I9M rj ucaowy amerykan**. Robert QaJU> «|uołu-*l HłV Z Iłmfoiylhw krwt obwodowy i oami &> bumom T-omtt tympbmtrmpic mfrmt fHTLV-JM|. W IÓB6 r. Międayaaiudowy Komitat TaktOBOmU Wirutńw tMl:iHł wtpołnii aa/wę kmmim umummd*fitir*rr **»«* (in YŁ

W kilka laa po wykryciu HIV-l. od praoylild afrjiaakkk wyinkrnico ■ mmiufaaaa ahMiuiiipj Wyanooo do HIV-I, kiOnpi aaitmro koltiDro imii crori — HIV-2-

Padaok otwcy aofcho^,../bów ■yłiraln, k HlV-2k* łfciiżooy e%.ołucy-n* do icmranrui STV (iUmu iMood^innry Wuj'., udry v>ókjr aniony sbiitorw do AIDS o ntektowyc* paluoków audp . Pocb^decnic rcirowinnii HI V nacjcm całko wicie )aai»e. PnypiBaiHf,h)al <»a wynikiem mutncii rttrow-irmów wyłapujących w A/ryoe o mitlp. którymi naticpoie zaraził się człowiek.

3udowa retrowirusa H1V

cerki rauownuc HIV walu aay od W do 100 om. Składa k baki W ntadoin zoajduk dę podwójna .kręcona oM RNA mu •dórouia uaiukrypuza Rdzo* winom oamanaiy y»i przez białko .odowonr praw ■anonmaumy aytnbotom gad- Jego mata raąttec? M knodoJlooów. ad okicłłame pH Enzymy, odwrotu trana-

| Mechanizm zakażenia retrowirusem H1V

Komórkami dncalowyn rtirnw ruu IIIV a« Jotfocyi) T f iaiiimIim. — TJ — znane pkn iumucyty CTM oraz nuhrofagi i mooocyly. Na ukuole HIV wralllwe H nabłonkowe komórki Lunyn tuiua, komórki daodiytyamc układu chlonr.rto. I nmórki ftródhtonk ii uczyń móc**. aMroeyty. komórki lailuofkto. oSjmdmdiwlt. I4«| mc nwdwotytkwwowr komnii walkówki. a/yjki nmtirj i jdb inópi rnz kuaódi tkudnriycme aiMaki pucbwy.

Najbartbi*, paMwaayn nopoma dmącym ad *    t» mm.

wiliiaa HTV jem budko CD4 KMudupia u( u powierzchni Inołocytów T pomne «**yrh ano. nuikroCairów tmonocytówk

111V mw dr tuk A- liyc/yi    p«»J/ rwupinry iltcmiilywiic ukir jak

Noepłof nuandiy. patoki icemtwydr, kwi|dciay trafento ir < _Pnv*. młra i ma

Owataia nodauia wyfcasdy. to wwua HI V ealpierw wlełe a* moaplema CIK ■irrfaw t kłwcccptcrera CCk-5 lab OCOR-*. Są m receppcy Kapali Mdącjdi do lotery pokpimttdowycb łmaoairakUuura. ołpywiprKk wnłaą rokf w tiaoach %apaJo>«h I pmoaała mkaiaiiii komórek.

Po rM«aaiu alt gkkoproleiny (tfi >30* powwmkialą komórki oddonują tic pewne knmsptory. Są lo aiia. OCR-5 Ink CXCR*4. i którym łączy dę HFV Procnion amuiławia daiaeełąmaaaeaięHiiBiniaokrdłenoao receplora *gp4l. fazie wirum t komórką oraz pczcaikaiaie oifio idmuwą HW do komórki. Wykazano takie, ze rocaptur CXCR A moto bmpułiciłaio Ucryf d« 11IIV-2 bez udziału mpcorrn CTM.

Vm iwwmini MlwmiBCł Imnakryptowy amłopajc «>ai«ni rwrowtrmMwetn liNA. Un aaiąyiiw intrpiąidr /    iamórkL l'i«l »(dtwini ró/nyOi

hndziK* ii. <ivi>ujtf iraiudtryp^u narowlnunwopo RNA laynlua Makii wirum* wych potrze hm yeti do bodowy nowych caąaiaaBk winna, które pącH>«9» *» powierrckai komórki. W amóe procmo mmnaimaia nę »mw cakałor.y kralocyl C1M moto ukx uiMKMniu.

Rolę koraoaptorów umotoiwiMcyoli wiąranio tą WTV a komórką mopą fwbdó lakto mocMory bamokła CKR-2B I CK 1*1.

Wo wczcwayio okroito zaWawnU. HIV wykazuK *"*• wazjytkim wnpism • atoauaka do makto/ato» Zapobiec zakatooia mołna przez zabłokowator raoapcora CCR-3 komórki łwnmkink