CIMG4134

• W przypadku IgA wydziclniczej na błonach śluzowych czas znacznie krótszy (godziny, minuty). •• Wydzic\nicze (160 000* ).

Przeciwciała mają znaczenie jako mechanizm obronny, jako system informujący diagnostę o istnieniu lub braku odporności, a także o istnieniu zakażenia i to nie tylko na podstawie czasowo utrzymującej się aktywności swoistej przeciwciał IgM, ale również jako system monitorowania różnicującego stan zakażenia ostrego i przewlekłego, wreszcie jako wskaźnik (znaczenie jednak dyskusyjne) postępu w leczeniu etiologicznym. 1 tak np.:

-    testy serologiczne dla przeciwciał, dla różnych antygenów wirusowego zapalenia wątroby B, wraz z wykrywaniem antygenów, są pomocne w różnicowaniu między ostrym hepatitis, stanem nosicielstwa, zachorowaniem;

-    oznaczanie przeciwciał dla wirusa Epsteina-Barr, jego antygenu kapsy-dowego (VCA), wczesnego (EA), jądrowego (EBNA) określa fazę zakażenia i(lub) zaburzenia immunologiczne, będące jego następstwem;

-    przeciwciała anty-HIV stały się pierwszymi powszechnie stosowanymi detektorami zakażenia w różnych formach poprzedzających, wstępnych i rozwiniętych zespołu AIDS.

Czynnikiem rzutującym na odpowiedź organizmu jest również dawka zakażającego wirusa. Dowiedziono tego w doświadczeniach na zwierzętach, lecz uzyskane wnioski są zbieżne z analizą zróżnicowania odpowiedzi u ludzi, zwłaszcza w badaniach kontrolowanych przy użyciu mutantów temperaturowych. Istotniejsze obserwacje są następujące: nasilenie odpowiedzi zależy od białka antygenowego, nie ma szczególnej zależności między dawką induktora a odpowiedzią w określonej klasie immunoglobulin, natomiast dawka wpływa na utrzymywanie się odpowiedzi (pamięć immunologiczna), jej nasilenie. Dane te, wraz z osobniczym zróżnicowaniem, tłumaczą również zróżnicowanie w natężeniu i kinetyce odpowiedzi immunologicznej, a więc w konsekwencji mają znaczenie diagnostyczno-interpretacyjne. Dlatego też wystarcza o wiele mniejsza dawka białka w szczepionce atenuowanęj niż w inaktywowanej, gdyż masa antygenowego epitopu narasta w miarę replikacji wirusa atenuowanego.

Szczególna rola przypada przeciwciałom zobojętniającym wirusa, chociaż mechanizm ich działania na poziomie molekularnym nie jest całkiem poznany. Poza tym np. stwierdzono, że przeciwciała przeciwhemaglutyninowe (wirus grypy) nie zawsze zatrzymują wejście wirusa do komórki, ale hamują wewnątrzkomórkową transkrypcję wirusowego RN A; przeciwciała przed wodrowe prawdopodobnie zmieniają syntezę polipeptydów wewnątrzkomórkowych. W niektórych przypadkach można oczekiwać współdziałania z komplementem; zarówno doprowadzające do lizy komórek z powierzchniową ekspresją antygenu wirusowego (dowiedziono m vitro, prawdopodobnie jest możliwe in vivo), jak i wspomagania fagocytozy (przez receptory fagocytów dla Cj) kompleksów wirus-przeciwdało (C₃ komplementu). Natomiast same kompleksy wirus-prze-dwciało są pochłaniane przez fagocyty mononukleame i leukocyty wido-jądrzaste z udziałem receptora Fc, przy równoczesnym zablokowaniu przez przeciwdała dostępu do receptorów wrażliwych komórek, docelowych dla określonego zakażenia wirusowego. Sprzyja temu tworzenie się agregatów licznych wirusów i przeciwciał.

Obecnie przyjmuje się, głównie na podstawie wyników badań z przeciwciałami monoklonalnymi dla określonych epitopów różnych wirusów modelowych, różne drogi działania zobojętniającego: przez zmiany kapsydu wirusa, przez agregację wirusów, przez blokowanie dostępu do receptora powierzchni

133