36, Kryterium rognozy w RZSJest:
f rt rjw- •
« 08«3<ł « CRP<8
obrzęk ponad 20 suwów »
27. Istotą specyficzne) terapii alergenowej (SIT) jest:
su wierne mechanizmów aktywacji immunologicznej z toru Tk2 na Tal; bj -wyczerpenic" możliwości aktywacji układu immunologicznego w kierunku T«2:
O ograiuczemc możliwości komórek prezentujących do prezentacji antygenu (alergenu): d i ograniczenie zdolności komórek tucznych do produkcji histaminy i leukotneoów
28. Efektem działania przeciwciał przetiwpiemnikowych jest: aj wzmoiooe dojrzewanie rozwijających K płEnnitów
wywołanie przedwczesnej reakcji akroswnamej c. neiiśrete niebu poałępowego piemtnrw dl większe przylegaere plemniu do oocyu
29. Da leczenia przyczynowego w alergii (astmie) możemy zaliczyć: ai/awwweapecyffczną terapię alergewwą fSfT>.
b I stosowanie besa-nnmeryków. cr nunuiaaiik przeciwciał anry-ljŁ
® stosowanie lęków amytmamsrtowych i areyie,«k,->«nenowych.
a) fStagryną nabłonka rogowacicjącego skór. bi aktyną .uęśniowki gładkiej e) fillagryną nabłonka płaskiego przełyku d) z kolagenem IV
31. Metabolizm kości jest regulowany przez cytokiny pozostające pod kontrolą:
ai IL-łO
b) TNF-a
c) IM
d) TNF-p
32; Wstrząs ana/Uaktyczny jest: -
a) efektem uogólnionej infekcji dwoinkomi zapalenia mózgu:
b) konsekwencją zwiększonej produkcji chemckm i wzrostu zdolności szpiku kostnego do wyrwanantt komórek zasadochlonnych i kwasoclunnnycb;
clkonsdtwencja niedotlenienia tkanek wynikająca / obkurczenta mięlniówki gładkiej drzewa oskrzelowego w przebiegu astmy.
uogólnioną reakcję alergiczną organizmu na niektóre alergeny
33. Cc km terapii sterydowej u chorych na astntfjest: n! zahamowanie aktywności komórek o A: kierowych Tm2 GW; ff~E^aahaaow«nle aktywności komórek tucznych: e) zahartowanie aktywności komórek regulatorowych Treg; dii razieircienie komórek rmęśniijwki gładkiej oskrzeli. _
39. Objawy upośledzonego wydzielania fez wstępują w: a) zespole Feky'cgo
fał zapaleniu wjelomieśniowym ci zespole Sjógrena d) sklerodennti
40. Wysokie stężenie przeciwciał przeciw SS-A. Ro, SS-B La u chorej z zespołem SiSgrena.:
a) koreluje z aktywnością kliniczną choraby
b) odzwierciedla stopień nasilenia zmian w gruczole tzowym
c) nie ma związku z aktywnością biologiczna choroby di jest wskaźnikiem nasilenia objawów ocznych
41. Podawanie surowicy antytymocytarnej jest elementem leczenie: a} mimunosupresyjnego
b) immunostymulującego cl substytucyjnego dl przyczynowego
42. Celem oznaczenia przeciwciał pnciwjądrnwych należy pobrać od chorego:
krew na werseman sodu
II indukcji produkcji przeciwciał pr/attwincl.pidawyił rSj) oburzania owui»Ł|. /' pCr+\M>?MS $ tyjOjsfAK ąfyf
Ti zwiększonej ekspresji rtynut adh*/y.:sv.--d> nunfflHM »pop»/y
35. Typ fV nadwntllwoielf typu opótnlanegoi warunkuje rozwój:
II HOQO+tW> Zapałam* mętrrA.'
b) oig^cyn sofeoracłkwejp; /stialaM spsp1***. i zapalerwii narag-ń rwiągaaycb / A**C * d) zapalenia rwarddwfci
36. Stężenie przechodni przecbsmonocytom et; baychge t aktywnością:
ei ptmmrwgozespeinsm.yk'.V!0^a»rp * -"/£*■■L > g- '<cżp'r *£>T"
k. wjm numwur ddldlMBI | ^ j ’ *
37. Do
a)
czynników predysponujących rozwój zmtucn • raNsaka pr.: ‘ w. [/ .
^ ilu weta** przecmjScaMiume J spadek aktywności CD6S • szr.;-:e mace spadek ilości CDf w szyjce maocp
rozwój niepłodności me należą:
38. Znaczącym postępem w leczenia RZS może być zablokowanie hiaóagkznef attpm*icv
ai IL-IO
d) IL-4
a| krew na cytrynian (dh krew na skrzep _
di krew na heparynę