Mechanizm działania strychniny, toksyny tężcowej i botulinowej na synapsy.
Toksyczne działanie toksyny botulinowej polega na trwałym połączeniu z płytką nerwowo-mięśniową i porażeniu skurczu mięśnia. Dokonuje tego przez fragmentację białka SNAP-25 niezbędnego do wydzielania acetylocholiny z zakończeń presynaplycznych. Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi stopniowo wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych.
Strychnina blokuje synapsy hamulcowe, co w efekcie wzmaga pobudzenie neuronów. Śmierć następuje wskutek uduszenia w następstwie skurczu tonicznego mięśni oddechowych. Tetanospazmina (toksyna tężcowa) jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z obwodowym neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy), co powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych.