Małgorzata Radwan-Oczko
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł.
Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Selected gingival enlargements.
Causes, clinical and histological features and management
Katedra i Zakład Periodontologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Streszczenie
Powiększenie  przerost dotyczący dziąsła brzeżnego i brodawek międzyzębowych o różnym obrazie klinicznym jest
związany z wzajemnym oddziaływaniem pomiędzy gospodarzem a ogólnoustrojowymi lub miejscowymi czynnikami
i warunkami predysponującymi do powstania patologii. Lekarz dentysta może poznać przyczynę powiększenia dziąseł
na podstawie wywiadu, rozległości, lokalizacji oraz obrazu klinicznego zmiany. W oparciu o piśmiennictwo i dokumen-
tację fotograficzną przedstawiono najczęściej występujące, związane z wpływem czynników ogólnoustrojowych i miej-
scowych, zmiany o charakterze przerostu dziąseł, ich objawy kliniczne, histologiczne oraz leczenie.
Słowa kluczowe: przerost dziąseł, powiększenie objętości dziąseł, czynniki miejscowe, czynniki ogólne.
Abstract
The marginal gingiva and inter-dental papilla may become enlarged in different ways in response to various interactions
between the host and systemic, or local, predisposing factors. The clinician can diagnose the cause of the gingival
enlargement by a careful history and by the location and clinical appearance. On the basis of the literature and her own
photo documentation, this review highlights the significant, diverse, common overgrowths associated with systemic
and local influences, and their clinical and histological features and management.
Key words: gingival enlargement, systemic factors, local factors.
Powiększenie objętości, a w tym wymiaru Na powstanie tych zmian patologicznych, któ-
pionowego i/ lub poziomego dziąsła brzeżnego re zostały w części włączone do najnowszej kla-
i/lub brodawki dziąsłowej, jest objawem klinicz- syfikacji chorób przyzębia brzeżnego, ma wpływ
nym występującym stosunkowo często. Pierwsze wiele czynników miejscowych i ogólnoustrojo-
opisy tej patologii pojawiły się na początku ubie- wych [2].
głego stulecia. W piśmiennictwie jest określana Powiększenie konturu dziąsła lub brodawki
jako: powiększenie, przerost, hiperplazja, hiper- dziąsłowej w wyniku obrzęku może być związane
trofia dziąseł. z obecnością ostrego lub częściej przewlekłego
Opierając się na kryteriach oceniających ob- stanu zapalnego, którego bezpośrednią przyczy-
szar objęty widocznym powiększeniem dziąsła, ną jest płytka nazębna (Ryc. 1.). Zmiany przero-
możemy opisać te zmiany jako: brodawkowe stowe mogą wiązać się z zaburzeniami ogólny-
 obejmujące tylko brodawkę dziąsłową, margi- mi: hormonalnymi oraz w czasie ciąży u kobiet
nalne  obejmujące tylko dziąsło brzeżne, rozlane z nieprawidłową higieną jamy ustnej i obecnością
 obejmujące dziąsło brzeżne wraz z brodawką czynników drażniących lub zespołami genetycz-
dziąsłową oraz dziąsłem przyczepionym, a tak- nymi. Powiększenie objętości dziąseł występuje
że pojedyncze izolowane, uszypułowane lub nie- w ostrych postaciach białaczek. Znany jest prze-
uszypułowane, odpowiadające zmianie o charak- rost dziąseł związany ze stosowaniem leków. Zlo-
terze guza. kalizowane zmiany o obrazie klinicznym przerostu
W ocenie rozległości zmiany przerostowe są związane z obecnością guzów o charakterze
są określane jako zlokalizowane lub uogólnio- łagodnym i złośliwym.
ne, których zasięg przedstawia wartość odset- Przerost dziąseł jako uboczny efekt stosowa-
kowa jednostek przyzębnych z przerostem (np. nia leków został rozpoznany w 1939 roku, kilka
rozległy przerost  60% jednostek przyzębnych miesięcy po wprowadzeniu do leczenia fenytoiny
z przerostem). W badaniach epidemiologicznych i preparatów przeciwpadaczkowych. Obecnie
oraz u pacjentów narażonych na przerost związa- jako czynniki ryzyka powstania lekozależnego
ny ze stosowaniem pewnych grup leków ocenia przerostu dziąseł znane są trzy zasadnicze grupy
się również jego częstość [1]. leków  przeciwpadaczkowe, immunosupresyjne
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
61
Małgorzata Radwan-Oczko
Ryc. 1. Przerost zapalny dziąsła brzeżnego.
Fig. 1. Inflammatory enlargement of marginal gingiva.
oraz blokujące kanały wapniowe. Przerost ten po- kanały wapniowe. Opisano również przerosty
wstaje u osób podatnych, według piśmiennictwa dziąseł występujące rzadziej u leczonych innymi
u około 30 50% leczonych, w zależności od gru- lekami przeciwdrgawkowymi (hydantoina, barbi-
py badanych oraz od rodzaju leku. Pomimo, iż far- turany, kwas walproinowy) [4, 6, 7, 8].
makologiczne działanie stosowanych preparatów Cyklosporyna A (CsA) jest preparatem działa-
nie jest jednakowe i pierwotnie dotyczy różnych jącym immunosupresyjnie, szeroko rozpowszech-
tkanek, wszystkie wywierają podobny wpływ na nionym w profilaktyce odrzucania przeszczepów
tkankę łączną dziąsła, powodując powstawanie oraz w leczeniu chorób autoimmunologicznych.
częstych zmian klinicznych i histologicznych, nie- Wśród wielu efektów ubocznych jej stosowania
różniących się między sobą [3, 4]. Przerost rozpo- wymienia się również przerost dziąseł opisany po
czyna się w 3 6. miesiącu po rozpoczęciu lecze- raz pierwszy w 1983 roku [5].
nia. Zazwyczaj początkowo obejmuje brodawki Leki blokujące kanały wapniowe są stosowane
dziąsłowe między zębami siecznymi, a następnie w leczeniu schorzeń serca i naczyń: nadciśnie-
dziąsło brzeżne całego uzębienia i jest powięk- nia, dusznicy bolesnej, arytmii serca. Najczęściej
szeniem dziąsła uogólnionym. Zaburza okluzję, stosowane są preparaty z grupy dihydropirydyn
żucie, mowę, lecz nie wykazuje bezpośredniego (amlodypina, isradypina, nifedypina, nitrendypi-
wpływu na głębiej położone tkanki przyzębia, ale na) i z nimi powiązany jest przerost dziąseł (dla
może powodować patologiczną wędrówkę zębów. nifedypiny opisywana frekwencja wynosi od 0,5%
Często uniemożliwia utrzymanie prawidłowej hi- do 83%) [4]. Podawane równolegle z CsA mogą
gieny i jest determinantem rozwoju próchnicy nasilać przerost [9, 10]. Pomimo wielu badań kli-
i/lub choroby przyzębia z utratą aparatu zawie- nicznych i laboratoryjnych, immunologicznych,
szeniowego zębów. Oceniany klinicznie stopień histologicznych, a także genetycznych i moleku-
przerostu dziąseł może być łagodny  sięgający larnych, patomechanizm lekozależnych przero-
1/3 wysokości koron zębów lub duży, gdy przero- stów dziąseł nie został wyjaśniony. Nie wszyscy
śnięte dziąsło pokrywa ponad połowę wysokości leczeni tymi lekami (nawet przyjmujący wysokie
korony zęba [5]. Może być przerostem o twardej, dawki oraz z zapaleniem i bez zapalenia dziąseł),
włóknistej konsystencji, o powierzchni gładkiej wykazują obecność przerostu. Sugerowano bar-
lub  groszkowanej , niepowikłanym, to znaczy dziej istotny związek przerostu z produktami me-
bez stanu zapalnego lub ze współistniejącym za- tabolicznymi stosowanych leków, niż z samymi
paleniem i obecnością czynników miejscowych lekami. Na powstanie przerostu ma wpływ wiele
z krwawieniem, rozpulchnieniem i obrzękiem za- determinantów, zarówno miejscowych jak i ogól-
palnym [1, 3] (Ryc. 2.). noustrojowych. Histologicznie w tkance Å‚Ä…cznej
Fenytoina działa przeciwdrgawkowo przez dziąsła z polekowymi przerostami wykazano
zmniejszanie lub blokowanie przepływu jonów zaburzenia równowagi syntezy i degradacji kola-
wapniowych przez błony komórkowe i wywiera genu, zwiększoną proliferację fibroblastów dzią-
podobny efekt jak cyklosporyna i leki blokujące słowych, zwiększone wytwarzanie przez fibrobla-
PRACE POGL
DOWE DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI
62
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Ryc. 2. Przerost CsA  zależny.
Fig. 2. CsA  induced gingival overgrowth.
sty amorficznej substancji podstawowej, wzrost kamienia nad- i poddziąsłowego oraz czynników
ilości mastocytów oraz zahamowanie apoptozy, retencyjnych dla płytki ograniczały stan zapalny
która odgrywa istotną rolę w utrzymaniu hemo- przerośniętych dziąseł i znosiły lub zmniejszały
stazy tkankowej [12]. Przedstawiono możliwość obrzęk zapalny, ale nie zapobiegały przerostowi
występowania genetycznie zdeterminowanych fi- lekozależnemu [4, 6, 7, 18]. Badania potwierdziły
broblastów wrażliwych na leki i /lub ich metaboli- zwiększoną aktywność proliferacyjną nabłonka
ty. Przedstawiono hipotezę, że fenytoina indukuje dziąsła i podkreśliły wpływ płytki nazębnej jedy-
wzrost receptorów fibroblastów w odpowiedzi na nie na dalszy rozwój tej patologii [19].
nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF) a CsA może W leczeniu zmian przerostowych związanych
zwiększać aktywność genu tego czynnika, jego ze stosowaniem leków zwrócono uwagę na ko-
receptora oraz ekspresji białka nabłonkowego rzystne wyniki wstępnego leczenia periodonto-
czynnika wzrostu, co może wiązać się z prze- logicznego, które pozwoliło na ograniczenie le-
rostem [1, 7, 13]. W tkance dziąsła z przerostem czenia chirurgicznego w postaci gingiwektomii,
lekozależnym wykazano podwyższone stężenie gingiwoplastyki lub operacji płatowej [20, 21].
siarczanu chondroityny i interleukiny-6 (IL-6) oraz Po miejscowym zastosowaniu chlorcheksydyny,
wzrost ekspresji perlekanu [cyt. wg 1]. Nie wyka- a także ogólnym azytromycyny i metronidazolu
zano jednoznacznej zależności między poleko- uzyskano zredukowanie patologii w powiązaniu
wym przerostem dziąseł a wiekiem, płcią, czasem z eliminacją stanu zapalnego, najbardziej widocz-
leczenia, poziomem i dawką leku, aczkolwiek nie- ne w przeroście małego stopnia [1, 22]. Leczenie
które dane wskazują na zależność przerostu od chirurgiczne powinno być stosowane w przypad-
dawki i czasu leczenia oraz częstsze występowa- kach konieczności usunięcia dużych i rozległych
nie przerostu u mężczyzn, szczególnie młodych przerostów, zarówno z powodów estetycznych
[1, 4, 14, 15]. U pacjentów z przerostem leczo- jak i funkcjonalnych. W przypadkach wieloletniej
nych CsA oraz lekami blokującymi kanały wap- terapii należy rozważyć konieczność ograniczenia
niowe stwierdzono istotnie częstsze występo- częstości i zasięgu zabiegów chirurgicznych. Za-
wanie antygenu zgodności tkankowej HLA-DR2 biegi gingiwektomii, gingiwoplastyki, operacji pła-
i rzadsze HLA-DR1, co dało podstawę sugestii, towej lub dowierzchołkowego przesunięcia płata
iż HLA-DR1 może być czynnikiem ochronnym [9, a także usuwania przerostu za pomocą wiązki
16]. Stwierdzono istotnie niższy poziom ekspresji lasera CO2 powinny być wykonane po wcześniej
genu TGF-beta1 u pacjentów z przerostem zwią- przeprowadzonym etapie higienizacji. Rozległa
zanym ze stosowaniem CsA i leków blokujących odsłonięta tkanka łączna po zabiegu gingiwekto-
kanały wapniowe [1], co potwierdza hipotezę, iż mii tworzy bolesną ranę, która wymaga kontroli
niższe stężenie TGF-beta 1 w osoczu może być w celu zapobiegania zakażeniu i podrażnieniu.
czynnikiem ryzyka przerostu [17]. Użycie lasera CO2 jest leczeniem korzystnym.
Zwrócono uwagę na obecność płytki nazębnej Skraca czas zabiegu i czas krwawienia w związ-
i zapalenia jako czynników predysponujących do ku z szybką hemostazą, a rana pozabiegowa jest
przerostu. Kontrola i usuwanie płytki bakteryjnej, mniej bolesna i szybciej ulega gojeniu [3].
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
63
Małgorzata Radwan-Oczko
Przerost związany ze stosowaniem leków ule- udowodniono dotychczas jego związku z muta-
gał regresji po zaprzestaniu ich stosowania. Dało cją konkretnego genu czy tylko z jego alleliczny-
to podstawę możliwości rozpatrzenia zmiany mi odmianami  polimorfizmem [32]. Pojawia się
stosowanego leku, np. zgodnie z protokołem le- u dzieci i zazwyczaj dotyczy uzębienia mleczne-
czenia poprzeszczepowego lub blokującego ka- go, zarówno szczęki jak i żuchwy (Ryc. 3.). Może
nały wapniowe [23, 24]. Skojarzone leczenie CsA być uogólniony lub zlokalizowany w typowych
i amlodypiny powodowało istotnie częstsze wy- miejscach, np. w okolicy guzowatości szczęki
stępowanie przerostu w porównaniu do CsA i ni- oraz policzkowej części dziąsła dolnych zębów
fedypiny [11]. trzonowych. (Ryc. 4.). Często stwierdzany jest
U badanych po konwersji z cyklosporyny na dopiero w okresie fizjologicznej wymiany uzębie-
takrolimus, pomimo nadal równoległego stoso- nia, gdyż utrudnia wyrzynanie się zębów stałych.
wania leków blokujących kanały wapniowe, opi- Nie zaobserwowano dalszego rozwoju tej patolo-
sano istotną redukcję powiększenia tkanek dzią- gii u osób dorosłych i, co istotne, zmniejsza się
sła z jednoczesną poprawą miejscowego stanu ona lub ulega całkowitej redukcji wraz z utratą zę-
klinicznego. Takrolimus (FK-506) jest nowym bów [31]. Wrodzony przerost dziąseł ma charak-
inhibitorem kalcyneuryny  lekiem immunosu- ter przerostu Å‚agodnego, o powolnym przebiegu,
presyjnym wprowadzonym do leczenia w latach powstajÄ…cego w wyniku nagromadzenia tkanki
90. ubiegłego wieku. Na podstawie uzyskanych łącznej włóknistej, z wzrostem ilości włókien ko-
wyników Gagliano i wsp. [25] zasugerowali, że lagenowych, włókien oxytalanowych oraz małą
takrolimus nie zwiększa odkładania kolagenu ilością włókien elastycznych [33]. Wykazano
typu I, co potwierdziło wcześniejsze doniesienia zwiększoną proliferację komórek nabłonka oraz
o braku jego wpływu na powstawanie przerostu większą ekspresję nabłonkowego czynnika wzro-
dziąseł. Uznano, że zmiana cyklosporyny na ta- stu (ang. epidermal growth factor  EGF) i jego
krolimus jest bezpiecznym i skutecznym sposo- receptora w komórkach pochodzących z wro-
bem leczenia cyklosporyno-zależnego przerostu dzonego przerostu dziąseł w porównaniu do ko-
dziąseł [26, 27, 28, 29]. mórek dziąsła bez przerostu [30, 34]. Proliferacja
Wrodzony przerost dziąseł, określany w lite- oraz metabolizm tkanki łącznej są kontrolowane
raturze również jako dziedziczna włókniakowa- przez cytokiny oraz czynniki wzrostu. W tkance
tość dziąseł (ang. hereditary gingival fibromato- z HGF stwierdzono wzrost poziomu interleuki-
sis  HGF), w diagnostyce chorób przyzębia [2] ny 6 (Il-6) i zwiększoną ekspresję transformują-
definiowany jest jako schorzenie uwarunkowane cego czynnika wzrostu (TGF-beta1) oraz większą
genetycznie. Występuje rzadko, z częstością wrażliwość fibroblastów na TGF-beta1, w wyniku
1 : 175000. Może pojawiać się u kilku członków której wytwarzały więcej fibronektyny i kolagenu
tej samej rodziny i dziedziczy się wg praw Men- typu I [35]. Powiększone dziąsło nie wykazuje
dla, autosomalnie dominująco, ale również auto- cech zapalenia, ma prawidłową barwę oraz kon-
somalnie recesywnie. Klinicznie występuje jako systencję twardą.
pojedyncze zaburzenie lub jest związany z wy- Wrodzony przerost dziąseł może powodować
stąpieniem zespołów genetycznych [30, 31]. Nie powstawanie diastem wtórnych, nieprawidłowości
Ryc. 3. Wrodzony przerost dziąseł u dziecka.
Fig. 3. Hereditary gingival overgrowth in child.
PRACE POGL
DOWE DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI
64
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Ryc. 4. Wrodzony przerost dziąseł u osoby dorosłej.
Fig. 4. Hereditary gingival overgrowth in adult.
w ustawieniu zębów, przedłużoną retencję uzę- cjującą wzrost proliferacji komórek nabłonka oraz
bienia mlecznego ponad okres jego fizjologicz- jego grubości [37] (Ryc. 5.).
nej wymiany, powstawanie zgryzu otwartego lub W białaczkach ostrych, szpikowej i limfobla-
krzyżowego, zaburzenia w żuciu pokarmów oraz stycznej obserwuje się pozawęzłowe  dziąsło-
mówieniu. Sam przerost nie ma bezpośredniego we nacieki komórek białaczkowych. Objawy wy-
wpływu na stan kości wyrostka zębodołowego, stępują we wczesnym, często nierozpoznanym
lecz zmiana konfiguracji dziąsła i jego powięk- okresie choroby i wycofują się po leczeniu. Mogą
szenie są czynnikami ułatwiającymi akumulację dotyczyć dzieci i osób dorosłych. Powiększenie
i retencję płytki nazębnej, co może prowadzić do dziąseł o barwie czerwonej do ciemnopurpurowej
rozwinięcia się choroby przyzębia lub wystąpie- i błyszczącej jest uogólnione, niebolesne. Ich po-
nia objawów halitozy. Z wrodzonymi przerostami wierzchnia jest krwawiąca ze względu na wtór-
dziąseł, szczególnie uogólnionymi, wiążą się pro- ną małopłytkowość. Bardzo istotną jest wiedza
blemy natury estetycznej, funkcjonalnej a także i świadomość lekarza dentysty, że uogólnione
psychologicznej [32, 31]. powiększenie dziąseł może być jednym z pierw-
Leczenie uzależnione jest od stopnia nasi- szych objawów choroby systemowej, jaką jest
lenia i rozległości przerostu. Niewielki przerost białaczka  co może zdecydować o rozpozna-
wymaga jedynie zabiegów skalingu poddziąsło- niu. Badanie kliniczne, wywiad stomatologiczny
wego, stałej kontroli oraz miejscowego stosowa- i ogólnomedyczny oraz badanie krwi z rozmazem
nia środków antyseptycznych. Duże przerosty układu białokrwinkowego są elementami podsta-
powinny być usunięte chirurgicznie. Jeśli jest to wy diagnostyki w przypadkach klinicznie stwier-
konieczne, należy wprowadzić skojarzone lecze- dzanych rozległych przerostów nieznanego po-
nie periodontologiczno-ortodontyczne. Koryguje chodzenia [38, 39, 40, 41] (Ryc. 6.).
ono przebieg girlandy dziąsłowej oraz ustawienie Zmiany o charakterze przerostowego, zapal-
zębów, przyczyniając się do utworzenia prawi- nego powiększenia dziąseł występują również
dłowych kontaktów międzystycznych, co chroni w chorobie Crohna. Jest ona przewlekłym, idio-
przed nawrotem patologii oraz poprawia funkcję patycznym zapalnym schorzeniem, które może
i estetykę uzębienia. Pacjent powinien pozosta- dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmo-
wać pod stałą kontrolą lekarza i wymagana jest wego  od jamy ustnej do końca jelita grubego,
jego współpraca [36]. z objawami dotyczącymi tkanek jamy ustnej,
Opisano również przerost dziąseł związany opisywanymi jako ziarniniakowatość ustno-twa-
z leczeniem ortodontycznym. Wskazano na dłu- rzowa. Występowanie choroby Cohna jest praw-
gotrwały wpływ uwalnianych do nabłonka niskich dopodobnie związane z wrodzoną podatnością.
dawek niklu jako prawdopodobną przyczynę ini- Rozpatrywany jest również czynnik wirusowy.
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
65
Małgorzata Radwan-Oczko
Ryc. 5. Przerost towarzyszÄ…cy leczeniu ortodontycznemu.
Fig. 5. Orthodontic treatment  induced gingival overgrowth.
Ryc. 6. Przerost związany z naciekiem komórek białaczkowych.
Fig. 6. Gingival overgrowth related with leukaemic infiltration.
Częściej dotyczy osób młodych i także jej manife- gravidarum) pojawia się najczęściej w 2 3 mie-
stacja w obrębie tkanek jamy ustnej jest częstsza siącu ciąży i jest histologicznie nie do odróżnienia
i bardziej nasilona u dzieci w porównaniu z oso- od ziarniniaka ropotwórczego. Charakteryzuje
bami dorosłymi. Powiększenie dziąseł mogą po- się proliferacją śródbłonka i rozrostem sieci na-
przedzać odczuwane przez pacjentów obrzęk, czyń krwionośnych, wzrostem ilości fibroblastów
obrzmienia i powiększenia warg, języka lub błony oraz naciekiem komórek zapalnych: neutrofili,
śluzowej policzków z objawami palenia, pieczenia limfocytów, komórek plazmatycznych. Występu-
i swędzenia zmienionych tkanek [42]. je jako zmiana łagodna, zapalna, ograniczona,
Ziarniniak ropotwórczy (pyogenic granuloma) o miękkiej konsystencji, często uszypułowana,
występuje u młodych kobiet w okresie dojrze- wielkości od kilku milimetrów do ponad 2 cm
wania, przyjmujących leki antykoncepcyjne oraz średnicy. Powierzchnia barwy czerwono-bordo-
u kobiet w ciąży. Jest bezbolesną zmianą przero- wej do fioletowej może być pokryta elementami
stowo-guzowatą, łatwo krwawiącą z powodu jej włóknika, a w wyniku drażnienia, owrzodzeniem.
bogatego unaczynienia [43]. Charakteryzuje się Nie stwierdza się utraty kości wyrostka zębodo-
szybkim wzrostem w przestrzeni międzyzębo- łowego w okolicy przerostu. Etiologia ziarniniaka
wej i jest związany z obecnością płytki nazębnej ciążowego nie jest jednoznaczna, lecz zwiąże
i zapalenia, oraz kamienia nazębnego i innych się z ogólnoustrojowym wpływem estrogenów
czynników drażniących. Opisywany również jako i progesteronu na tkanki jamy ustnej [44]. W po-
guz ciążowy (pregnancy granuloma lub epulis szukiwaniu przyczyn powstawania tej patologii
PRACE POGL
DOWE DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI
66
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
na poziomie molekularnym, zwrócono uwagę na zmienioną błoną śluzową. Uszypułowany lub na
brak równowagi między czynnikami zwiększają- szerokiej podstawie włókniak zębopochodny ma
cymi i hamującymi angiogenezę. Wzrost ekspre- gładką powierzchnię o barwie różowej lub czer-
sji naczyniowo-śróbłonkowego czynnika wzrostu wonej. Niekiedy może imitować zapalenie dziąsła,
(ang. vascular endothelial growth factor  VEGF) a w przypadku drażnienia, błona śluzowa może
oraz podstawowego czynnika wzrostu fibrobla- być pokryta owrzodzeniem. Histopatologicznie
stów (ang. basic fibroblast growth factor  bFGF) jest niejednorodny, zbudowany z włóknistej tkan-
i jednoczesne zmniejszenie ilości angiostatyny, ki łącznej zawierającej włókna kolagenu, fibrobla-
według najnowszych badań, mogą wpływać na sty, zwapnienia, wysepki nabłonka zębopochod-
powstanie tej patologii [45]. Pozostawienie zmia- nego, oraz elementy przypominajÄ…ce cement
ny po leczeniu zachowawczym, polegajÄ…cym na korzeniowy lub czasami tkankÄ™ kostnÄ…. Zmiany
usunięciu czynników zapalnych i drażniących, te powinny być zawsze usuwane z jednoczesnym
może prowadzić po porodzie do wycofania się badaniem histopatologicznym w celu postawienia
guza ciążowego lub przejścia w zmianę o charak- prawidłowego rozpoznania. Przyczyna powsta-
terze włóknistym. Chirurgiczne wycięcie zmiany wania włókniaków zębopochodnych nie jest ja-
jest zazwyczaj podejmowane po porodzie. Je- sna. Przypuszcza się, że powstają z pozostałości
śli natomiast guz ciążowy jest duży, krwawiący blaszki zębowej między okostną a tkanką dziąsła,
i nadal drażniony, powiększa się oraz powoduje aczkolwiek sugeruje się, że przewlekłe czynniki
powstawanie problemów z gryzieniem i żuciem drażniące mogą stanowić prawdopodobne deter-
pokarmów i może uszkadzać sąsiadujące z nim minanty [43, 46].
okoliczne tkanki przyzębia, powinien zostać usu- W diagnostyce różnicującej należy wziąć pod
nięty chirurgicznie w preferowanym terminie dru- uwagę zapalne przerosty dziąseł, a w szczegól-
giego trymestru ciąży [44, 43]. ności ziarniniaka ropotwórczego, guzy dziąsło-
Obwodowy włókniak zębopochodny (periphe- we, obwodową ameloblastomę oraz ziarniniaka
rial odontogenic fibroma)  występuje rzadko, obwodowego olbrzymiokomórkowego (periphe-
w postaci obrzękniętej lub przerośniętej części rial giant cell granuloma).
dziąsła (brodawki dziąsłowej lub dziąsła przy- Kolejną patologią, której obecność powoduje
czepionego) w okolicy zębów przedtrzonowych miejscowe powiększenie tkanki dziąsła brzeżne-
lub trzonowych, ale opisywano również częstsze go jest ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórko-
pojawianie się tej zmiany w odcinkach przednich wy, opisywany również jako: obwodowy guz ol-
obu szczęk i nieco częściej w szczęce górnej brzymiokomórkowy (peripherial giany cell tumor),
(Ryc. 7.). Wiele badań wskazuje, że częściej doty- ziarniniak naprawczy olbrzymiokomórkowy (repa-
czy kobiet niż mężczyzn, ale są doniesienia, które ratory giant cell granuloma) oraz przerost z komó-
opisują odwrotną proporcję. Występuje w każdym rek olbrzymich błony śluzowej jamy ustnej (giany
wieku, ale z większą frekwencją u osób młodych. cell hyperplasia of the oral mucosa) (Ryc. 8.). Jest
Jest zmianÄ… Å‚agodnÄ…, niebolesnÄ… w czasie ba- zmianÄ… Å‚agodnÄ…, odczynowÄ… o egzofitycznym
dania palpacyjnego, twardą i zbitą, pokrytą nie- wzroście, wywodzącą się z ozębnej lub okostnej,
Ryc. 7. Włókniak obwodowy zębopochodny.
Fig. 7. Peripheral odontogenic fibroma.
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
67
Małgorzata Radwan-Oczko
występującą na dziąśle, zarówno w obecności również obecność zmian krwotocznych, hemosy-
zębów, jak i na wyrostku bezzębnym, częściej deryny, komórek zapalnych, świeżo utworzonej
w bocznych odcinkach żuchwy. Ostatnio opisa- kości, zwapnień i komórek Langerhansa [50, 51].
no rzadkie powiązanie tej patologii z wszczepa- Zmiany miejscowe o charakterze powiększe-
mi śródkostnymi  implantami [47, 48]. W etiolo- nia objętości dziąsła  i/lub brodawki międzyzę-
gii wymienia się miejscowe działanie czynników bowej mogą być związane z obecnością włók-
drażniących, powodujących uraz (nieprawidłowe niaków, ropni dziąsłowych i ropni przyzębnych
wypełnienia poddziąsłowe, drażnienie okolicy po (Ryc. 9.), w przebiegu choroby przyzębia.
ekstrakcji zęba, niekorzystne ustawienie zęba, Włókniaki są niewielkimi łagodnymi guzka-
obecność miejsc retencyjnych dla zalegającego mi, wywodzącymi się z tkanki łącznej dziąsła
pokarmu, płytki nazębnej, i obecność kamienia lub ozębnej o powolnym wzroście. Zazwyczaj są
nazębnego nad- i poddziąsłowego). Z reguły nie uszypułowane, twarde. Często, gdy są miękkie
niszczy podłoża kostnego wyrostka zębodołowe- i unaczynione mylone są z obrzękiem zapalnym
go, ale czasami na zdjęciu rtg można stwierdzić (Ryc. 10.).
powierzchowną erozję brzegu kości o gładkich Wiele zmian określanych ogólnie mianem na-
zarysach, bez odczynu zapalnego. Ma postać dziąślaków (epulis) zawiera w nazwie lokalizacje
guzka o wielkości nieprzekraczającej zazwyczaj patologii, ale nie opisuje jej. Nadziąślaki są za-
2 cm średnicy, twardego lub miękkiego, uszypu- zwyczaj niewielkimi guzkami lub tworzą obraz
łowanego lub osadzonego na szerokiej podstawie powiększonej masy dziąsła. Powstają w wyni-
o barwie czerwono-purpurowej, ciemnobrązowo- ku zapalenia a nie wzrostu proliferacji komórek
czerwonej lub niebieskiej, czasami z cechami (Ryc. 11.).
owrzodzenia. Jego wzrost może wystąpić w każ- Brodawczaki  nowotwory łagodne, rosną po-
dym wieku, ale najczęściej pojawia się w piątej woli w wyniku proliferacji powierzchni nabłonka
i szóstej dekadzie życia, nieznacznie częściej indukowanej ludzkim wirusem brodawczaka (ang.
u kobiet [47, 49]. Informacje dotyczÄ…ce obrazu human papilloma virus  HPV). SÄ… guzami poje-
klinicznego, wieku, płci, są podstawą do posta- dynczymi o różnej wielkości i czasem gładkiej,
wienia prawidłowej diagnozy i leczenia. Leczenie lecz częściej charakterystycznej, pobruzdowanej
ziarniniaka obwodowego olbrzymiokomórkowe- powierzchni [52] (Ryc. 12.).
go polega na chirurgicznym całkowitym wycięciu Przedstawione zmiany patologiczne, powodu-
zmiany z badaniem histopatologicznym i równo- jące obrazy kliniczne przerośniętego, obrzęknię-
czesną eliminacją czynników przyczynowych. Je- tego, powiększonego ogólnie lub tylko miejscowo
śli resekcja jest zbyt powierzchowna lub niecał- dziąsła brzeżnego i/lub brodawek międzyzębo-
kowita, prowadzi to do nawrotu zmiany (w 5 do wych, nie opisujÄ… wszystkich tego typu zmian kli-
11% przypadków, wg piśmiennictwa). W obrazie nicznych. Również zmiany nowotworowe złośliwe
mikroskopowym nieotorbionej zmiany występu-  rak dziąsła (carcinoma gingivae), rak brodaw-
ją młode komórki tkanki łącznej i wielojądrzaste czakowaty są zmianami o charakterze egzofitycz-
komórki olbrzymie z cechami fagocytozy, po- nym, dotyczącymi tkanek miękkich, powodujący-
przedzielane włóknistymi przegrodami. Opisano mi naciekanie, niszczenie kości w ich okolicy.
Ryc. 8. Ziarniniak obwodowy olbrzymiokomórkowy.
Fig. 8. Peripheral giant cell granuloma.
PRACE POGL
DOWE DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI
68
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
Ryc. 9. Ropień przyzębny.
Fig. 9. Periodontal abscess.
Ryc. 10. Zmiana o charakterze włókniaka.
Fig. 10. Lesion diagnosed as fibroma.
Ryc. 11. Nadziąślak zapalny.
Fig. 11. Inflammatory epulis.
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
69
Małgorzata Radwan-Oczko
Ryc. 12. Brodawczak.
Fig. 12. Papilloma.
[8] Seymour R.A., Eblis J.S., Thomason J.M.: Risk factors
W każdym przypadku stwierdzanej miejsco-
for drug-induced gingival overgrowth. J. Clin. Periodon-
wej lub uogólnionej zmiany w ukształtowaniu
tol., 2000, 27, 217-223.
i powiększeniu dziąsła i /lub brodawki należy po-
[9] Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Klinger M., Ziętek
szukiwać przyczyn jej powstania i, w zależności
M.: Risk factors in kidney transplant recipients treated
with cyclosporine A. Ann. Transplant., 2003, 8, 40-45.
od rozpoznania postawionego w oparciu o bada-
[10] James J.A., Marley J.J., Jamal S., Campbell B.A., Short
nie kliniczne i wywiad ogólnomedyczny i stoma-
C.D., Johnson R.W.G., Hull P.S., Spratt H., Irwin C.R.,
tologiczny, przeprowadzić odpowiednie leczenie.
Boomer S., Maxwell A.P., Linden G.J.: The calcium
Jeśli będzie ono polegało na wycięciu zmiany 
channel blocker used with cyclosporin has an effect
on gingival overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2000, 27,
należy bezwzględnie przeprowadzić badanie hi-
109-115.
stopatologiczne w celu postawienia rozpoznania
[11] Barclay S., Thomason J.M., Ilde J.R., Seymour R.A.:
i uniknięcia ewentualnego błędu diagnostyczne-
The incidence and severity of nifedipine induced gingi-
go  w szczególności przy patologiach zlokalizo-
val overgrowth. J. Clin. Periodontol., 1992, 19, 311-314.
[12] Bulut S., Ozdemir B.H.: Apoptosis and expression of
wanych pojedynczych, które mogą być zmianami
caspase-3 in cyclosporine  induced gingival over-
nowotworowymi o charakterze złośliwym.
growth. J. Periodontol., 2007, 78, 2364-2368.
[13] Hallmon W.W., Rossmann J.A.: The role of drugs in the
Piśmiennictwo
pathogenesis of gingival overgrowth. Periodontology,
[1] Radwan-Oczko M.: Uwarunkowania genetyczne i kli-
2000, 1999, 21, 176-196.
niczne przerostu dziąseł po przeszczepie nerki. Roz- [14] Borowicz-Andrzejewska E.: Hiperplasja dziąsła u dzieci
prawa habilitacyjna. Wrocław 2006.
leczonych z powodu padaczki a głębokość kieszonek
[2] Górska R., Borakowska M.: Nowa klasyfikacja chorób
dziąsłowych. Stomat. Współ., 1997, 4, 443 - 448.
przyzębia  choroby dziąseł. Stomat. Współ., 2001, 8,
[15] Ellis J.S., Seymour R.A., Steele J.G., Robertson P.,
52-59.
Butler T.J., Thomason M.: Prevalence of gingival over-
[3] Marshall R.I., Bartold P.M.: A clinical review of drug  in-
growth induced by calcium channel blockers: a com-
duced gingival overgrowths. Aust. Dent. J., 1999, 44,
munity  based study. J. Periodontol., 1999, 70, 63-67.
219-232.
[16] Pernu H.E., Knuuttila M.L.E., Huttunen K.R.H., Tiilikain-
[4] Rees T.D.: Drugs and oral disorders. Periodontology,
en A.S.K.: Drug-induced gingival overgrowth and class
2000, 1998, 18, 21-36.
II major histocompatibility antigens. Transplantation,
[5] Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Ziętek M.: Clinical
1994, 57, 1811- 1823.
evaluation of marginal parodontium condition in pa- [17] Ellis J.S., Morgan C.L., Kirby J.A., Taylor J.J., Thoma-
tients after kidney graft treated with calcineurine in-
son J.M.: Plasma TGF-²1 as a risk factor for gingival
hibitors and calcium chanel blockers. Bull. Group. Int.
overgrowth. J. Clin. Periodontol., 2004, 31, 863-868.
Rech. Sci. Stomatol. Odontol., 2004, 46, 46-51.
[18] Kataoka M., Kido J., Shinohara Y., Nagata T.: Drug-in-
[6] Academy report. Informational paper. Drug-associ-
duced gingival overgrowth  a review. Biol. Pharm.
ated gingival enlargement. J. Periodontol., 2004, 75,
Bull., 2005, 28, 1817-1821.
1424-1431.
[19] Cetinkaya B.O., Acikgoz G., Aydin O., Korkmaz A., Keles
[7] Galas-Zgorzelewicz B., Borysewicz-Lewicka M., Zgo-
G.C.: The relationship between proliferating cell nucle-
rzelewicz M., Borowicz-Andrzejewska E.: The effect of
ar antigen expression and histomorphometrical altera-
chronic carbamazepine, valproic acid and phenytoin
tions in cyclosporin A-induced gingival overgrowth in
medication on the periodontal condition of epileptic
rats. Toxicol. Pathol., 2006, 34, 180-186.
children and adolescents. Functional Neurology, 1996,
[20] Kantarci A., Cebeci I., Tuncer Ö., Carin M., Firatli E.:
4, 187-193.
Clinical effects of periodontal therapy on the severity
of cyclosporin A-induced gingival hyperplasia. J. Peri-
odontol., 1999, 70, 587-593.
PRACE POGL
DOWE DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI
70
Wybrane patologie przebiegające z powiększeniem objętości dziąseł. Przyczyny, obraz kliniczny, histologiczny i leczenie
[21] Pilloni A., Camargo PM., Carere M., Carranza F.A.Jr.: [36] Clocheret K., Dekeyser C., Carels C., Willems G.: Idio-
Surgical treatment of cyclosporine A and nifedipine pathic gingival hyperplasia and orthodontic treatment:
 induced gingival enlargement: gingivectomy versus a case report. J. Orthod., 2003, 30, 13-19.
periodontal flap. J. Periodontol., 1998, 67, 791-797. [37] Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.J., Aydin A., Demirer
[22] Chand D.H., Quattrocchi J., Poe S.A., Terezhalmy G.T., S., Toker H., Erdem O., Sayal A.: The role of nickel ac-
Strife C.F., Cunningham R.J.: Trial of mertonidazole vs. cumulation and epithelial cell proliferation in orthodon-
azithromycin for treatment of cyclosporine-induced gin- tic treatment  induced gingival overgrowth. Eur. J. Or-
gival overgrowth. Pediatr. Transplant., 2004, 8, 60-64. thod., 2007, 29, 555-558.
[23] Mathur H., Moretti A.J., Flaitz C.M.: Regression of cy- [38] Karolewska E., Kozłowski Z., Konopka T., Mendak M.:
closporine-induced gingival overgrowth upon interrup- Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu
tion of drug therapy. Gen. Dent., 2003, 51,159-162. białaczek u dzieci  obraz kliniczny. Dent. Med. Probl.,
[24] Westbrook P., Bednarczyk E.M., Carlson M., Sheehan 2004, 41, 675-681.
H., Bissada N.F.: Regression of nifedipine-induced gin- [39] Wu J., Fantasta J.E., Kaplan.: Oral manifestations of
gival hyperplasia following switch to a same class cal- acute myelomonocytic leukemia: a case report and re-
cium channel blocker, isradypine. J. Periodontol., 1997, view of the classification of leukemia. J. Periodontol.,
68, 645-650. 2002, 73, 664-668.
[25] Gagliano N., Moscheni C., Dellavia C., Stabellini G., [40] Gallipoli P., Leach M.: Gingival infiltration in acute mo-
Ferrario V.F., Gioia M.: Immunosuppression and gin- noblastic leukemia. BR. Dent. J., 2007, 203, 507-509.
gival overgrowth: gene and protein expression profiles [41] Ozkan A., Ali R., Ozkalemkas F., Ozcelik T., Ozkocaman
of collagen turnover I FK 506- treated human gingival V.: Acute myeloblastic leukemia (AML-M1) presenting
fibroblasts. J. Clin. Periodontol., 2005, 32, 167-173. with gingival hypertrophy. Eur. J. Haematol., 2007. 78,
[26] Thorp M., De Mattos A., Bennett W., Barry J., Norman 547-552.
D.: The effect of conversion from cyclosporine to ta- [42] Rees T.D.: Orofacial granulomatosis and related condi-
crolimus on gingival hyperplasia, hirsutyzm and cho- tions. Periodontology, 2000, 1999, 21, 145-157.
lesterol. Transplantation, 2000, 69, 1218-1224. [43] Bosco A.F., Bonfante S., Luize D.S., Dias Bosco J.M.,
[27] Hernandez G., Arriba L., Cruz Frias M., Macorra J.C., Garcia V.G.: Periodontal plastic surgery associated
Vicente J.C., Jimenez C., Andres A., Moreno E.: Con- with treatment for removal of gingival overgrowth. J.
version from cyclosporin A to tacrolimus as non-surgi- Periodontol., 2006, 77, 922-928.
cal alternative to reduce gingival enlargement: A prelim- [44] Amar S., Chung K.M.: Influence of hormonal variation
inary case series. J. Periodontol., 2003, 74, 1816-1823. on the periodontium in women. Periodontology, 2000,
[28] Radwan-Oczko M., Boratyńska M., Banasik M., Klinger 1994, 6, 79-87.
M., Ziętek M.: Regression of cyclosporine A  induced [45] Yuan K., Jin Y.-T., Lin M.T.: The detection and compari-
gingival hyperplasia following switch to tacrolimus in son of angiogenesis  associated factors in pyogenic
renal transplant recipients. Adv. Clin. Exp. Med., 2005, granuloma by immunohistochemistry. J. Periodontol.,
14, 69-73. 2000, 71, 701-709.
[29] Margreiter R., Pohanka E., Sparacino V., Sperschneider [46] Manor Y., Mardinger O., Katz J., Taicher S., Hirshberg
H., Kunzendorf U., Huber W., Lameire N., Andreucci A.: Peripherial odontogenic tumors  differential diag-
VE., Donati D., Heemann U.: The European switch to nosis in gingival lesions. Int. J. Oral Maxillofac. Surg.,
tacrolimus study group open prospective multicenter 2004, 33, 268-273.
study of conversion to tacrolimus therapy in renal trans- [47] Cloutier M., Charles M., Carmichael R.P., Sándor G.: An
plant patients experiencing ciclosporin-related side-ef- analysis of peripherial giant cell granuloma associated
fects. Transplant. Int., 2005, 18, 816-823. with dental implant treatment. Oral Surg. Oral Med.
[30] Martelli-Junior H., Lemos D.P., Silva C.O., Graner E., Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2007, 103, 618-622.
Coletta R.D.: Hereditary gingival fibromatosis: Report [48] Hirshberg A., Kozlovsky A., Schwartz-Arad D., Marding-
of a five  generation family with cellular proliferation er O., Kaplan I.: Peripherial giant granuloma associ-
analysis. J. Periodontol., 2005, 76, 2299-2305. ated with dental implants. J. Periodontol., 2003, 74,
[31] Coletta R.D., Graner E.: Hereditary gingival fibroma- 1381-1384.
tosis; A systematic review. J. Periodontol., 2006, 77, [49] Motamedi M.H.K., Eshghyar N., Jafari S.M., Lassemi
753-764. E., Navi F., Abbas F.M., Khalifeh S., Ashkevari P.S.: Pe-
[32] Hart T.C., Pallos D., Bozzo L., Almeida O.P., Marazita ripherial and central giant cell granulomas of the jaws:
M.L., O Connel J.R., Cortelli J.R.: Evidence of genetic a demographic study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.
heterogeneity for hereditary gingival fibromatosis. J. Oral Radiol. Endod., 2007, 103, e39-e43.
Dent. Res., 2000, 79, 1758-1764. [50] Carvalho Y.R., Loyola A.M., Gomez R.S., Araśjo V.C.:
[33] Bartos S.P., Merzel J., de Arauno V.C., de Almeida O.P., Peripherial giant cell granuloma. An immunohisto-
Bozzo L.: Ultrastructural aspects of connective tissue chemical and ultrastructural study. Oral Dis., 1995, 1,
in hereditary gingival fibromatosis. Oral Surg. Oral Med. 20-25.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2001, 92, 78-82. [51] Bodner L., Peist M., Gatot A., Fliss D.M.: Growth po-
[34] Araujo C.S., Graner E., Almeida O.P., Sauk J.J., Coletta tential of peripherial giant cell granuloma. Oral Surg.
R.D.: Histomorphometric characteristics and expres- Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1997, 83,
sion of epidermal growth factor and its receptor by epi- 548-551.
thelial cells of normal gingival and hereditary gingival [52] Newmann M.G., takei H., Klokkevold P.R., Carranza
fibromatosis. J. Periodontal. Res., 2003, 38, 237-241. F.A.: Clinical periodontology. Gingival enlargement.
[35] de Andrade C.R., Cotrin P., Graner E., Almeida O.P., Saunders, St. Louis 2006, 373-390.
Sauk J.J., Coletta R.D.: Transforming growth factor-
beta1 autocrine stimulation regulates fibroblasts prolif-
eration in hereditary gingival fibromatosis. J. Periodon-
tol., 2001, 72, 1726-1733.
Adres do korespondencji:
Katedra Periodontologii AM
50-425 Wrocław, Krakowska 26
tel.: [phone]; e-mail: [e-mail]
DENTAL FORUM /1/2008/XXXVI PRACE POGL
DOWE
71