14014

Fizjologia widzenia polega na zamianie bodźca świetlnego w elektryczny. W tym celu cząsteczka rodopsyny po przyjęciu energii świetlnej ulega fotoizomeracji. Po tym procesie rodopsyna przechodzi kilka spontanicznych transformacji czego efektem jest przekształcenie formy nieaktywnej rodopsyny w aktywna metarodopsynę II. Aktywna forma powoduje transdukcję białka G znajdującego się w błonie dysków w segmencie zewnętrznym. Powoduje to aktywacje fosfodiestrazy cGMP, która z kolei hydrolizuje cGMP tworząc GMP ( guanozynomonofosforan). W momencie gdy stężenie cGMP spada, następuje dysocjacja cGMP z kanałów sodowych co skutkuje ich zamknięciem i hiperpolaryzacją komórki fotoreceptorów (przedstawia to rycina B). W ciemności błona komórkowa fotoreceptorów jest zdepolaryzowana a kanały jonów sodu są otwarte przez cGMP ( przedstawia to rycina A).

Opis do przebiegu molekularnego mechanizmu wzwodu

(I)    aktywacja układu niecholinergicznego-nieadrenergicznego (NANC) przyczynia się do powstania tlenku azotu (NO),

(II)    NO uczynnia cyklazę guanylową

(III)    pod wpływem cyklazy guanylowej dochodzi do przemiany guanozynotrifosforanu (GTP) w cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP)

(IV)    cGMP powoduje ucieczkę jonów wapnia (Ca⁴²) z komórek mięśni gładkich ciał jamistych, co prowadzi do ich rozkurczu

(V)    cGMP podlega działaniu fosfodiesterazy typu piątego (PDE-5 - enzym rozkładający cGMP przez co przyczynia się do utrzymywania względnie niskiego poziomu tego nukleotydu), która powoduje degradację cGMP do guanozynomonofosforanu (GMP)

(VI)    zmniejszenie ilości cGMP w wyniku działania PDE-5 jest przyczyną skurczu mięśni gładkich i zmniejszenia dopływu krwi do zatok ciał jamistych prącia.