E, C |
pożywienia do komórek | ||||
Chyl omikrony resztkowe |
Osocze |
Wątroba |
B-48, A |
Do godziny |
Dostarczenie cholesterolu i lipidów do wątroby |
VLDL-o bardzo małej gęstości |
Wątroba |
Osocze |
B-100, E, C |
2-4 godziny |
Dostarczenie endogennych TG z wątroby do tkanek |
IDL-o pośredniej gęstości |
Osocze |
Osocze, wątroba |
B-100, E |
Frakcja przejściowa | |
LDL - o małej gęstości |
Osocze |
Wszystkie tkanki |
B-100 |
3-4 dni |
Dostarczenie cholesterolu i fosfolipidów do tkanek |
HDL2, HDL3-0 dużej gęstości |
Jelito, wątroba, osocze |
Wątroba |
A |
4-6 dni |
Odprowadzenie nadmiaru cholesterolu z komórek i krążenia |
WKT -albumina |
Tkanka tłuszczowa |
Wszystkie tkanki |
2-3 minuty |
Dostarczanie WKT do komórek pomiędzy posiłkami |
Apo-C - regulują aktywność lipazy lipoproteinowej, najwięcej jest go w nabłonku naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej. To co pozostaje to chyłomikrony resztkowe.
Chylomikrony resztkowe - łączą się z receptorami wątroby. Mogą być już miażdżycogenne Wszystkie lipidy, powstające w wątrobie, nie użytkowane na bieżące potrzeby wyrzucane są w postaci VLDL rozprowadzającego po całym organizmie (odkładanie w tkance tłuszczowej - ApoC, gorszy stosunek ApoC-3 do ApoC-2, przez co mniejsza aktywność). Reszta pozostająca to LDL (VLDL, który pozbył się trójglicerydów, zawiera głównie cholesterol - dostarcza go do całego organizmu).
HDL łączy się z receptorami A - nadmiar lipidów z komórki przenika przez niego i idzie do lipoproteiny. Następnie transport do wątroby, gdzie następuje połączenie z receptorami A.
Lipaza hormonozależna - hydrolizuje zgromadzony w tkance tłuszczowej tłuszcz pod działaniem np. glukagonu.
Fizjologiczne znaczenie lipoprotein
Wszystkie tłuszcze pożywienia absorbowane w chylomikronach, przepływają przez naczynia krwionośne, tam gdzie jest lipaza lipoproteinowa (Apo-C ją aktywuje), trójglicerydy uwalniane są i magazynowane w tkance tłuszczowej. Remnant wchodzi w metabolizm wątrobowy. Wątroba aktywna w przemianie lipidów pobiera lipidy, nadmiar wyrzuca pomiędzy posiłkami w postaci VLDL (wewnętrzny odpowiednik chyl omikronów). W tkance tłuszczowej triglicerydy znów odkładane (ApoC, lipaza lipoproteinowa). Frakcja przejściowa IDL po zmetabolizowaniu przekształca się w LDL. LDL dostarcza cholesterol do tkanek i wątroby (kwasy żółciowe). HDL odbiera nadmiar lipidów z tkanek i krążenia i transportuje do wątroby.
Aterogennośc lipoprotein
- Chylomikrony - za duże do przejścia przez śródbłonek, nie są miażdżycogenne
- Remnanty - gdy w diecie dużo nasyconych KT, tworzą się bardziej gęste lipoproteiny, mogą się bardziej utleniać, mogą być miażdżycogenne
- VLDL - zaczyna być miażdżycogenny, gdy jest dużo kwasów nienasyconych jest duży, nie może przejść przez śródbłonek. Im więcej kwasów nasyconych, tym frakcja jest mniejsza, gęściejsza, trudniej metabolizowana
- IDL - już jest miażdżycogenny
- LDL - najdłużej krąży, jest najbardziej miażdżycogenny, mały, łatwo przechodzi przez śródbłonek -HDL - odbiera cholesterol, odwrotny kierunek transportowania, nie jest miażdżycogenny