28685

28685



Czynniki ryzyka raka Jelita grubego:

1)    Dteta

o małownrzyw

o dużo węglowodanów i tłuszczów o i spożycia witamin i pierwiastków śladowych

2)    Polipy gruc/ołakowale (vilosum. tubuk>villostim, lubulare)

3)    Golus ulcerosa

o t 20-30 x gdy choruje ponad 10 lat o 30% gdy choruje 35 łat

HIpotetyczDfl rplfl diety w carclnogenezie rrimlcUte grubego;

mało warzyw w diecie

o innie) Budno przyswajalnych włókien w treści pili towej o i objętości pokarmowej w jelicie grubym o dłuższe przebywanie treści pokarmowej w jelicie

0 zmiana flory bakteryjnej w jelicie

o r koncentracji i dłuższy kontakt błony guzowej z potencjalnie toksycznymi produktami degradacy węglowodanów dużo tłuszczów w diecie

o t syntezy cholesterolu i kwasów żółciowych w wątrobie

o możliwość zamiany w potencjalne kardnogeny przez (zmienione) bakterie jellowe . witamin A, C, E * wolnych rodników

2)


3)

4)


Polipy jelita grubego:

nicnowotworowe

1) polip hypeiplastyc/ny polip hamariomatyczny

a.    młodzieńczy

b.    w zespole Peulz-Jeghersa polip zapalny polip Smloklalny


nowotworowe

1)    adenoma lubulare (90%)

2)    adenoma »ibulo\ilosum (5-10%)

3)    adenoma wlłosum (1%)


w skórze okolicy ust. w błonie guzowej ust. na dłoniach


Ryzyko translomiacji złośliwej wpoipie gmczołakn witym: zależy od:

0 średnicy polipa 0 typu histologicznego


w okolcy narządów pkaowych plamko watę przebarwienia

wzrost ryzyka raka r/usści. piersi, endometrkan. płuca

o stopnia dysplaz j ryzyko duże:

o w ad. vfllosum 0 -4cm o w ad. z dysplazja dużego stopnia - ryzyko małe:

o ad. hibulare 0<lan

Zespoły polipowatoścl rodzinnych:

1)    tamiial adetK>nialotts fX)lyjx)sis (FAP)

o 500 — 2500 pofipów, na 100% rak

2)    zespół Gardnera

o polipy ♦ osteoma ♦ cystis cpidcrmalts ♦ fbromaiosis. na 100% rak

3)    zespół Turkota

o polipy * gloma

Klasyfikacja:

ad. lubulare = >75% utkania ad. Ubulare

-    ad. tubulo-ulosum = 25-50% utkania ad. \alosum

-    ad. vilostmi = >50% utkania ad. vilosum

Sekwencja ADENOMA - CARCINOMA

•    rozmieszczenie gruczolaków i gruczołakoraków jest podobne

najwyższa częstość występowania gruczolaków wyprzedza o kilka lat najwyższą częstość występowania gruczoiakoraków w populacjach, w których często występują gruczoł akorak). również często występują gruczoł akr

•    bardzo często widzi się ogniska raka w gruczoł akr 1, bardzo rzadko gruczolakorak wyrasta z normalne) błony guzowej

•    usuwanie podejrzanych gruczolaków prowadzi do zmniejszenia częstości występowania gruczoiakoraków

•    najczęściej rak zwązany jest bezpośrednio z fcczbą gruczolaków, więc u pacjentów z PAP ryzyko a 100%

Genetyka:

Wielostopniowy, włebłeni proces dotyczący zmian w wielu genach na różnych chromosomach (5, 2.12. 17.18) kaskada zmian Mutacje:

1)    mutacje

a. genów A PC

b.    genów naprawy ONA (mismalch lepair genes hMSH2. hMLHl. hPMSl. hPMS2)

2)    hypometytacja ONA

3)    mutacje proloonkogenów (k-ras)

4)    LOH wp53 i DCC



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Rozbójnik2d 27. A. B. 28. A. B. C 29. D. E. 30. A. B. C. Czynnikiem ryzyka raka gruczołowego jelita
Czynniki genetyczne rozwoju raka jelita grubego •    Rodzinne występowanie •
Czynniki środowiskowe rozwoju raka jelita grubego Wiek - po 40 r.ż.liczba zachorowań podwaja się co
skanuj0014 Biologia nowotworzenia - Ćwiczenie 3 Przerzuty raka jelita grubego do regionalnych węzłów
skanuj0014 Biologia nowotworzenia - Ćwiczenie 3 Przerzuty raka jelita grubego do regionalnych węzłów
Patogeneza • Podobnie jak ma to miejsce w przypadku raka jelita grubego, proces kancerogenezy w trzu
Czynniki ryzyka raka szyjki macicy -    zarażenie wirusem IIPV (wirus brodawczaka
Epidemiologia raka jelita grubego •    Zachorowalność 25-28/100 000/rok •

więcej podobnych podstron