28686

CA MEDULLARE

guz neuroendokrynny z komórek C larc/ycy sporadyczny:    80%, dorośli, pojedynczy guzek

rodzinny:    20%. dzieci I młodzież, obustronny i wieloogniskowy. w zespołach MEN IIA lub II B lub NIE

mikroskopowo:

o komórki wrzecionowate lub yaelokątne o złogi amyloidu

o kalcytonina - wykrywana reakcjąimmunocytochemiczną o NF (netirołlamenfy) amyloid

mutacje w protoonkogenie RET (chromosom 10) kalcytonina i inno peptydy: zespół paraneopl as tyczny: o biegunki: VIP, proslaglandyny. kalcytonina o zespół Cushinga: ACTH o zespół rakowiaka: 5-HT, somatostatyna przerzuty: węzły chłonne, płuca, wątoba. kości występuje w zespole MEN II A i II B (muląplc cndocrinc neoplasia)

o ca medullare ♦ pheochromocytoma * hyperplasia glandulae paratiyrokleae o mutacja genu: MEN I. MEN IIA i IIB

	MEN 1	MEN IIA	MEN II B
tarczyca	hyperplasia komórek C	ca mcdularc	ca medullare
nadnercza	przerost kory	pheochrom ocytom a	pheochromocytoma
przytarczyce	hyperplasia (♦++)	1 S ! J3 Er	hyperplasia
skóra i błony śluzowe			neuromata & ganglioneuromata
panereas (wyspy 1 angerhansa)	adenoma / cardnoma
przysadka	adenomata

objawy kliniczne w zespole MEN:

1.    wrzód trawienny

2.    cechy nadczynności przytarczyc

3.    hiperinsuinizm

4.    zespół Cushinga

5.    nadciśnienie tętnicze (pheochromocytoma)

CA ANAPLASTICUM

VACk 65 lat

-    bardzo agresywny przebieg

śmiertelność 100% mikroskopowo:

o    komórki olbrzymie

o    komórki wrzecionowate

O małe komórki (smal cdi)

ADENOMA GLANDULAE THYREOIDEAE

TSH - receptor TSH - aktywacja Gs a - aktywacja cyldazy adenyłowej - tcAMP - aktywacja genów odpowiedzialnych za:

o produkcję hormonów tarczycy o proliłerację komórek pęcherzykowych tarczycy na bazie gruczołaka nie powstaje rak mikroskopowo:

o    microlołliculare |

o    maaololliculare I

o tabeculare r ale tak naprawdę wygląd nie ma żadnego znaczenia klinicznego o    Hurthc celi

o inne    ^