Błona komórkowa niiocytów gładkich
W błonie komórkowej mięśni gładkich są receptory różnorodny cli ligandów: Ach, aminy katecholowe, histamina, angiotensyna II, kininy, serotonina, a także dla trombiny i ATP, Występują także kanały jonowe bramkowane elektrycznie i kanały jonowe bramkowane chemicznie. Nie można jednak jednoznacznie określić regulacji mięśni gładkich. Przyklado wo acetylocholina nasila perystaltykę jelit i napięcie mięśni gładkich układu pokarmowego z wyjątkiem zwieraczy, a także powoduje zwiotczenie naczyń. Aminy katecholowe zwężają lub rozszerzają naczynia krwionośne oraz rozszerzają oski żela. Receptory niiocytów można po dzielić na jonotropowe i metabotropowe. Do
najważniejszych powstających II przekaźników należą: IP3, DAG, cAMP, cGMP. Zasadniczą rolę odgrywają jony Ca2+ w cytoplazmie niiocytów gładkich. Jony Ca2+ działają poprzez połączenie z kalmoduliną, które steruje wieloma reakcjami ewnątrzkomór-kowymi.
Sygnały z receptorów mogą prowadzić do zwiększenia stężenia jonów Ca2+ w cytoplazmie (wtedy skurcz) lub do zmniejszenia stężenia. Połączenie ligandu z receptorem IP3 i DAG doprowadza do skurczu, na tej drodze działają ligandy przez receptory muskarynowe Ml, M3, M5. podobnie działa angiotensyna II i ligandy przez receptory dopadrenergiczne i
histaminer giczne. Inne ligandy działają poprzez białka G.
cGMP jest przekaźnikiem drugiego rzędu powodującym zmniejszenie napięcia mięśni gładkich. Wzrost stężenia cGMP w komórce powodują ANP (przedsionkowy peptyd natiiuetyczny), EDRF (śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia).
Charakterystyczną ceclią mięśni gładkich jest utrzymywanie pewnego napięcia, zależnego od składu środowiska zewnętrznego - zmiany stężenia jonów Ca2+, K+, H+, a także stę żenie C02, a w niektórych mięśniach gładkich stężenie 02.