107213

WPŁYW PROMIENIOWANIA UV NA SIS

Komórkami szczególnie wrażliwymi na oddziaływanie UVB /280-320 nm/ są komórki Langerhansa. Wpływ UV na KL polega na supresji łych komórek.

•    1 ekspresji ATPazy. antygenów HLA-DR,

•    pojawienie się swoistych antygenowo Treg.

•    wzrost stężenia TNF jako mediatora immunosupresji pod wpływem U V.

Powyższe obserwacje znalazły praktyczne zastosowanie w leczeniu chłoniaka skóry metodą fotochemoterapii wewnątrzustrojowej. Istnieją dane eksperymentalne o immunosupresyjnym wpływie UV na reakcję transplantacyjną:

-    hamowanie MLR

-    zmniejszanie populacji limfocytów Tc

-    wydłużenie czasu przeżycia przeszczepu wysp trzustkowych u szczura

-    zmniejszenie syntezy 1L-2 u myszy w reakcji alergicznej.

UV a nowotwory skóry:

Funkcjonują dwie, z pozom różne teorie:

-    UV uszkadza DNA np. powodując mutacje genu p53.

-    UV głównie UVB działa immunosupresyjnie

Należy brać pod uwagę fenotyp „UV-wrażliwy” i związek z ekspresją niektórych antygenów układu MHC.

Aktywność pricciwgriybicia skóry:

W zapobieganiu inwazji grzybiczych spełniają kwasy tłuszczowe o łańcuchach zawierających od 7 do 11 atomów węgla, wchodzące w skład wydzielanego łoju. Wykazano, że sfingozyna i sfinganina w warstwie rogowej naskórka posiadają działanie przeciwgrzybicze i przedwbakteiyjne. Czynnikiem osoczowy hamującym wzrost patogennych grzybów jest niewysycona transferryną, która chelatując żelazo niezbędne do dalszego wzrostu patogennych grzybni hamuje ich rozwój. Transfferyna wraz z osoczem dociera do przestrzeni międzykomórkowych żywych warstw naskórka, co zapobiega infekcjom jego głębszych struktur.

Niektóre hormony, a zwłaszcza progesteron hamują wzrost dermatofitów in vitro. Prawdopodobnie spowodowane to jest zastąpieniem przez progesteron endokrynnego grzybiczego hormonu regulującego wzrost dermatofitów.

Również niski potencjał oksydoredukcyjny żywych tkanek, w tym keratynocytów stanowią niespecyficzną barierę odpornościową.

W grzybicy pobudzone keratynocyty produkują dodatkowe ilości IFN-a i p oraz następujących czynników wzrostu: TGF-a i p, FGF PDGF. Uwalniane cytokiny nasilają miejscowy proces zapalny oraz indukują aktywację limfocytów T.