MIGRENA	NAPIĘCIOWY BÓL GŁOWY	KLASTEROWY BÓL GŁOWY GROMADNY BÓL GŁOWY HISTAMINOWY BÓL GŁOWY BÓL GŁOWY HORTONA
Najczęstszy		Najgorszy
Postać bólu: Często jednostronny Średnie lub duże natężenie Przewlekły Nawracający Napadowy Zwykle tętniący	Postać bólu obustronny - typowy małe lub średnie natężenie uciskowy opasujący tępy o zmiennym natężeniu	Postać bólu idiomatycznie jednostronny kłujaco -świdrujący w okolicy skroniowo-czołowej promieniujący do policzka, zębów, żuchwy, nasady nosa w postaci rzutów - klaster charakterystyczne - napady podczas snu, o stałej godzinie, czasami w trakcie czuwania
Objawy wegetatywne Nudności Wymioty Jadłowstręt Bóle brzucha Parcie na stolec, biegunki Nadmierne pocenie się Suchośc w ustach i nadmierne pragnienie Skąpomocz	Rzadko: Nudności Wymioty	Połączony z objawami podrażnienia układu autonomicznego
Towarzyszy Fotofobia Fonofobia Sonofobia	Może towarzyszyć: Fotofobia Fonofobia
3 fazy Okres prodromowy Objawy + Wilczy apetyt Nadreaktywność Wzmożona percepcja zmysłowa Objawy - Męczliwość Rozbicie zaparcie Aura - czyli krótkotrwałe sensacje wzrokowe - mroczek migoczący, ubytki w polu widzenia, Po ustąpieniu dochodzi do napadu bólowego Aura może występować bez bólu głowy, spotyka się to zwłaszcza u dzieci Inne rodzaje aury to: Jednostronne parestezje Niedowład połowiczy Afazja Napady bólu, później wyczerpanie, niekiedy przejściowe objawy ogniskowe Może przebiegać Z aurą Migrena wzrokowa = klasyczna Bez aury Napady z aurą lub bez aury mogą się przeplatać	Brak objawów prodromowych i aury	Pojawia się nagle bez objawów zwiastunowych Brak aury
Czas trwania epizodu 4-72 h	30 min - 7 dni	15- 180 minut
Częstość Kilka na rok - 8-12 w miesiącu	Początkowo epizody, przewlekłe, codziennie Do 15 w ciągu miesiąca	1 atak - 2-8 dni Klaster czyi okres występowania ataków bólowych trwa najczęściej 3-6 tyg
Kto Zwykle występuje rodzinnie Rozpoczyna się w dzieciństwie lub młodości Kobiety x4 Częściej u mieszkańców miast i pracowników umysłowych	15% populacji Kobiety x2 15% przed 10 rż 40% przed 20 rż	0,1% populacji Mężczyźni x 4-7 Szczyt 21-30 lat
Etiopatogeneza niewyjaśniona - przyczyny genetyczne i środowiskowe	Przyczyny: Stres Zakażenia Zatrucia Nie stwierdza się powiązań genetycznych	Przyczyny - idiopatyczna
Nasila - wysiłek fizyczny	Nie nasila wysiłek fizyczny	Alkohol Nikotyna Zmiany temperatury otoczenia Środki rozszerzające naczynia - nitraty, zanieczyszczenia żywności Sen
Współistnieje Depresja Lęk Napady paniki Padaczka Astma Zespół jelita drażliwego Choroba wrzodowa Jałowe zapalenie n trójdzielnego z antydromowym uwalnianiem bólu	Lęk Depresja	Współistnieje Tożstronne łzawienie Zaczerwienienie spojówek Wyciek z nosa Jednostronne pocenie się Zaczerwienienie twarzy Zespół Hornera
Zachowanie chorego podczas ataku - chory kładzie się jest spokojny		Niespokojny Ruchliwy Nie kadzie się
Mechanizm powstawania hipoteza Wolffa- w czasie aury występuje skurcz naczyń i niedokrwienie pewnych obszarów mózgu, a następnie (w fazie bólowej) nadmierne rozszerzenie naczyń i uwalnianie w nich substancji bólotwórczych. Serotonina odgrywa rolę w zjawiskach naczynioruchowych przez receptor 5-HT 1 D. Utrzymuje napięcie ściany naczyń. Atak bólu, jej stężenie spada. Następuje zwiotczenie ścian naczyń i ich nadmierna pulsacja i przenikanie substancji na zewnątrz zapoczątkowanie napadu migreny związane jest z tzw. szerzącą się depresją /spreading depresssion wg Leao/, polega ono na rozprzestrzenieniu się hamowania aktywności neuronów korowych (aura), a zaburzenia naczyniowe są wtórne niekontrolowane antydromowe uwalnianie niektórych mediatorów <substancja P, neurokiny, peptydu pochodnego genu kalcytoninowego, neuropeptydy> z okołonaczyniowych zakończeń nerwu trójdzielnego (tzw. układ trójdzielno-naczyniowy), w wyniku czego rozwija się odwracalny jałowy proces zapalny napadowa dysfunkcja ośrodków autonomicznych (podwzgórze, miejsce sinawe) lub ośrodków kontrolujących wrażenia bólowe w pniu mózgu	Zmiany w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego Długotrwały niezależny od woli skurcz mięsni szyi oraz żwaczy Nadużywanie leków przeciwbólowych Zaburzenia afektywne lękowo-depresyjne	Aseptyczne zapalanie zatoki jamistej oraz w obrębie tętnicy ocznej z zajęciem zwoju rzęskowego
leczenie objawowe podstawowe leki przeciw bólowe NLPZ Przeciwwymiotne - metoklopramid Uspokajające	Objawowe podstawowe leki przeciw bólowe NLPZ Leki miorelaksacyjne - działają krótkotrwale i mogą uzależniać Baklofen Metokarbol Tetrazepam	Objawowe wdychanie czystego tlenu 7 \min w ciągu 15 min ergotamina doodbytniczo, podjęzykowo, w postaci inhalacji
Swoiste Preparaty ergotaminy Tryptany; SUMATRYPAN, ZOLMITRIPAN, RIZATRIPAN agoniści receptorów 5HT 1B\D, działają tak samo jak serotonina, odpowiadają za utrzymanie ściany naczynia w napięciu Powodują złagodzenie lub ustąpienie bólu głowy, nudności i wymiotów Objawy niepożądane: Niepokój Lęk Uczucie ciężkości w klatce piersiowej Uczucie sztywności klatki piersiowej Skurcz gardła Przejściowy wzrost natężenia bólu Nie powodują zagrożenia życia Przeciwwskazania do ich stosowania - powodują umiarkowane zwężenie naczyń i z tego powodu są przeciwwskazane w Chorobie niedokrwiennej serca wiek powyżej 65 choroby naczyń obwodowych miażdżyca naczyń wieńcowych nadciśnienie tętnicze		Swoiste L lekami drugiego rzutu są tryptany SUMATRYPTAN 6 mg podskórnie Przerwanie kasteru jest najskuteczniejsze na początku jego trwania podaje się zwykle leki steroidowe deksametazon - iv 16 mg\d, a po kilku dobach maljące dawki po metyoprednizolon 0,5-1 mg\d
Profilaktyka preparaty ergotaminy - dihydroergotamina przecowserotoninowe przeciwpadaczkowe - kwas wapeoinowy przeciwdepresyjne - trójcykliczne b-adrenolityki - propranolol, metoprolol bokery kanałów wapniowych - werapami	Profilaktyka w przewlekłym leki przeciwdepresyjne leki neuroleptyczne	Zawsze profilaktyka węglan litu - w początkowej dawce 100 mg\d blokery kanałów wapniowych: werapamil 320-480 mg\d leki przeciwserotoninowe kwas walproinowy w postaci soli o przedłużonym działaniu 600 - 1800 mg\d steroidy ???
edukacja pacjenta	edukacja pacjenta	edukacja pacjenta

---