Ekspresja receptorów estrogenowych (ER) i progesteronowych (PgR)
Za pomocą metod immunohistochemicznych oznacza się obecność receptorów hormonalnych w jądrach komórek nowotworowych. Wyniki przedstawia się w skali Allreda jako odsetek wybarwionych jąder oraz siłę ich wybarwienia. Obecnie uważa się, że każda wykrywalna ekspresja receptora estrogenowego świadczy o istnieniu hormonowrażliwości komórek raka piersi i jest wystarczająca dla włączenia terapii hormonalnej [14].
Pierwsze publikacje na temat znaczącej roli receptorów ER ukazały się już w 1977 roku, gdy po raz pierwszy zauważono, że pacjentki z ekspresją receptorów estrogenowych mają gorsze rokowanie [32]. W kolejnych badaniach stwierdzono, że problem ten dotyczył 60% wszystkich chorych na raka piersi [33]. W wyniku zastosowania terapii hormonalnej w leczeniu uzupełniającym uzyskano poprawę wyników leczenia. Obecnie chore na raka piersi wykazującego ekspresję receptorów ER mają lepsze rokowanie [34].
W ogólnej populacji chorych na raka piersi samodzielną hormonoterapię w leczeniu uzupełniającym można zalecić u chorych z małymi guzami (poniżej 2 cm), w pierwszym stopniu złośliwości histologicznej, bez przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych, u których występuje wysoka hormonowrażliwość (dodatni wynik barwienia w 50% i więcej jąder komórkowych). Wszystkie pacjentki z guzami pTla, pNO, ER(+) powinny otrzymać jedynie terapię hormonalną. Leczenie przedoperacyjne oparte o hormonoterapię można zaproponować chorym po menopauzie z wysoką ekspresją receptorów steroidowych. Stwierdzenie obecności receptora progesteronowego przy braku ekspresji receptora estrogenowego jest obecnie uznawane za błąd w ocenie, a ekspresja receptora PgR ma jedynie znaczenie rokownicze, ale nie predykcyjne [14].
Ekspresja receptora HER2
13