uwolnieniem T4, T3 i jodotyrozyn [25, 26, 32, 36], Proces ten jest hamowany przez lit oraz nadmiar jodu. Jodotyrozyny są odjodowywane przez dejodynazy tarczycowe, a uwolniony jod ponownie bierze udział w procesie jodowania tyreoglobuliny [39, ryc.2] Ze względu na to, że dejodynazy należą do selenoprotein, selen odgrywa rolę w lokalnej i układowej gospodarce hormonów tarczycy. Na obszarach ubogich w jod, współistnienie niedoboru selenu nasila niedoczynność tarczycy prowadzącą do obrzęku śluzowatego. Jednocześnie odpowiednia suplementacja selenu chroni gruczoł tarczowy przed uszkodzeniami będącymi wynikiem nadmiernej podaży jodu, co sugeruje, że niedobór selenu powinien zostać uzupełniony wcześniej niż niedobór jodu w sytuacji niewystarczającej ilości obu pierwiastków [38],
Ryc.2.Synteza i jodowanie tyreoglobuliny.
Do krwi hormony dostają się na zasadzie dyfuzji prostej, choć udział aktywnego transportu też jest brany pod uwagę. Stosunek wydzielonej do krwi T4 do T3 wynosi około 5:1. Proces ten jest zależny od TSH [25, 26, 27, 33, 36],
Hormony tarczycy po wydzieleniu do krwi, wiążą się w ponad 99% z białkami nośnikowymi:
TBG (globuliny wiążące hormony tarczycy)
TBPA (prealbuminy wiążące hormony tarczycy)
TBA (albuminy wiążące hormony tarczycy).