Fizjoterapia Polska

A

RTYKUŁ

POGLĄDOWY

/ O

PINION

ARTICLE

©

MEDSPORTPRESS

, 2007; 3(4); voi.

1,

332

-343

Zaangażowanie Autorów

A - Przygotowanie projektu

badawczego B - Zbieranie danych C - Analiza statystyczna D - Interpretacja danych E - Przygotowanie manuskryptu F - Opracowanie piśmiennictwa G - Pozyskanie funduszy

Krzysztof Kassolik

1(ABDEF)

, Waldemar Andrzejewski

1(ABDE)

, Ewa Trzęsicka

1(EF)

, Gregory

Charlton

2(DEF)

1

Akademia Wychowania Fizycznego we Wrocławiu, Wydział Fizjoterapii, Katedra Fizjoterapii

2

Denver Rehabilitation, Colorado, USA

1

University School of Physical Education, Faculty of Physiotherapy, Department of Physiotherapy, Wrocław

2

Denver Rehabilitation, Colorado, USA

Anatomiczne uzasadnienie wykorzystania zasady tensegracji w

masażu

Słowa kluczowe: masaż, tensegracja, anatomia

STRESZCZENIE

Struktura ludzkiego organizmu, zarówno na poziomie komórek, tkanek, jak i organów umożliwia zachowanie stałości porządku przestrzennego. Jest to możliwe dzięki

najbardziej rozpowszechnionemu białku w organizmie jakim jest kolagen. Stanowi on podstawowy składnik budulcowy tkanki łącznej, między innymi aparatu mięśniowo-

powięziowo-więzadłowego. Aby utrzymać odpowiednią strukturę przestrzenną organizmu, niezbędnym jest zachowanie zrównoważonego napięcia kolagenu, a tym

samym tkanki łącznej. Jest to generowane głównie przez spoczynkowe napięcie mięśni szkieletowych, których składnikiem jest również kolagen. Wychodząc z

powyższego założenia, jak również w oparciu o zasadę tensegracji, dokonano anatomicznej analizy zależności strukturalnej na poziomie mięśniowo-powięziowo-

więzadłowym w wyodrębnionych czterech podstawowych układach. W każdym z nich występują mięśnie, powięzie i więzadła połączone ze sobą strukturalnie, tworząc

rozległy układ przenoszenia naprężeń na dużym obszarze ciała. Jednocześnie są miejsca, gdzie przez te struktury przechodzą naczynia lub nerwy W przypadku długo

utrzymującego się podwyższonego napięcia spoczynkowego mięśniJ-powięzi może dochodzić do ich zaburzenia. Przedstawiono również najczęstsze schorzenia

układu ruchu, które mogą być konsekwencją nieprawidłowości w rozkładzie napięcia w wyżej wspomnianych układach. Niniejsza próba analizy struktury anatomicznej

ludzkiego organizmu, zgodnie z zasadą tensegracji, gwarantuje lepsze zrozumienie nieprawidłowości w jego funkcjonowaniu. Może ona również pomóc w zwiększeniu

efektywności ma-sażu w niektórych schorzeniach i być przydatna przy odkrywaniu zależności strukturalnych i czynnościowych pomiędzy różnymi elementami układu

ruchu a naczyniami krwionośnymi i limfatycznymi czy nerwami.

Liczba słów/Word count: 6667 Tabele/Tables: 0 Ryciny/Figures: 8 Piśmiennictwo/References: 16

Adres do korespondencji /Address for correspondence Krzysztof Kassolik

Katedra Fizjoterapii, Akademia Wychowania Fizycznego Otrzymano/_Receivect 16.06.2007 r.

51-617 Wrocław, ul. Witelona 25a, tel./fax: [phone], e-mail:

[e-mail]

Zaakceptowano/Accepted 20.08.2007 r.

WSTĘP

Organizm człowieka jest układem strukturalnym. Podstawowym jego składnikiem jest białko kolagen stanowiące ponad 1/3 ogólnej suchej masy białek [1,2]. Wyróżnia

się obecnie 19 typów kolagenów, z czego I, II, III, V i XI typ występuje w formie włóknistej [3,4,5,6,7]. Białko to charakteryzuje się ogromną wytrzymałością na zrywanie i

znikomym stopniem rozciągliwości. Dzięki niemu nasze ciało może przeciwdziałać siłom grawitacji i zapewnia stały układ przestrzenny w organizmie [8]. Włókna

kolagenowe tworzą rusztowanie dla komórek osiadłych oraz stanowią podstawowy budulec dla narządów układu ruchu. Kości, ścięgna, więzadła, powięzie czy też

błony włókniste mięśni (namię-sna, omięsna, śródmięsna) są zbudowane głównie z włókien kolagenowych I i III typu. W ostatnich latach ukazuje się coraz więcej prac

dotyczących zasady tensegracji mówiącej o zrównoważonym rozkładzie sił pociągania w obrębie cytoszkieletu i włókien kolagenowych oraz jego wpływu na kształt i

funkcję komórki [9,10]. Jeżeli jest to realizowane poprzez włókna kolagenowe, to w naturalny sposób nasuwa się pytanie czy będzie to miało miejsce i na poziomie

narządowym. Jeżeli siły pociągania działają poprzez włókna kolagenowe, to nasuwa się pytanie czy zjawisko to może być wykorzystane w terapii u osób, u których

doszło z różnych powodów do zaburzenia rozkładu napięcia spoczynkowego w obrębie tkanek miękkich układu ruchu. Przykładem terapii stosowanej w takim

przypadku może być masaż, którego głównym celem jest przywrócenie, w miarę możliwości trwałe, zrównoważonego napięcia spoczynkowego mięśni szkieletowych.

Osiągnięcie powyższego celu stwarza warunki do prawidłowego funkcjonowania całego układu ruchu człowieka. Należy pamiętać o tym, że poziom napięcia

spoczynkowego mięśni wpływa pośrednio na siłę pociągania innych struktur anatomicznych, takich jak powięzie rozcięgna czy więzadła, a w pewnym stopniu również

na przebiegające w ich sąsiedztwie lub mające z nimi bezpośredni kontakt strukturalny naczynia krwionośne i limfatyczne lub nerwy obwodowe.

Uwzględniając powyższe fakty i przeprowadzając analizę połączeń strukturalno-funkcjonalnych tkanek miękkich układu ruchu, zgodnie z zasadą tensegracji, można

zauważyć, że zaburzenia rozkładu napięcia spoczynkowego mięśni i związane z nimi dolegliwości bólowe należy rozpatrywać w kategorii zmian zachodzących w

obrębie zespołów tkanek, a nie tylko miejsca występowania bólu.

Rozpatrując zasadę tensegracji na poziomie mięśnio-wo-powięziowo-więzadłowym, na podstawie wiedzy z zakresu anatomii czynnościowej możemy wyróżnić cztery

układy równoważenia naprężeń w narządach ruchu powstających w wyniku tonusu spoczynkowego mięśni szkieletowych.

Pierwszy układ związany jest z mięśniem najszerszym grzbietu. Naprężenia są przenoszone poprzez przyczep końcowy mięśnia najszerszego grzbietu leżący na

grzebieniu guzka mniejszego kości ramiennej i poprzez przegrodę międzymięśniową przyśrodkową ramienia na nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej. Tym samym

mięśnie przyczepiające się na tym nadkłykciu są zmuszone do zrównoważenia sił pociągania, dostosowując swój tonus do tonusu mięśniowego mięśnia najszerszego

grzbietu.

Dotyczy to również przyczepu początkowego mięśnia najszerszego grzbietu, który znajduje się na wyrostkach kolczystych i więzadle nadkolcowym: od 6 do 12 kręgu

piersiowego, wszystkich kręgów lędźwiowych, na grzebieniu krzyżowym pośrodkowym kości krzyżowej, do których przyczepia się płaskim i szerokim ścięgnem,

stanowiącym blaszkę powierzchowną powięzi piersiowo-lędźwiowej oraz na tylnej trzeciej części wargi zewnętrznej grzebienia talerza kości biodrowej. Napięcie

spoczynkowe m. najszerszego grzbietu jest równoważone od dołu poprzez powięź pier-siowo-lędźwiową będącą w kontakcie strukturalnym z włóknami górnej części

mięśnia pośladkowego wielkiego. Następnie jego szeroka blaszka ścięgnista przechodzi nad powierzchnią boczną krętarza większego kości udowej i kończy się w

głębokiej warstwie pasma biodrowo-piszczelowe-go powięzi szerokiej uda (Ryc. 1). Powięź ta natomiast przyczepia się do powierzchni tylnej kłykcia bocznego kości

piszczelowej i tym samym pociąga przegrodę między-mięśniową tylną goleni, która poprzez przyczep do krawędzi tylnej kostki bocznej kości strzałkowej łączy się z

trocz-kiem górnym mięśni strzałkowych [11,12,13,14,15,16].

W przypadku zaburzenia rozkładu napięcia w tym układzie może dochodzić do następujących dolegliwości:

- ból w bocznej części kolana (w miejscu przyczepu pasma biodrowo-piszczelowego np. w przypadku zmian zwyrodnieniowych w stawie biodrowym i przeciążeniu

mięśnia pośladkowego wielkiego)

- ból na tylno-bocznej części wargi zewnętrznej grzebienia talerza kości biodrowej w miejscu gdzie leży najbardziej bocznie przyczep mięśnia najszerszego grzbietu,

- ból na wyrostku kolczystym 6 kręgu piersiowego (choć przy zmienności osobniczej związanej z możliwością

przesunięcia się najwyższego przyczepu m. najszerszego grzbietu do kręgosłupa może ten ból występować na wyrostku kolczystym 5 lub 7 kręgu piersiowego),

- ból na nadkłykciu przyśrodkowymi kości ramiennej spowodowany podwyższonym napięciem mięśni grupy przedniej ramienia,

- zaburzenie funkcji nerwu łokciowego wraz z towarzyszącą mu tętnicą łokciową przebijającą się przez przegrodę międzymięśniową przyśrodkową ramienia, która

następnie biegnie między dwoma głowami mięśnia zgi-nacza łokciowego nadgarstka. Objawiać się to może zaburzeniem czucia w dwóch ostatnich palcach ręki oraz

zaburzeniem funkcji mięśni grupy przedniej przedramienia w wyniku zarówno podrażnienia nerwu łokciowego, jak i tętnicy łokciowej.

Drugi układ związany jest z mięśniem piersiowym większym. W układzie tym mięsień piersiowy większy jest największym mięśniem. Składa się on z trzech części.

Górna część, obojczykowa, rozpoczyna się na przyśrodkowym końcu obojczyka; część mostkowo-żebrowa - na powierzchni przedniej mostka oraz chrząstek żeber

prawdziwych i dolna, część brzuszna odchodzi od blaszki przedniej pochewki m. prostego brzucha. Z kolei blaszka ta w górnych dwóch trzecich częściach składa się z

blaszki przedniej rozcięgna mięśnia skośnego zewnętrznego brzucha, z którą zrasta się rozcięgno mięśnia skośnego wewnętrznego. Natomiast w dolnej trzeciej części

jest zbudowana z połączonych roz-cięgien obu mięśni skośnych i mięśnia poprzecznego. Jednocześnie powięź mięśnia piersiowego schodząc w dół łączy się z

powięzią powierzchowną brzucha, która przyśrodkowo łączy się z kresą białą, ku dołowi zaś jest ściśle zrośnięta z więzadłem pachwinowym. Nie jest ono więzadłem

samodzielnym, lecz utworzonym przez włókna ścięgniste brzegu dolnego mięśni bocznych brzucha (mięsień skośny zewnętrzny, mięsień wewnętrzny brzucha i mięsień

poprzeczny brzucha). Do dolnego brzegu więzadła przyczepia się powięź szeroka uda. Struktury te wywierają istotny wpływ na napięcie więzadła pachwinowego.

Podwyższone napięcie spoczynkowe mięśnia piersiowego większego jest równoważone od dołu przez mięśnie mające swój przyczep, tak jak i więza-dło, na kolcu

biodrowym przednim górnym (m. krawiecki i m. napinacz powięzi szerokiej uda) oraz powięź szeroką uda, w której leżą wyżej wymienione mięśnie. Mięsień napinacz

powięzi szerokiej uda przechodzi w powierzchowną warstwę pasma biodrowo-piszczelowego, które ma swój przyczep końcowy na kłykciu bocznym piszczeli do przodu

od głowy kości strzałkowej i część jego włókien przechodzi w przegrodę międzymięśniową przednią podudzia. Między innymi na niej mają z kolei swój przyczep mięśnie

grupy bocznej podudzia: strzałkowy długi i krótki [11,12,13,14,15,16].

Stan napięcia spoczynkowego mięśnia piersiowego większego ma także istotne znaczenie dla ustawienia obręczy barkowej i tym samym stan napięcia spoczynkowego

mięśni stabilizujących łopatkę względem kręgosłupa. Szczególnie dotyczy to mięśnia czworobocznego grzbietu, którego część zstępująca dochodzi do końca

barkowego obojczyka i przechodzi w część przednią mięśnia nara-miennego, a część poprzeczna przechodzi przez grzebień łopatki w część tylną mięśnia

naramiennego. Jednocześnie

powięź mięśnia naramiennego przyczepia się u góry do kości wzdłuż przyczepów samego mięśnia naramiennego, poza tym łączy się z powięziami sąsiednich mięśni

od przodu z blaszką powierzchowną powięzi piersiowej i z tyłu z powięzią powierzchowną grzbietu pokrywającą powierzchnię mięśnia czworobocznego grzbietu.

W przypadku zaburzenia rozkładu napięcia w tym układzie może dochodzić do następujących dolegliwości:

- ból w okolicy kości klinowatej przyśrodkowej i guzowatości I kości śródstopia w wyniku podwyższonego napięcia spoczynkowego mięśnia strzałkowego długiego,

- ból w okolicy głowy kości strzałkowej z powodu zwiększonego pociągania przez warstwę powierzchowną pasma biodrowo-piszczelowego napinanego przez mięsień

napinacz powięzi szerokiej uda,

- zaburzenie czucia na przednio-bocznej powierzchni uda w wyniku ucisku nerwu skórnego bocznego uda przez więzadło pachwinowe, przez które się on przebija.

Więzadło pachwinowe stanowi ważne ogniwo w drugim układzie pomiędzy mięśniem piersiowym większym a m. naprężaczem powięzi szerokiej uda i dalej mięśni

strzałkowych. Wzrost napięcia spoczynkowego w tych mięśniach często doprowadza do zwiększonego napięcia więzadła pachwinowego i tym samym do upośledzenia

funkcji nerwu skórnego bocznego uda, który jest nerwem czuciowym, zaopatrującym skórę na bocznej powierzchni uda (Ryc. 2).

- bolesność na grzebieniu guzka większego kości ramiennej w miejscu przyczepu mięśnia piersiowego większego, szczególnie w jego części górnej przechodzącej w

guzek większy kości ramiennej, gdzie przylegają do siebie włókna ścięgniste części brzusznej mięśnia pier-

siowego większego i mięśnia obłego mniejszego. W tym przypadku bolesność może promieniować na brzeg boczny łopatki zgodnie z przebiegiem mięśnia obłego

mniejszego. Przy jednoczesnym przemieszczeniu się łopatki do góry i boku w wyniku zwiększonego napięcia części brzusznej mięśnia piersiowego większego, a w

wyniku oddalenia się przyczepów części wstępującej mięśnia czworobocznego grzbietu może dochodzić do bolesności na części przyśrodkowej brzegu górnego

grzebienia łopatki.

Trzeci układ związany jest z mięśniem zębatym przednim górnym. Mięsień zębaty przedni w swoim przyczepie końcowym na brzegu przyśrodkowymi łopatki, łączy się

z mięśniem równoległobocznym większym i mniejszym, które z kolei na tymże przyczepie łączą się także z włóknami powięzi mięśnia nadgrzebieniowego i

podgrzebieniowe-go. Natomiast górne zęby mięśnia zębatego przedniego na kącie górnym łopatki łączą się z mięśniem dźwigaczem łopatki, który przechodzi w mięsień

nadgrzebieniowy zrośnięty poprzez swoją powięź z częścią środkową mięśnia naramiennego Ryc. 3). Na wysokości jego przyczepu końcowego na guzowatości

naramiennej kości ramiennej część włókien ścięgnistych mięśnia naramiennego przechodzi w przegrodę międzymięśniową boczną ramienia, która kończy się na

nadkłykciu bocznym kości ramiennej (Ryc. 4). Zarówno przegroda międzymięśniową boczna ramienia, jak i nadkłykieć boczny kości ramiennej służy jako przyczep dla

grupy bocznej przedramienia: m. ramienno--promieniowy, m. prostownik promieniowy długi i krótki nadgarstka, m. odwracacz oraz dla grupy tylnej przedramienia: m.

prostownik palców, m. prostownik palca małego i m.

prostownik łokciowy nadgarstka. Jednocześnie górne zęby mięśnia zębatego przedniego mające swój przyczep początkowy na zewnętrznej powierzchni żeber od II do

V łączy się poprzez powięź obojczykowo-piersiową z mięśniami: piersiowym mniejszym i kruczo-ramiennym, mającymi przez swój przyczep końcowy na wyrostku

kruczym łopatki, kontakt strukturalny z głową krótką mięśnia dwugłowego ramienia (Ryc. 5). Poza tym sam mięsień zębaty przedni zrośnięty jest z powięzią piersiowo-

lędźwiową, która połączona jest u dołu w mięśniem czworobocznym lędźwi i więzadłem biodrowo-lędźwiowym (Ryc. 6). Dzięki temu poprzez powierzchnię miedniczną

talerza kości biodrowej i powierzchnię miedniczną kości krzyżowej zmiana napięcia spoczynkowego mięśnia zębatego przedniego może powodować zmianę napięcia

spoczynkowego w mięśniu biodrowym i mięśniu gruszkowatym. Ten ostatni pozostaje w kontakcie strukturalnym poprzez swój przyczep końcowy na kręgarzu większym

kości udowej z mięśniem pośladkowym średnim. On z kolei poprzez powięź pośladkową ma także kontakt strukturalny poprzez wargę zewnętrzną grzebienia kości

biodrowej z mięśniem skośnym zewnętrznym brzucha, którego pięć górnych zębów zachodzi między wiązki m. zębatego przedniego [11,12,13,14,15,16].

W przypadku zaburzenia rozkładu napięcia w tym układzie może dochodzić do następujących dolegliwości:

- ból na kręgarzu większym kości udowej w wyniku zwięk-_

szonego napięcia mięśnia gruszkowatego i pośladkowego średniego,

- zaburzenie funkcji tętnicy pośladkowej górnej i dolnej w wyniku zwiększonego napięcia mięśnia gruszkowatego i prowokowania wyżej wymienionych tętnic do ob-

kurczenia się i znacznego zredukowania ilości przepływającej krwi do mięśni w okolicy pośladków. Może to doprowadzać także do znacznego ograniczenia w

przepływie krwi w tętnicy towarzyszącej nerwu kul-szowego będącej odgałęzieniem tętnicy pośladkowej dolnej, co może pociągać za sobą zaburzenie funkcji samego

nerwu kulszowego (Ryc. 7).

- razem z tętnicą pośladkową dolną pod mięsień grusz-kowaty wchodzi także żyła pośladkowa dolna. W przypadku długotrwale utrzymującego się utrudnienia w

odpływie krwi żylnej - może doprowadzać do jej żylako-watości, znacznego jej poszerzenia, a przez to podrażniania samego nerwu kulszowego,

- głęboko zlokalizowanej bolesności w okolicy lędźwio-wo-krzyżowej nasilającej się przy próbie wyprostowania się. Może to być spowodowane zwiększonym napięciem

więzadła biodrowo-lędźwiowego w wyniku nadmiernego pociągania go od dołu przez mięsień biodrowy i od góry przez mięsień czworoboczny lędźwi.

- uczucie niemożności wykonania głębszego wdechu w wyniku zwiększonego napięcia mięśnia zębatego przedniego,

- uczucie kłucia w przedniej części klatki piersiowej z jednoczesnym bólem pod obojczykiem i często występującym uczuciem osłabienia w kończynie górnej. Wszystko

to często spowodowane jest zwiększonym napięciem mięśnia piersiowego mniejszego. Jest ono równoważone na wyrostku kruczym łopatki poprzez zwiększone

napięcie głowy krótkiej mięśnia dwugłowego ramienia

i mięśnia kruczo-ramiennego, pod którym przebiega nerw mięśniowo-skórny i tętnica okalająca przednia ramienia dająca ukrwienie dla mięśnia naramiennego.

- ból na kącie górnym łopatki, gdzie spotykają się: mięsień dźwigacz łopatki, nadgrzebieniowy i część górna mięśnia zębatego przedniego,

- ból na guzku większym kości ramiennej w wyniku zwiększonego napięcia mięśni tam przyczepiających się (m. nadgrzebieniowy, m. podgrzebieniowy i m. obły

mniejszy), a pozostających w kontakcie strukturalnym z mięśniem zębatym przednim poprzez mięsień równoległoboczny kontaktujący się z nimi na brzegu

przyśrodkowymi łopatki.

- ból na guzkach tylnych wyrostków poprzecznych czterech górnych kręgów szyjnych, gdzie zlokalizowany jest przyczep początkowy mięśnia dźwigacza łopatki

mającego kontakt strukturalny poprzez kąt górny łopatki z częścią górną mięśnia zębatego przedniego.

- ból na nadkłykciu bocznym kości ramiennej (zwany też „łokciem tenisisty") w wyniku zwiększonego pociągania przegrody międzymięśniowej bocznej ramienia przez

część środkową mięśnia naramiennego zrośniętego przez powięź z mięśniem nadgrzebieniowym, a z drugiej strony przez mięśnie grupy bocznej i tylnej przedramienia

mające swoje przyczepy początkowe czy to na przegrodzie międzymięśniowej bocznej ramienia, czy też na nadkłykciu bocznym kości ramiennej. Jednocześnie tej

dolegliwości może towarzyszyć zaburzenie funkcji nerwu promieniowego w wyniku jego uwięzienia wraz z towarzyszącą mu tętnicą głęboką ramienia. Dolegliwość ta

będzie się charakteryzowała zaburzeniem czucia w dwóch pierwszych palcach ręki oraz zaburzeniem funkcji mięśni unerwianych przez nerw promieniowy.

- dodatkowo powyższe dolegliwości mogą być spotęgowane przez rozprzestrzenienie się zwiększonego napięcia spoczynkowego na mięsień odwracacz, przez który

przebija się gałąź głęboka nerwu promieniowego. Czwarty układ natomiast związany jest z więzadłem krzy-

żowo-guzowym. Więzadło rozpoczyna się wachlarzowato i biegnie od kolca biodrowego tylnego górnego i dolnego, od brzegu bocznego kości krzyżowej i od górnych

kręgów guzicznych. Włókna jego zdążają zbieżnie ku dołowi, do przodu oraz bocznie i ponownie poszerzając się przyczepiają się do brzegu przyśrodkowego guza

kulszowego. Jednocześnie tylna powierzchnia więzadła jest miejscem przyczepu początkowego mięśnia pośladkowego wielkiego. Od góry więzadło krzyżowo-guzowe

jest pociągane przez mięsień prostownik grzbietu mający swój przyczep początkowy na powierzchni grzbietowej kości krzyżowej i tym samym włókna tych dwóch

struktur anatomicznych łączą się. Natomiast od dołu więzadło napinane jest przez mięśnie mające swój przyczep początkowy na guzie kulszo-wym. I tak od części

bocznej w kierunku części przyśrodkowej przebiegają następujące mięśnie: głowa długa mięśnia dwugłowego uda, m. półścięgnisty, m. półbłoniasty, m. bliźniaczy

dolny, m. czworoboczny uda oraz m. przywodzi-ciel wielki (Ryc. 8), Część włókien mięśnia półbłoniastego przechodzi w więzadło podkolanowe i w powięź goleni, która

pokrywa mięsień podkolanowy i dochodzi do mięśnia płaszczkowatego [11,12,13,14,15,16].

W przypadku zaburzenia rozkładu napięcia w tym układzie może dochodzić do następujących dolegliwości:

- ból po stronie przyśrodkowej kolana szczególnie w okolicy gęsiej stopki. W miejscu tym znajduje się przyczep końcowy mięśnia półścięgnistego pozostającego w

kontakcie strukturalnym poprzez guz kulszowy z wię-zadłem krzyżowo-guzowym. Dodatkowo okolica przy-środkowa kolana jest ukrwiona przez gałązkę stawową

tętnicy udowej, której funkcja jest uzależniona od stanu napięcia spoczynkowego mięśnia przywodziciela wielkiego. Natomiast mięsień półbłoniasty, poprzez swój

przyczep końcowy, część jego włókien ścięgnistych przechodzi w powięź goleni pokrywającą mięsień podkola-nowy, który graniczy z mięśniem płaszczkowatym. Przy

zwiększonym napięciu spoczynkowym mięśnia płaszcz-kowatego może dochodzić do podrażnienia ściany tętnicy piszczelowej tylnej wnikającej pod ten mięsień i tym

samym doprowadzając do zmniejszenia wydolności mięśni warstwy głębokiej grupy tylnej podudzia, występowania uczucia zimnych stóp czy też do tendencji

napadowego kurczu w łydkach.

- bóle w okolicy kości krzyżowej i kolca biodrowego tylnego górnego szczególnie nasilające się w trakcie wykonywania skłonu ze względu na stale utrzymujące się

podwyższone napięcie więzadła krzyżowo-guzowego wraz z mięśniami pozostającymi z nim w kontakcie strukturalnym.

- ból w okolicy potylicznej głowy w miejscu przyczepu mięśni będących przedłużeniem prostownika grzbietu (mm. płatowate, m. najdłuższy głowy i m. półkolcowy

głowy).

- ból w okolicy wyrostków poprzecznych 4 dolnych kręgów szyjnych, co może świadczyć o zwiększonym napięciu mięśni pochyłych szyi będących naturalnym

przedłużeniem mięśnia biodrowo-żebrowego stanowiącego część prostownika grzbietu. Dolegliwościom tym może towarzyszyć zaburzenie funkcji narządów

przechodzących między nimi: nerwów tworzących splot ramienny, tętnicy podobojczykowej i żyły podobojczykowej, co może mieć istotny wpływ na funkcję kończyny

górnej. Dysponując powyższą wiedzą możemy dojść do wniosku, że występująca bolesność w określonym obszarze ciała świadczyć może o tym, że znajdujące się tam

tkanki uległy stosunkowo największym zaburzeniom, ale nie jest to jednoznaczne z tym, że tylko one powinny podlegać działaniu terapeutycznemu. Co za tym idzie,

aby skutecznie przywrócić prawidłowy rozkład napięcia spoczynkowego mięśni, należy wykonać zabieg w obrębie wszystkich elementów anatomicznych mających z

nimi związek strukturalno-funk-cjonalny, czyli tworzących poszczególne układy.

Planując zatem zabieg masażu terapeuta powinien w trakcie oceny stanu pacjenta określić, w których z wymienionych układów doszło do zaburzenia rozkładu napięcia

tkanek miękkich układu ruchu i na tej podstawie ustalić metodykę zabiegu.

Przedstawiona w artykule propozycja wyodrębnienia poszczególnych układów i posługiwania się nimi w praktyce terapeutycznej nie stanowi końcowego rozwiązania

problemu metodologii masażu. Z doświadczenia autorów pracy wynika bowiem, że istnieje możliwość rozbudowywania powyższych zależności pomiędzy strukturami

anatomicznymi nie tylko w obrębie układu ruchu, ale również w innych układach ciała, które są ze sobą funkcjonalnie ściśle powiązane. Zatem problem wykorzystania

tensegracji w różnych działach fizjoterapii, a nie tylko w masażu, pozostaje otwartv.

PIŚMIENNICTWO

i

1. Viidik A. Functional properties of collagenous tissues. Int Rev Connect Tissue Res 1973; 6: 127-215.

2. Viidik A. On the correlation between structure and mechanical function of soft connective tissue. Verh Anat Ges 1978; 72: 75-89.

3. Van der Rest M, Garrone R. Collagen family of proteins. FASEB J. 1991; 5: 2814-2823.

4. Kielty CM, Hopkinson I, Grant ME. Collagen: the collagen family, structure, assembly, and organization in the extracellular mato. In: Royce PM, Steinmann BS, eds.

Connective Tissue and Its Heritable Disorders: Molecular, Genetic, and Medical Aspects. New York, NY: Wiley-Liss; 1993. 103-147.

5. Mayne R, Brewton RG. New members of the collagen superfamily. Curr Opin Celi Biol 1993; 5: 883-890.

6. Prockop DJ, Kivirikko KI. Collagens: molecular biology, diseases, and potentials for therapy. Annu Rev Biochem 1995; 64: 403-434.

7. Kivirikko S, Saarela J, Myers JC et al. Distribution of type XV collagen transcripts in human tissue and their production by mu-scle cells and fibroblasts. Am J Pathol

1995; 147: 1500-1509.

8. Kadler KE. Learning how mutations in type I collagen genes cause connective tissue disease. Int J Exp Path 1993; 74: 319-323.

9. Ozgunes N, Artvinli S. Important data in understanding the interaction between the celi and collagen. Biochem Med Metab Biol 1988; 40: 269-275.

10. Yoshizato K, Makino A, Nagayoshi K. Regulation of morphology and physiology of epithelial cells by collagen fibrils. Biomed Res 1988; 9: 33-45.

11. Davies DV, Coupland RE. Gray's Anatomy. 39th ed. Churchill Livingstone; 2005.

12. Moore KL, Agur AMR. Essential Clinical Anatomy. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.

13. Agur AMR, Lee MJ. Grant's Atlas of Anatomy. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.

14. April EW. Clinical Anatomy. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1997.

15. Acland RD, Riggs GH. Human Anatomy. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.

16. Myers TW. The Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manuał and Movement Therapies. Edinburgh: Churchill Livingstone

2001.