Ostre zapalenie trzustki

k l i n i k a

prrzze

niikk lekarza

– najnowsze poglądy na temat diagnostyki i leczenia

Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest schorzeniem coraz czêœciej wystêpuj¹cym w naszej
populacji. U wiêkszoœci chorych przebiega w sposób ³agodny, ale u ok. 20–30 proc.
dochodzi do martwicy trzustki, zaœ u 20–30 proc. rozwijaj¹ siê ciê¿kie, groŸne dla ¿y-
cia powik³ania [1]. Œmiertelnoœæ w OZT jest znacznie wy¿sza wœród pacjentów w po-
desz³ym wieku (ok. 20 proc.) ni¿ wœród osób m³odych (<10 proc.). Ogólny wskaŸ-
nik œmiertelnoœci w OZT zawiera siê w przedziale od 2 do 10 proc. [2].

Etiologia

OZT mo¿e byæ wywo³ane ró¿nymi przyczynami.

Do najwa¿niejszych z nich nale¿¹:

•

kamica ¿ó³ciowa (30–60 proc.), która wystêpuje tak-
¿e pod postaci¹ mikrokamicy (utajonej obecnoœci
kamieni ¿ó³ciowych), wykrywanej w ok. 50–73 proc.
przypadków OZT rozpoznawanych wczeœniej jako
idiopatyczne. Mikrokamicê rozpoznaje siê na pod-
stawie ultrasonografii endoskopowej oraz mikrosko-
powego badania ¿ó³ci [3–5];

•

nadu¿ywanie alkoholu stanowi drug¹ pod wzglêdem
czêstoœci przyczynê OZT (30–40 proc.) [6];

•

Do pozosta³ych przyczyn OZT nale¿¹: hiperlipide-
mia; nadczynnoœæ przytarczyc; leki: moczopêdne,

β-adrenolityczne, inhibitory ACE, estrogeny, gliko-
kortykosteroidy, antybiotyki (tetracykliny, erytromy-
cyna), leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina,
kwas walproinowy), sulfasalazyna, sole z³ota, cyklo-
sporyna A; nieprawid³owoœci strukturalne w obrê-
bie trzustki i dróg ¿ó³ciowych [7–9], uraz oraz ope-
racje w obrêbie jamy brzusznej, endoskopowa cho-
langiopankreatografia wsteczna – ERCP [10],
zaka¿enia wirusowe (œwinka, AIDS, zapalenie w¹-
troby, odra, ró¿yczka, zaka¿enie wirusem Coxsackie
B, zaka¿enie wirusem Epsteina-Barra), zaka¿enia
bakteryjne (gronkowcowe, paciorkowcowe), zaka-
¿enia mikoplazmatyczne, obecnoœæ glist w drogach
¿ó³ciowych, choroby autoimmunologiczne (toczeñ
rumieniowaty uk³adowy, zespó³ Sjögrena, guzkowe
zapalenie têtnic), potransplantacyjne zapalenie
trzustki, mutacja (upoœledzenie inaktywacji) genu
trypsynogenu [10, 11], hiperlipidemia typu I, IV,
V, wrodzona nadczynnoœæ przytarczyc.

W ok. 10 proc. przypadków przyczyna ostrego za-

palenia trzustki pozostaje nieuchwytna, pomimo do-
k³adnej diagnostyki biochemicznej i obrazowej [7, 12].

Obraz kliniczny

Wiod¹cym objawem OZT jest silny ból brzucha

(u ok. 50 proc. pacjentów promieniuj¹cy do krêgo-
s³upa) [13]. Ostry atak wystêpuje zwykle nagle. Ból
ma charakter ci¹g³y, niekolkowy. Odczuwany jest
w nadbrzuszu oraz w jednej lub obu okolicach lê-
dŸwiowych. Po³o¿enie anatomiczne gruczo³u powo-
duje ból lêdŸwiowy, a bliskoœæ splotu trzewnego wy-
jaœnia jego gwa³townoœæ [14]. Mo¿e promieniowaæ
równie¿ do dolnej czêœci brzucha, ramion oraz do
klatki piersiowej. U niektórych chorych zmniejsza
siê po pochyleniu do przodu [15, 16]. Innym czê-
stym objawem wystêpuj¹cym w przebiegu OZT s¹
nudnoœci z towarzysz¹cymi im wymiotami.

Prawie we wszystkich przypadkach zapalenia

trzustki wystêpuje gor¹czka, która mo¿e siêgaæ
39–39,5°C. Bardzo wa¿ny jest czas jej wyst¹pienia.
Gor¹czka pojawiaj¹ca siê w 1. tyg. choroby jest skut-
kiem ostrego stanu zapalnego i dzia³ania cytokin za-
palnych [17]. Gor¹czka w 2. lub 3. tyg. u chorych
na martwicze OZT jest zwykle wynikiem zaka¿enia
martwiczych tkanek, co ma ogromny wp³yw na ro-
kowanie. Gor¹czka mo¿e byæ równie¿ skutkiem
ostrego stanu zapalnego dróg ¿ó³ciowych.

W po³owie przypadków dochodzi do spadku ci-

œnienia têtniczego i tachykardii [10], oddech cho-
rego jest najczêœciej przyspieszony i p³ytki [13].
W badaniu klatki piersiowej mog¹ wyst¹piæ objawy
niedodmy lub wysiêku op³ucnowego lewostronne-
go. Œwiadomoœæ chorych mo¿e byæ zaburzona, a¿
do stanu przedœpi¹czkowego, co spowodowane jest
hipotoni¹, zaburzeniami elektrolitowymi oraz tok-
semi¹. W trakcie OZT wyst¹piæ mo¿e równie¿ sk¹-
pomocz oraz ostra niewydolnoœæ nerkowa.

U ok. 20 proc. chorych stwierdza siê wzdêcie

w nadbrzuszu, spowodowane pora¿eniem motory-

Marcin Barylski, Maciej Banach, Piotr Okoñski

k l i n i k a

prrzze

niikk lekarza

ki ¿o³¹dka lub zapalnym guzem trzustki uciskaj¹-
cym od ty³u ¿o³¹dek, który powoduje wypychanie
go ku przodowi. Mo¿e byæ obecne wodobrzusze
[13]. U chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT mog¹ wy-
stêpowaæ objawy zapalenia otrzewnej, z uogólnio-
n¹ bolesnoœci¹ palpacyjn¹ oraz obron¹ miêœniow¹.
Perystaltyka jelitowa mo¿e byæ os³abiona lub mo¿e
byæ nies³yszalna. U 20 proc. chorych wystêpuje
¿ó³taczka [10].

Sporadycznie w przebiegu OZT dochodzi do

manifestacji objawu Grey-Turnera (szaroniebieskie
przebarwienia skóry bocznych okolic brzucha)
oraz objawu Cullena (niebieskie podbiegniêcia
w okolicy pêpka).

Rozpoznanie

Z³otym standardem rozpoznawania ostrego zapa-

lenia trzustki jest oznaczenie aktywnoœci enzymów
trzustkowych [18]. G³ównymi enzymami s³u¿¹cymi
do diagnostyki OZT s¹ amylaza oraz lipaza. Swo-
istym enzymem dla trzustki w przypadku oznacza-
nia amylazy jest jedynie izoamylaza trzustkowa. Ca³-
kowita amylaza nie jest swoista dla trzustki, ponie-
wa¿ sk³ada siê z izoamylaz, w których najwiêkszy
udzia³ (do 60 proc.) ma amylaza œliny. W zwi¹zku
z tym zwiêkszone wartoœci stê¿enia amylazy ca³kowi-
tej stwierdza siê w ró¿nych chorobach pozatrzust-
kowych, w tym zapaleniu przyusznic, ostrym brzu-
chu ró¿nego pochodzeniu, œpi¹czce cukrzycowej,
zatruciu alkoholem [10]. Drugim swoistym enzy-
mem trzustkowym jest lipaza. Aktywnoœæ tego enzy-
mu w osoczu utrzymuje siê d³u¿ej ni¿ amylazy ca³-
kowitej i trzustkowej, co wp³ywa na wiêksz¹ dok³ad-
noœæ diagnostyczn¹ oznaczania tego enzymu [19].

Kolejnym parametrem powszechnie oznaczanym

jest poziom bia³ka C-reaktywnego (CRP). Warto-
œci przekraczaj¹ce 150 mg/l po up³ywie 72 godz.

od pocz¹tku choroby s¹ silnie zwi¹zane z martwi-
cz¹ postaci¹ OZT [20]. W postaci martwiczej do-
chodzi ponadto do wzrostu takich parametrów jak
dehydrogenaza mleczanowa (LDH) oraz

α1-an-

tytrypsyna, natomiast do spadku stê¿enia

α2-ma-

kroglobulin.

W ¿ó³ciopochodnym ostrym zapaleniu trzustki

(¯OZT) stwierdza siê zwiêkszenie zawartoœci en-
zymów wskazuj¹cych na cholestazê:

γ-glutamylo-

transferazy (GGT), leucyloaminopeptydazy (LAP),
fosfatazy alkalicznej (AP) oraz wzrost stê¿enia bili-
rubiny bezpoœredniej. Inne zmiany obserwowane
w badaniach laboratoryjnych to leukocytoza, pod-
wy¿szony hematokryt, wzrost stê¿enia enzymów w¹-
trobowych, hiperglikemia, hipokaliemia, hipokalce-
mia, proteinuria oraz wzrost stê¿eñ mocznika i kre-
atyniny [10].

Bardzo wa¿n¹ rolê w rozpoznawaniu ostrego za-

palenia trzustki pe³ni diagnostyka obrazowa. Zmia-
ny, które mo¿na stwierdziæ w poszczególnych bada-
niach obrazowych, przedstawiono w tab. 1.

Metod¹ z wyboru w rozpoznawaniu, ocenie ciê¿-

koœci i wykrywaniu powik³añ ostrego zapalenia
trzustki jest dynamiczna TK z podaniem œrodka cie-
niuj¹cego, bêd¹ca obecnie najdok³adniejsz¹ poje-
dyncz¹ metod¹ obrazowania w OZT [19, 20].

Ocena stopnia ciężkości choroby

Wstêpna ocena ciê¿koœci ostrego ataku zapale-

nia trzustki ma du¿e znaczenie dla postêpowania
i rokowania. Stosowanie wieloczynnikowych syste-
mów punktacji, takich jak APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation), skali
Glasgow oraz stosowanej od lat skali Ransona,
zwiêksza do ok. 70–80 proc. ogóln¹ trafnoœæ pro-
gnozowania [21, 22].

Taab

b.. 1

1.. Zmiany obserwowane w badaniach obrazowych w przebiegu OZT

Rodzaj badania

Obserwowane zmiany

USG nadbrzusza

powiêkszenie, nieostre odgraniczenie lo¿y trzustkowej, zmiany martwicze,
ropnie, torbiele rzekome, wysiêk op³ucnowy, kamienie ¿ó³ciowe

badanie przegl¹dowe jamy brzusznej

zwapnienia trzustkowe, cienie kamieni ¿ó³ciowych, rozdêcie powietrzem
¿o³¹dka oraz jelit

tomografia komputerowa (TK)

œródmi¹¿szowy obrzêk trzustki, martwica trzustki

RTG klatki piersiowej

niedodma, wysiêk w op³ucnej

endoskopowa cholangiopankreatografia

kamica przewodów ¿ó³ciowych (wykonywana najczêœciej przy podejrzeniu

wsteczna (ERCP)

zatkania przewodu ¿ó³ciowego wspólnego)

biopsja aspiracyjna cienkoig³owa (BAC)

wykonywana najczêœciej przy podejrzeniu martwiczego zapalenia trzustki
martwiczej, po³¹czona z badaniem cytologicznym i bakteriologicznym

prrzze

niikk lekarza

Skala APACHE II jest powszechnie u¿ywana

w prognozowaniu stopnia ciê¿koœci OZT. Wiarygod-
noœæ tej skali zosta³a jednak podwa¿ona w badaniach
ostatnich lat. W badaniu Lankischa i wsp., ocenia-
j¹c 326 chorych na OZT stwierdzono, ¿e czu³oœæ,
swoistoœæ oraz wartoœæ predykcji dodatniej i ujemnej
skali APACHE II wynios³y odpowiednio: 36, 72, 24
i 82 proc., co sk³oni³o autorów do zakwestionowania
skali APACHE II jako z³otego standardu w przewi-
dywaniu ciê¿koœci przebiegu OZT. W zwi¹zku
z tym, w celu zwiêkszenia wartoœci prognostycznej
skali APACHE II, Khan i wsp. proponuj¹ przepro-
wadzanie oceny klinicznej nie tylko przy przyjêciu,
ale równie¿ po 48 godz. hospitalizacji. Na podstawie
retrospektywnej analizy wyników leczenia 125 cho-
rych na OZT autorzy stwierdzili, ¿e przesuniêcie
w czasie wykonania pomiarów wg tej skali pozwala

na bardziej skuteczne prognozowanie wyst¹pienia
ciê¿kiego OZT [23, 24]. Tab. 2., 3. i 4. przedsta-
wiaj¹ punktacje w skalach Ransona oraz Glasgow.

Warto w tym miejscu podkreœliæ, ¿e ocena ciê¿-

koœci choroby dokonana przez doœwiadczonego le-
karza jest tak samo dok³adna, jak wieloczynnikowe
systemy punktacji oparte na badaniach laboratoryj-
nych, a przy braku udokumentowanego wp³ywu ja-
kiegokolwiek œrodka farmakologicznego na popra-
wê rokowania g³ównym celem podzia³u przypadków
na ciê¿kie i ³agodne jest odpowiednie umieszczenie
pacjenta na oddziale specjalistycznym lub oddziale
intensywnej opieki medycznej (OIOM) [22, 25].

Leczenie OZT

Pocz¹tkowym celem postêpowania leczniczego

jest uzupe³nienie niedoborów p³ynowych, wyrówna-
nie zaburzeñ elektrolitowych, odpowiednia poda¿
substratów kalorycznych oraz zapobieganie rozwojo-
wi powik³añ.

Leczenie chorego z ostrym zapaleniem trzustki

nale¿y rozpocz¹æ od:

•

za³o¿enia drogi do¿ylnej,

•

za³o¿enia cewnika do pêcherza moczowego celem
monitorowania diurezy,

•

za³o¿enia sondy ¿o³¹dkowej.

W przebiegu OZT wystêpuje hiperkatabolizm,

prowadz¹cy do szybkiego ubytku masy cia³a oraz zu-
¿ycia zapasów bia³ka i t³uszczu [26]. Pacjenci
z OZT o nasileniu od ³agodnego do umiarkowane-
go rozpoczynaj¹ przyjmowanie pokarmów doust-
nych zwykle w ci¹gu 4 dni od hospitalizacji i nie wy-
magaj¹ ¿ywienia dojelitowego ani pozajelitowego.
U chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT stosuje siê nato-
miast ca³kowite ¿ywienie dojelitowe lub ca³kowite
¿ywienie pozajelitowe (TPN – Total Parenteral Nu-
trition). Obecnie chêtniej ni¿ ¿ywienie pozajelitowe

Taab

b.. 2

2.. Ocena stopnia ciê¿koœci ostrego zapalenia trzustki wg Ransona

Kryteria wg skali Ransona

Przy przyjêciu do szpitala

Po 48 godz.

wiek >55 lat

hematokr yt - spadek >10 proc.

glikemia >200 mg%

stê¿enie mocznika we kr wi – wzrost >5 proc.

LDH >350 IU/l

stê¿enie wapnia w surowicy <8 mg%

leukocytoza >16 000/mm

PaO2 < 60 mmHg

BE >4 mEq/l

utrata p³ynów >6 l

Taab

b.. 3

3.. Rokowanie u pacjentów z OZT wg Ransona

Liczba objawów

Odsetek powik³añ

Œmiertelnoœæ

<5 proc.

<1 proc.

3–5

30 proc.

5 proc.

90 proc.

20 proc.

Taab

b.. 4

4.. System punktacji wg skali Glasgow

Kryteria wg skali Glasgow*

W ci¹gu pierwszych 48 godz.

wiek >55 lat

albuminy <32 g/l

glikemia >180 mg/dl

stê¿enie mocznika >45mg/dl

(10 mmol/l)

(16 mmol/l)

LDH >600 j.m./l

stê¿enie wapnia w surowicy
<8 mg/dl

leukocytoza

PaO

<60 mmHg (8 kPa)

>15,000/mm

*Ciê¿ki atak zwi¹zany jest z obecnoœci¹ ponad 3 objawów.

k l i n i k a

prrzze

niikk lekarza

stosuje siê wczesne ¿ywienie dojelitowe. W 3. lub 4.
dobie choroby pod kontrol¹ endoskopu wprowadza
siê zg³êbnik nosowo-jelitowy. ¯ywienie rozpoczyna
siê od diety pó³elementarnej, zawieraj¹cej 4,184
J/ml. Jeœli jest ona dobrze tolerowana, przechodzi
siê na preparaty zawieraj¹ce polimery [27].

Badania porównuj¹ce TPN z ca³kowitym ¿ywie-

niem dojelitowym wykaza³y, ¿e z ¿ywieniem dojelito-
wym wi¹¿¹ siê mniejsze koszty i liczba powik³añ,
a ostateczne wyniki kliniczne s¹ przy obu rodzajach
¿ywienia jednakowe [28].

Jeœli chory Ÿle toleruje ¿ywienie dojelitowe, ko-

nieczne jest zastosowanie ¿ywienia pozajelitowego.
Preferowane s¹ roztwory zawieraj¹ce wêglowodany,
bia³ka i t³uszcze. Ogólnie przyjmuje siê, ¿e pacjenci
z ciê¿kim OZT powinni otrzymywaæ 8 000–10 000
kJ dziennie, w tym 50–60 proc. glukozy, 15–20
proc. bia³ka oraz 20–30 proc. lipidów [27].

U pacjenta z rozpoznanym ostrym zapaleniem

trzustki nale¿y jak najszybciej rozpocz¹æ przetacza-
nie roztworów elektrolitowych, zapobiegaj¹c tym sa-
mym wstrz¹sowi hipowolemicznemu oraz ogólno-
ustrojowym powik³aniom. Z regu³y zachodzi ko-
niecznoœæ podania 3–4 l/dobê, a czêsto nawet wiêcej.
W 1. dobie nale¿y podaæ 5 l (0,9 proc. NaCl lub
p³yn Ringera), dostosowuj¹c szybkoœæ przetaczania
do stanu nawodnienia, ocenianego na podstawie czê-
stoœci akcji serca, ciœnienia têtniczego, diurezy oraz
oœrodkowego ciœnienia ¿ylnego.

Oprócz czêstej kontroli klinicznej zachodzi po-

trzeba oceny czynnoœci nerek, stê¿enia elektrolitów
i glukozy oraz hematokrytu i pH krwi. Do p³ynów
podawanych do¿ylnie dodaje siê chlorek potasu, aby
dobowa poda¿ potasu by³a równa 100 mEq. Nale-
¿y monitorowaæ stê¿enie magnezu i wapnia, wyrów-
nuj¹c ewentualne niedobory:

•

niedobór wapnia – podawaæ 10–20 ml 10-proc.
glukonianu wapnia na 1 l p³ynu infuzyjnego, przez
4 godz.;

•

niedobór magnezu – podawaæ 2 ml ampu³ki
50–proc. siarczanu magnezu co 8–12 godz.

Przy stê¿eniu glukozy >250 mg/dl nale¿y zasto-

sowaæ terapiê insulinow¹. Przetoczenie krwi jest
wskazane, gdy hematokryt jest mniejszy ni¿ 25 proc.
[29]. Nale¿y prowadziæ równie¿ ci¹g³y pomiar sa-
turacji krwi tlenem i wdro¿yæ tlenoterapiê, tak aby
saturacja przekracza³a 95 proc. Stosowanie H

-blo-

kerów lub inhibitorów pompy protonowej mo¿e
zmniejszyæ tendencjê do zasadowicy metabolicznej
i zapobiec powstaniu wrzodów stresowych [30].

W leczeniu pacjenta z OZT nale¿y po³o¿yæ du¿y

nacisk na zapewnienie mu odpowiedniego komfortu.
W leczeniu bólu stosuje siê opioidowe œrodki prze-

ciwbólowe. Wed³ug ostatnich doniesieñ mo¿na stoso-
waæ morfinê, poniewa¿ wyniki badañ nie potwierdza-
j¹ definitywnie, ¿e stosowanie jej pobudza zwieracz
Oddiego do skurczu. Ró¿nica miêdzy du¿ymi daw-
kami morfiny i petydyny jest minimalna. Nie ma
obecnie rozstrzygaj¹cych badañ wskazuj¹cych na to,
aby stosowanie swoistych leków, takich jak somato-
statyna i oktreotyd, przynosi³o jakiekolwiek korzyœci.

Leczenia przeciwbakteryjnego nie trzeba stoso-

waæ rutynowo w przypadku zapalenia trzustki o ³a-
godnym przebiegu. Poniewa¿ g³ówn¹ przyczyn¹ zgo-
nów chorych z ciê¿kim OZT s¹ powik³ania infekcyj-
ne, zasadnicze znaczenie maj¹ dzia³ania zwalczaj¹ce
zaka¿enie. Najczêstsz¹ przyczyn¹ zaka¿enia trzust-
ki s¹ bakterie Gram-ujemne [31]. Nale¿y zastoso-
waæ antybiotyk, który jest dystrybuowany zarówno
do soku trzustkowego, jak i tkanki martwiczej.

Obecnie u chorych z udokumentowan¹ martwic¹

trzustki zaleca siê do¿ylne podawanie antybiotyków,
a najwiêksz¹ skutecznoœæ wykazuj¹:

•

Imipenem (z cilastyn¹) we wlewie do¿ylnym – 500
mg 3 razy dziennie przez 2 tyg. [32],

•

Cefuroksym w iniekcji lub wlewie do¿ylnym –
1,5 g co 8 godz. [33].

Wykazano, ¿e antybiotyki te zmniejszaj¹ czêstoœæ

zaka¿eñ oraz œmiertelnoœæ.

W przypadku OZT o podejrzewanej lub po-

twierdzonej etiologii ¿ó³ciowej powinno siê wykonaæ
pilne ERCP ze sfinkterotomi¹, jeœli s¹ spe³nione
kryteria ciê¿kiego zapalenia lub wspó³istnieje zapa-
lenie dróg ¿ó³ciowych, ¿ó³taczka i poszerzenie prze-
wodu ¿ó³ciowego wspólnego, albo jeœli dosz³o do po-
gorszenia stanu klinicznego u chorych z pocz¹tko-
wymi objawami wskazuj¹cymi na ³agodn¹ postaæ
OZT [33]. U pacjentów w dobrym stanie ogólnym
powinno siê wykonaæ cholecystektomiê jak najszyb-
ciej po wyzdrowieniu, w celu zapobie¿enia nawraca-
j¹cemu zapaleniu trzustki. W przypadku ciê¿kiego
OZT cholecystektomiê nale¿y wykonaæ dopiero po
ust¹pieniu procesu zapalnego [34].

W przypadku martwicy ja³owej trzustki uzasad-

nione jest leczenie zachowawcze. W razie potwier-
dzenia zaka¿enia martwiczego mi¹¿szu trzustkowe-
go, na podstawie dodatniego wyniku TK i BAC
z barwieniem metod¹ Grama, niezbêdne jest lecze-
nie polegaj¹ce na ewakuacji ropy i usuniêciu mar-
twiczego mi¹¿szu trzustki i tkanek oko³otrzustko-
wych. Operacjê nale¿y rozwa¿yæ równie¿ u chorych
z martwic¹ trzustki w razie braku odpowiedzi na
maksymalne 72-godz. leczenie zachowawcze [27].

W przypadku objawowej przetrwa³ej torbieli rze-

komej trzustki najlepsze wyniki uzyskuje siê za po-
moc¹ wewnêtrznego drena¿u, polegaj¹cego na en-

k l i n i k a

prrzze

niikk lekarza

doskopowym wprowadzeniu protezy do przewodu
trzustkowego, jeœli jego ci¹g³oœæ zosta³a przerwana
na d³ugim odcinku lub bezpoœrednio do torbieli
przez œcianê ¿o³¹dka lub dwunastnicy. Alternatywê
stanowi operacja otwarta lub laparoskopowa, pole-
gaj¹ca na wytworzeniu po³¹czenia miêdzy torbiel¹
a œcian¹ przewodu pokarmowego (¿o³¹dek, dwu-
nastnica lub pêtla jelita czczego) [35].

Ropieñ trzustki jest zwykle ograniczony i mo¿e

byæ leczony tymi samymi metodami jak torbiel
trzustki, w tym przypadku jednak czêœciej wybiera
siê drena¿ zewnêtrzny [34, 36].

Podsumowanie

Ostre zapalenie trzustki nadal stanowi powa¿ny

problem wspó³czesnej medycyny. Wynika on z trud-
noœci diagnostycznych, a tak¿e z podjêcia zbyt póŸ-
nego, a czêsto niew³aœciwego leczenia chorych
z OZT. Problem stanowi równie¿ czêsto brak mo¿-
liwoœci skutecznego leczenia ciê¿kiej postaci ostre-
go zapalenia trzustki. Dlatego dok³adna znajomoœæ
wytycznych odnoœnie diagnozowania i leczenia
OZT jest warunkiem sine qua non w³aœciwego po-
stêpowania z chorymi, co prowadziæ mo¿e do po-
lepszenia rokowania w tej grupie pacjentów.

Przedstawiony powy¿ej algorytm postêpowania

oparty jest na najnowszej wiedzy i, jak podkreœla
prof. Jan Dzieniszewski z Kliniki Chorób Metabo-
licznych i Gastroenterologii Instytutu ¯ywnoœci
i ¯ywienia w Warszawie, powinien byæ stosowany
w powszechnej praktyce klinicznej.

Piśmiennictwo

1. Banks PA. Infected necrosis: morbidity and therapeutic conse-

quences. Hepatogastroenterology 1991; 38: 116-9.

2. Mann DV, Hershman MJ, Hittinger R, et al. Multicenter au-

dit of death from acute pancreatitis. Br J Surg 1994; 81: 890-3.

3. Tandon M, Topazian M. Endoscopic ultrasound in idiopathic

acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2001; 96: 705-9.

4. Ros E, Navarro S, Bru C, et al. Occult microlithiasis in idio-

pathic acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy
or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology 1991; 101:
1701-9.

5. Dill JE. Symptom resolution or relief after cholecystectomy corre-

lates strongly with positive combined endoscopic ultrasound and
stimulated biliary drainage. Endoscopy 1997; 29: 646-8.

6. Bank S, Indaram A. Causes of acute and recurrent pancreatitis.

Clinical consideration and clues to diagnosis. Gastroenterol Clin
North Am 1999; 28: 571-89.

7. Grendell JH. Idiopathic acute pancreatitis. Gastroenterol Clin

North Am 1990; 19: 843-8.

8. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD. III. Clinical as-

sessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol
1995; 90: 2134-9.

9. Sitges-Serra A, Alonso M, de Lecea C, et al. Pancreatitis

and hyperparathyroidism. Br J Surg 1988; 75: 158-60.

10. Herold G. Medycyna wewnêtrzna, Wydawnictwo Urban &

Partner, Warszawa 2002; 534-5.

11. Toouli J, Roberts-Thomson IC, Dent J, et al. Sphincter of

Oddi motility disorders in patients with idiopathic recurrent pan-
creatitis. Br J Surg 1985; 72: 859-63.

12. Tzovaras G, Shukla P, Kow L, et al. What are the risks of dia-

gnostic and therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreato-
graphy? Aust N Z J Surg 2000; 70: 778-82.

13. MSD Manual. Podrêcznik diagnostyki i terapii. Berkowa R

(red.). Wydawnictwo Urban & Partner, Warszawa 1995:
908-9.

14. Cope Z. Ostry brzuch – wczesna diagnostyka. Wydawnictwo

PZWL, Warszawa 1998: 118.

15. Wilson C, Imrie CW. Deaths from acute pancreatitis: why do

we miss the diagnosis so frequently? Int J Pancreatol 1988; 3:
273-81.

16. Kahan S. Medycyna w pigu³ce. Wydawnictwo Via-Medica,

Gdañsk 2004: 70.

17. Denham W, Norman J. The potential role of therapeutic cyto-

kine manipulation in acute pancreatitis. Surg Clin North Am
1999; 79: 767-81.

18. Rau B, Uhl W, Buchler MW, et al. Surgical treatment of in-

fected necrosis. World J Surg 1997; 21: 155-61.

19. Dominguez-Munoz JE. Diagnosis of acute pancreatitis: any

news or still amylase? In: Acute pancreatitis: novel concepts in
biology and therapy. Buchler M, Uhl E, Friess H, et al. (ed.)
London, Blackwell Science, 1999: 171-180.

20. Vesentini S, Bassi C, Talamini G, et al. Prospective compari-

son of C-reactive protein level, Ranson score and contrast-enha-
nced computed tomography in the prediction of septic complica-
tions of acute pancreatitis. Br J Surg 1993; 80: 755-7.

21. Freeny PC, Incremental dynamic bolus computed tomography of

acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1993; 13: 147-58.

22. Lankisch PG, Warnecke B, Bruns D, et al. The APACHE

II score is unreliable to diagnose necrotizing pancreatitis on ad-
mission to hospital. Pancreas 2002; 24: 217-22.

23. Khan AA, Parekh D, Cho Y, et al. Improved prediction of out-

come in patients with severe acute pancreatitis by the APACHE
II score at 48 hours after hospital admission compared with the
APACHE II score at admission. Acute Physiology and Chro-
nic Health Evaluation. Arch Surg 2002; 137: 1136-40.

24. Ranson J, Rifkind K, Roses D. Prognostic signs and the role of

operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Ob-
stet 1974, 139: 69-81.

25. Voitk A, Brown RA, Echave V, et al. Use of an elemental diet

in the treatment of complicated pandreatitis. Am J Surg 1973;
125: 223-7.

26. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Working party re-

port: guidelines for the management of acute pancreatitis. J Ga-
stroenterol Hepatol 2002, 17 (suppl): S15-S39.

27. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition

in superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis:
results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997; 84:
1665-9.

28. Klar E, Herfarth C, Messmer K. Therapeutic effect of isolve-

mic hemodilution with dextran 60 on the impairment of pancre-
atic microcirculation in acute biliary pancreatitis. Ann Surg
1990; 211: 346-53.

29. Banks PA. Acute pancreatitis: medical and surgical manage-

ment. Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 suppl): S78-S85;
Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Ga-
stroenterol 1997; 92: 377-86.

k l i n i k a

prrzze

niikk lekarza

30. Bassi C, Falconi M, Girelli R, et al. Microbiological findings

in severe pancreatitis. Surg Res Comms 1989; 5: 1-4.

31. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, et al. A randomized multi-

center clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complica-
tions in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gy-
necol Obstet 1993; 176: 480-3.

32. Saino V, Kemppainen E, Puolakkainen P, et al. Early antibio-

tic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995;
346: 663-7.

33. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, et al. Con-

trolled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreato-
graphy and endoscopic sphincterotomy versus conservative treat-
ment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; 2:
979-83.

34. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guideli-

nes for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42
(suppl 2): S1-S13.

35. Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al. Early ERCP and

papillotomy compared with concervative treatment for acute bilia-
ry pancreatitis. The German Study Group in Acute Biliary
Pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: 237-42.

36. Raport grupy roboczej. Wytyczne dotycz¹ce leczenia ostrego za-

palenia trzustki. Medycyna Praktyczna 2003; 5: 54.

lek. Marcin Bar ylski

Klinika Chorób Wewnêtrznych

i Rehabilitacji Kardiologicznej

Uniwersytetu Medycznego w £odzi

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Lucjan Pawlicki

lek. Maciej Banach

dr med. Piotr Okoñski

Klinika Kardiochirurgii

I Katedr y Kardiologii i Kardiochirurgii

Uniwersytetu Medycznego w £odzi

kierownik Katedr y prof. dr hab. med. Janusz Zas³onka