Ostre zapalenie trzustki

Ostre

Przewlekłe

Obrzękowe

85-90%

Martwicze

10-15%

Zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki

Przyczyny OZT

• choroby dróg żółciowych,
• alkohol,
• samoistne,
• mechaniczne:

pourazowe,

pooperacyjne, ECPW, drążący
wrzód żołądka, zaleganie treści
dwunastniczej,

Przyczyny OZT c.d.

• metaboliczne

(hiperlipidemia,

nadczynność przytarczyc, kwasica
cukrzycowa, mocznica, ciąża,

• infekcje:

świnka, Coxsackie,

cytomegalia, mycoplasma, WZW,
pasożyty,

• naczyniowe:

SLE, miażdżyca, wstrząs,

• toksyczne

Przyczyny OZT c.d.

• polekowe:

azatiopryna, tiazydy,

furosemid, tetracykliny, estrogeny,
sulfonamidy,

• hipotetycznie:

chlortalidon, kwas

etakrynowy, prokainamid,
antykoagulanty, propranolol, diazoksyd,
cymetydyna, paracetamol, metyldopa,

• hipotermia, niedobór alfa

1

-antytrypsyny,

wrodzone.

Objawy OZT

• bóle nadbrzusza, promieniujące do

pleców lub klatki piersiowej,

• nudności, wymioty,
• objawy wstrząsu hipowolemicznego,
• ostry brzuch i niedrożność,
• niedodma płuca lub wysięk w

opłucnej
po prawej stronie.

Rozpoznanie różnicowe

w OZT

• tętniak rozwarstwiający aorty,
• zawał serca,
• ostre zapalenie pęcherzyka

żółciowego,

• perforujący wrzód trawienny,
• zator tętnicy krezkowej,
• pęknięta ciąża pozamaciczna.

Ważniejsze enzymy

trzustkowe

• amylazy,
• enzymy lipolityczne

: lipaza, fosfolipaza

A

2

, esteraza cholesterolowa,

• enzymy proteolityczne:

trypsyna,

chymotrypsyna, elastaza,
rybonukleazy, karboksypeptydaza,
aminopeptydaza.

Ochrona przed

samostrawieniem

• tworzenie ziarnistości,
• wytwarzanie nieaktywnych proenzymów

(aktywowanych w świetle dwunastnicy przez

enterokinazę, jony wapnia
i odczyn alkaliczny),

• fałdy błony śluzowej w przewodzie trzustkowym,
• silne inhibitory proteaz

w komórkach trzustki,

płynie trzustkowym i osoczu:
- alfa

1

-antytrypsyna,

- alfa

2

-makroglobulina,

- alfa

2

-antyplazmina.

Zapoczątkowanie

procesu samostrawienia

• zarzucanie treści dwunastniczej do

trzustki,

• zarzucanie kamieni żółciowych,
• nadmierna stymulacja wydzielania:

nadczynność przytarczyc, niektóre jady
zwierzęce,

• aktywacja układu dopełniacza,
• decydujący moment: niedotlenienie i

obrzęk trzustki.

Substancje aktywowane

przez trypsynę

• trypsynogen,

chymotrypsynoge
n,

• proelastaza,
• fibrynogen,
• plazminogen,
• protrombina,

• tromboplastyna

tkankowa,

• kalikreinogen,
• fosfolipaza A

2

,

• aktywacja

dopełniacza.

Działanie fosfolipazy A

2

• tworzenie lizolecytyny z lecytyny,
• uszkodzenie surfaktantu,
• uwalnianie histaminy z komórek

tucznych,

• tworzenie wolnych kwasów

tłuszczowych,

• uruchomienie kaskady kwasu

arachidonowego.

Czynniki toksyczne w

OZT

• zaktywowane enzymy trzustkowe,
• mediatory procesu zapalnego

(białkowe, lipidowe, wolne
rodniki tlenowe, prostaglandyny,
leukotrieny etc.),

• endotoksyny.

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunologicznego,

•bakterie zabite

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2,

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunolog.

•bakterie zabite

•wysoka gorączka,

•spadek BP,

•DIC,

•wstrząs
septyczny

Makrofag

Zakażenie

Posocznica

Wstrząs

septyczny

MODS

SIRS

Uraz

Oparzenie

Wstrząs

Inne

OZT

Wstrząs

Niewydoln

ość

oddechowa

Uszkodzenie

narządów

Zaburzeni

a

krzepnięc

ia

Infekcja

Toksemia

SIRS,

MODS

Krwawienie

z przewodu

pokarmoweg

o

Przyczyny MOF: wstrząs

• ból,
• hipowolemia,
• rozszerzenie łożyska

naczyniowego,

• wzrost przepuszczalności naczyń,
• spadek kurczliwości serca (MDF),
• wysięk w osierdziu.

Przyczyny MOF:

niewydolność

oddechowa

• zmniejszenie ruchomości przepony,
• ogniska krwotoczne i zapalne w płucach,
• niedodma,
• mikrozatorowość płuc,
• zniszczenie surfaktantu,
• spadek podatności i pojemności życiowej,
• wzrost przecieku żylnego,
• ARDS.

Przyczyny MOF:

infekcje i toksemia

Translokacja bakterii

• niedokrwienie i niedotlenienie

śluzówki jelita,

• zaburzenia odżywiania

enterocytów,

• niedrożność

Przyczyny MOF:

niewydolność nerek

•ostra niewydolność przednerkowa,
•martwica cewek nerkowych.

Przyczyny MOF: DIC

• aktywacja układu krzepnięcia

i fibrynolizy,

• uszkodzenie śródbłonka

przez toksyny,

• zagęszczenie i zwolnienie

przepływu krwi.

Przyczyny MOF:

krwawienie

z przewodu

pokarmowego

• upośledzenie przepływu

trzewnego
w wyniku wstrząsu,

• wrzód Curlinga (stresowy),
• rozsiane uszkodzenie śluzówki

przewodu pokarmowego.

Przyczyny MOF

Objawy neurologiczne i
psychiatryczne

• wtórne do uszkodzenia śróbłonka

w krążeniu mózgowym,

• bezpośrednie uszkodzenie

struktur komórkowych OUN
przez lipazy.

Powikłania miejscowe

OZT

• ROPIEŃ,
• pseudotorbiel,
• przetoka,
• zakrzepica żylna,
• niedrożność dróg żółciowych,
• wodobrzusze.

Czynniki toksyczne w

OZT

• zaktywowane enzymy trzustkowe,
• mediatory procesu zapalnego

(białkowe, lipidowe, wolne
rodniki tlenowe, prostaglandyny,
leukotrieny etc.),

• endotoksyny.

Badania laboratoryjne

w OZT

• amylaza: surowica, mocz, płyn z jamy

otrzewnej,

• lipaza (7-14 dni),
• leukocytoza 15-20 tys,
• hemokoncentracja,
• hiperglikemia,
• hipokalcemia,
• hiperbilirubinemia,
• LDH: wzrost > 300j.

Badania laboratoryjne

w OZT

• transaminazy: wzrost,
• albuminy < 3 g%,
• hipertrójglicerydemia u 10-15%

chorych,

• CRP,
• alfa

1

-antytrypsyna,

• alfa

2

-makroglobulina,

Inne badania, pomocne

w rozpoznaniu OZT

• rtg przeglądowe jamy brzusznej,
• rtg klatki piersiowej,
• USG,
• CT,
• EKG,
• nakłucie jamy otrzewnej (enzymy,

posiew).

Monitorowanie

pacjentów

z OZT

• co godzinę:

BP, RR, diureza, CVP,

• co 8 godzin:

T, Ht, glikemia, jonogram,

gazometria, bilans płynów, okresowo bilans
azotowy,

• co 12 godzin:

ocena napięcia jamy brzusznej,

obwód brzucha,

• raz na dobę:

amylaza w surowicy i w moczu,

leukocytoza, płytki, białko, albuminy, kreatynina,
wapń, LDH, GGTP, AlAt, mocznik,

• okresowo:

CT, USG, EKG, rtg klp, układ

krzepnięcia.

Ocena OZT

w tomografii

komputerowej

A. Obraz prawidłowy.
B. Powiększenie trzustki, bez nacieku

zapalnego na otoczenie.

C. Powiększenie trzustki, z naciekiem zapalnym

w okolicy, bez wytworzenia zbiornika płynu.

D. Powiększenie trzustki, wytworzenie jednego

zbiornika płynu.

E. Powiększenie trzustki, wytworzenie dwóch

lub więcej zbiorników płynu.

ZASADY LECZENIA

PACJENTÓW Z OZT.

1. WALKA Z BÓLEM.

• ciągłe znieczulenie

zewnątrzoponowe

w zakresie Th4-L1,

•

poprawa przepływu trzewnego:

- dopamina, dopeksamina,
- opioidy ogólnie (warunkowo),

• sfinkterotomia endoskopowa

w

przypadku zaklinowania kamieni
żółciowych.

2. UZUPEŁNIANIE
NIEDOBORÓW PŁYNÓW I
ELEKTROLITÓW.

• krystaloidy, koloidy, krew, osocze:

w zależności od ciśnienia krwi, tętna, OCŻ,
diurezy, poziomu hemoglobiny, poziomu
albumin, według zależności:

OCŻ (cmH2O) < 4,2 x albuminy ( g%))

• stosowanie substancji wazoaktywnych

w

celu kontroli hemodynamiki,

• ujemny bilans wodny

po uzyskaniu poprawy

hemodynamiki
(usuwanie nadmiaru wody z płuc).

3. WYRÓWNYWANIE

ZABURZEŃ

METABOLICZNYCH.

• kontrola glikemii

na poziomie ok. 200mg

%,

• uzupełnianie wapnia

(przy stężeniu < 2 mmol/l),

• zapobieganie zaburzeniom krzepnięcia,
• uzupełnianie

witamin, fosforanów

i mikroelementów.

4. ZMNIEJSZENIE

CZYNNOŚCI

ZEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ

TRZUSTKI.

• zgłębnik do żołądka

z odsysaniem

treści żołądkowej,

• alkalizacja

treści soku żołądkowego

(do pH > 4,5),
(ranitydyna, omeprazol.)

• hamowanie wydzielania

- PGE

2.

5. ŻYWIENIE.

• całkowite żywienie pozajelitowe

(po wyrównaniu wstrząsu),

• po powrocie perystaltyki:

żywienie dojelitowe przez sondę
żołądkową lub jejunostomię,

• dieta

niskomolekularna,

peptydowa, laktuloza, glutaminian.

6.

ANTYBIOTYKOTERAPI

A.

• po pobraniu posiewów antybiotyki o

szerokim spektrum

(empirycznie

Imipenem),

• następnie -

według antybiogramu,

• w OZT stwierdza się bardzo dużą

dynamikę zakażeń,

• posiewy

pobiera się z każdego

możliwego miejsca.

7. POPRAWA

PRZEPŁYWU

TRZEWNEGO.

• blokada współczulna

(znieczulenie zewnątrzoponowe),

• dopamina, dopeksamina,
• wyprowadzenie z hipowolemii.
• pentoksyfilina.

8.CHIRURGICZNE

LECZENIE POWIKŁAŃ

MIEJSCOWYCH .

9. USUWANIE I

NEUTRALIZACJA TOKSYN

• płukanie jamy otrzewnej:

chirurgiczne

leczenie metodą otwartą lub drenażem
przepływowym,

• podawanie

albumin

,

• w razie potrzeby -

hemodializofiltracja,

• aprotynina

w pierwszej dobie leczenia,

także dootrzewnowo,

9. USUWANIE I

NEUTRALIZACJA TOKSYN

c.d.

• antyoksydanty

- mannitol, N-

acetylocysteina, witamina C i E, selen,
cholina, metionina, allopurynol,

• inhibitory lipazy i fosfolipazy A2

- lidokaina 500 - 1000 mg/dobę, lipocortin
I, tetrahydrolipostatyna,

• antagoniści TNF

- pentoksyfilina,

przeciwciała monoklonalne

Skala Ransona:

w chwili przyjęcia

• wiek

powyżej 55 lat,

• leukocytoza

powyżej 16 tys,

• AlAt

powyżej 250j,

• glikemia

powyżej 200 mg%,

• LDH

powyżej 200j.

Skala Ransona:

pierwszych 48 godzin

• hematokryt:

spadek o 10%,

• mocznik:

wzrost o 5 mg% w ciągu doby,

• wapń:

spadek o 4 mmol/l w ciągu doby,

• PaO2:

spadek do < 60 mmHg / dobę,

• BE

< (-4) w ciągu doby,

• wlew 6000 ml płynów, po którym nie

stwierdza się poprawy hemodynamiki