Medycyna Wet. 2006, 62 (1)

16

Artyku³ przegl¹dowy

Review

Nadczynnoœæ tarczycy jest najczêstszym endokry-

nologicznym zaburzeniem funkcji tarczycy spotyka-

nym u kotów domowych. Po raz pierwszy takie roz-

poznanie postawiono w 1979 r., na podstawie patolo-

gicznych zmian stwierdzonych w obrêbie gruczo³u tar-

czowego u tego gatunku zwierz¹t i sk¹pych opisów

objawów klinicznych (3, 5, 18, 26). Od tamtego czasu

notuje siê coraz wiêcej dobrze udokumentowanych

przypadków tej choroby (4, 11). Wynika to prawdo-

podobnie z doskonalszych metod diagnostycznych,

nowoczeœniejszego wyposa¿enia gabinetów weteryna-

ryjnych i wiêkszej uwagi przywi¹zywanej przez leka-

rzy do tej jednostki chorobowej.

Wiêkszoœæ klinicystów u¿ywa zamiennie (1) termi-

nów: nadczynnoœæ tarczycy i tyreotoksykoza. Stan ten

charakteryzuje siê zwiêkszon¹ produkcj¹ hormonów

tarczycy: trójjodotyroniny (T

3

) i/lub tyroksyny (T

4

)

przez nieprawid³owo funkcjonuj¹cy gruczo³. Zazwy-

czaj jest to zwi¹zane z gruczolakiem jednego (30%

przypadków) lub obu (70%) p³atów tarczycy, podczas

gdy rak tarczycy jest u kotów niezwykle rzadko spoty-

kany (2%) (4, 5, 16, 17, 30, 31).

Patogeneza nadczynnoœci tarczycy kotów nie zosta³a

dok³adnie poznana, niemniej przedstawia siê dwa

mo¿liwe jej modele. Pierwszy przez nich opiera siê na

autoimmunologicznych mechanizmach, dzia³aj¹cych

w przebiegu tyreotoksykozy, drugi zwi¹zany jest z we-

wnêtrzn¹ autonomi¹ wzrostu i funkcji komórek pêche-

rzykowych tarczycy (1, 20).

W etiologii choroby Graves-Basedowa u ludzi klu-

czow¹ rolê odgrywaj¹ kr¹¿¹ce we krwi immunoglo-

buliny stymuluj¹ce tarczycê – TSIs, które wi¹¿¹c re-

ceptor dla TSH, blokuj¹ go i naœladuj¹c dzia³anie ty-

reotropiny, stymuluj¹ stale gruczo³ do produkcji i se-

krecji hormonów. Brown i wsp. (2), Kennedy i wsp.

(10) oraz Peterson i wsp. (25) w prowadzonych przez

siebie badaniach próbowali wykazaæ obecnoœæ tych

przeciwcia³ u kotów z nadczynnoœci¹ tarczycy. Nie-

mniej jednak tylko Brown i wsp. (2) stwierdzili zwiêk-

szenie jedynie miana immunoglobulin stymuluj¹cych

wzrost komórek tarczycy (TGIs), pozostaj¹cych bez

istotnego wp³ywu na funkcjê wydzielnicz¹ gruczo³u.

Wyjaœnieniem roli kr¹¿¹cych we krwi czynników sty-

muluj¹cych tarczycê zajê³a siê w 2002 r. Nguyen i wsp.

(20); wykorzystali oni w swojej pracy surowice

i oczyszczone przeciwcia³a IgG, pochodz¹ce od ko-

tów z nadczynnoœci¹ tarczycy. W trakcie przeprowa-

dzanego doœwiadczenia nie zaobserwowali u chorych

zwierz¹t wzrostu aktywnoœci lucyferazy zale¿nej od

cAMP, co sugerowa³o brak autoprzeciwcia³ stymulu-

j¹cych, a ich surowica nie zawiera³a inhibitorów Igs

wi¹¿¹cych TSH, co w konsekwencji wyklucza udzia³

autoimmunologicznych mechanizmów w patogenezie

nadczynnoœci tarczycy kotów (20).

U ludzi nadczynnoϾ tarczycy pochodzenia nieau-

toimmunologicznego jest spowodowana autonomi¹

tarczycy, zwi¹zan¹ z obecnoœci¹ wola wieloguzkowe-

go toksycznego lub toksycznym gruczolakiem (1).

Obserwuje siê znaczn¹ ró¿norodnoœæ toksycznego

wola guzkowego. Niektóre s¹ ³agodnymi gruczolaka-

mi, inne wieloguzkowymi gruczolakami. Mog¹ one

wytwarzaæ wystarczaj¹c¹ iloœæ hormonu tarczycy, aby

wywo³aæ tyreotoksykozê. Autonomia produkcji tyrok-

syny opiera siê na tym, i¿ komórki tarczycy nie wyma-

gaj¹ stymulacji ze strony TSH lub TSIs (przeciwcia³a

stymuluj¹ce tarczycê). W obrêbie gruczo³u, oprócz

Patogeneza, objawy kliniczne i diagnostyka

przy nadczynnoœci tarczycy kotów

AGNIESZKA KUROSAD, JAROS£AW POPIEL, KRISZTINA KUNGL

Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów

Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw

Kurosad A., Popiel J., Kungl K.

Pathogenesis, clinical features and diagnosis of feline hyperthyroidism

Summary

Hyperthyroidism is the most common endocrinopathy occurring in cats. Breed or sexual predilection

has not been confirmed, but hyperthyroidism is rare in Siamese and Himalayan Cats. This kind of thyroid

dysfunction usually occurs in cats over 6 years old. Some clinical features result from hypermetabolism and

the most common are: hyperactivity and hyperexcitation, weight loss, tachycardia, polyphagia, polyuria,

polydipsia, unkempt hair coat with excessive shedding and matting of hair. Diagnosis should be based on case

history, physical examination, laboratory tests and additional diagnostic tests, e.g. thyroid scanning.

Keywords: thyroid, diagnosis, cat

Medycyna Wet. 2006, 62 (1)

17

tkanki chorobowo zmienionej, pozosta³y mi¹¿sz za-

chowuje prawid³ow¹ budowê i funkcjê, wskutek nis-

kiego stê¿enia kr¹¿¹cego TSH (1).

U kotów po raz pierwszy autonomiê nadczynnej

tkanki tarczycy opisali Peter i wsp. w 1987 r. Po uda-

nej transplantacji fragmentu tarczycy chorego kota do

organizmu myszy stwierdzili, i¿ zachowa³a ona swo-

isty dla siebie obraz histopatologiczny oraz zdolnoϾ

do wzrostu i dzia³ania (22). W roku 1991 ci sami na-

ukowcy zaobserwowali, ¿e zawieszone w wolnym od

TSH p³ynie od¿ywczym tkanki gruczo³u, pobrane od

chorych kotów, samodzielnie rosn¹ i funkcjonuj¹ (23).

Mooney (18) podaje, ¿e nadczynnoœæ tarczycy kotów,

zwi¹zana z obecnoœci¹ gruczolaka, jest bli¿sza tok-

sycznemu wolu guzkowemu ni¿ chorobie Graves-

-Basedowa. Sugerowan¹ jego przyczyn¹ u ludzi s¹

somatyczne mutacje genu koduj¹cego receptor dla

TSH. Natomiast u kotów jak dot¹d nie odnaleziono

b³êdów pomiêdzy kodonami 480 i 640 w obrêbie genu

receptora TSHR (3, 21). Miêdzygatunkowe porówna-

nie receptorów dla TSH wykaza³o, i¿ TSHR kota jest

identyczny pod wzglêdem sekwencji aminokwasów

z receptorem psa, cz³owieka i du¿ych prze¿uwaczy, od-

powiednio w 96%, 92% i 90% (3, 20). Akumulacja

cAMP, produkcja fosforanu inozytolu i wi¹zanie TSH

jest podobne zarówno w obrêbie TSHR kota, jak i cz³o-

wieka. Receptory dla TSH u obu gatunków wykazuj¹

równie¿ sta³¹ podstawow¹ aktywnoœæ (3, 20). Tkanka

tarczycy, pochodz¹ca od kotów z jej nadczynnoœci¹,

zosta³a przebadana równie¿ immunohistochemiczne

w kierunku identyfikacji ekspresji protoonkogenów:

c-ras i bc12 oraz genu supresji nowotworu p53. Pozy-

tywny wynik barwienia uzyskano jedynie w przypad-

ku produktów protoonkogenu c-ras. Wykazano, i¿ nad-

mierna jego ekspresja jest œciœle zwi¹zana z obszara-

mi lokalizacji gruczolaka pêcherzykowego narz¹du,

a jego mutacje mog¹ byæ czynnikiem wspó³inicjuj¹-

cym rozwój tyreotoksykozy u kotów (3, 15). Niemniej

jednak za kolejn¹ mo¿liw¹ przyczynê jej rozwoju

przyjmuje siê obni¿enie ekspresji genu koduj¹cego

bia³ko G

i2

, które w warunkach prawid³owych uczest-

niczy w hamowaniu kaskady sygna³owej z udzia³em

cyklazy adenylowej i cAMP. W wyniku zaistnia³ych

zmian dochodzi do niezale¿nego wzrostu i nadmier-

nego wydzielania tyroksyny przez tkankê gruczo³ow¹

chorych zwierz¹t (3, 6, 33). Nieprawid³owoœci w struk-

turze bia³ka G oraz mutacje protoonkogenu c-ras mog¹

wynikaæ z ekspozycji organizmów kotów na dzia³anie

pewnych bodŸców œrodowiskowych i substancji po-

karmowych, okreœlanych wspólnym mianem: czynni-

ków ryzyka. Spoœród nich znacz¹c¹ rolê odgrywaj¹:

rasa, czynniki demograficzne, warunki œrodowiska

zewnêtrznego, zwi¹zki chemiczne stosowane u kotów

i w ich otoczeniu oraz ¿ywienie (3, 5, 16, 18, 28).

Predyspozycje rasowe do wyst¹pienia nadczynnoœ-

ci tarczycy nie zosta³y dok³adnie poznane, niemniej

jednak bardzo rzadko spotyka siê j¹ u kotów syjam-

skich i himalajskich, a czêsto u mieszañców ras (3, 7,

9, 18, 24, 28, 31). Œlebodziñski (31) podaje dodatko-

wo, ¿e zwykle obserwuje siê j¹ u zwierz¹t kastrowa-

nych. Wg Scarlett (28) i Kass (9), zwiêkszone ryzyko

rozwoju nadczynnoœci tarczycy kotów jest wynikiem

obecnoœci zarówno czynników infekcyjnych (podob-

nych do parwowirusa), jak i nieinfekcyjnych (pokarm,

œrodowisko, zanieczyszczenia itp.) (5, 9, 13, 28, 30).

Najbardziej nara¿one na wyst¹pienie tej choroby s¹

zwierzêta ¿ywione pokarmem gotowym, w postaci

puszek (9, 28), a w szczególnoœci, gdy w swoim sk³a-

dzie zawieraj¹ one du¿y udzia³ ryb, w¹troby i innych

podrobów (13). Wielu naukowców sk³ania siê ku hi-

potezie sugeruj¹cej, i¿ istotnym czynnikiem bior¹cym

udzia³ w patogenezie nadczynnoœci tarczycy kotów jest

nieprawid³owy poziom jodu w diecie (13, 27, 30). Na

podstawie przeprowadzonych w USA i Nowej Zelan-

dii badañ nad koncentracj¹ jodu w karmach gotowych,

stwierdzono znaczn¹ ró¿nicê miêdzy poszczególnymi

produktami i ustalono, ¿e w niektórych z nich reko-

mendowany poziom jodu jest 10-krotnie przekroczony

(8, 19). Scarlett i wsp. (28) ocenili, ¿e zawartoœæ jodu

w karmach wilgotnych jest wy¿sza ni¿ w produktach

suchych czy diecie domowej (opartej na miêsie), pod-

czas stosowania której mo¿e wyst¹piæ niedoczynnoœæ

tego narz¹du (12, 29). Taka sytuacja obserwowana jest

równie¿ u dzikich kotów, ¿yj¹cych w ogrodach zoolo-

gicznych, karmionych wy³¹cznie miêsem.

Do pozosta³ych czynników ryzyka rozwoju nadczyn-

noœci tarczycy zalicza siê: wolotwórcze sk³adniki po-

karmu (naturalne i przemys³owe goitrogeny), niedo-

bory selenu, ¿elaza i witaminy A w organizmie kota

oraz takie czynniki œrodowiskowe, jak: zanieczyszcze-

nia zewnêtrzne (siarka, o³ów, rtêæ, azotany i azotyny

w wodzie pitnej, nikotyna itp.), stosowanie pestycy-

dów i herbicydów w otoczeniu zwierz¹t, grupowe ich

utrzymanie, wspólne kuwety (czynnik infekcyjny), sto-

sowanie profilaktyki przeciwpchelnej itp. (3, 9, 18, 19,

30). Nadczynnoœæ tarczycy najczêœciej wystêpuje u ko-

tów w przedziale wiekowym, pomiêdzy 6. a 20. ro-

kiem ¿ycia (œrednio: 13-14 lat) (7, 24, 27, 30-32).

G³ówne kliniczne objawy tej jednostki endokryno-

logicznej wynikaj¹ ze wzrostu podstawowej przemia-

ny materii. Ostatecznym efektem jest wzmo¿one zu-

¿ycie tlenu przez komórki i zwiêkszona produkcja

energii, zarówno w postaci ATP, jak i ciep³a. Pomimo

nasilonego procesu tworzenia bia³ek dochodzi równo-

czeœnie do intensywnego ich rozpadu, co przyczynia

siê do powstania ujemnego bilansu azotowego. Wzras-

ta wch³anianie i zu¿ycie przez komórki cukrów pro-

stych (glukozy i galaktozy), a w w¹trobie dochodzi do

nasilenia rozpadu glikogenu. Metabolizm t³uszczów

roœnie wskutek zwiêkszonej hydrolizy triglicerydów

do glicerolu i kwasów t³uszczowych. Dochodzi rów-

nie¿ do zmniejszenia puli kr¹¿¹cych we krwi lipidów

i obni¿enia ich iloœci zmagazynowanej w w¹trobie (17,

31, 32).

Prawid³owe rozpoznanie nale¿y postawiæ w opar-

ciu o dok³adny wywiad, badanie kliniczne i laborato-

Medycyna Wet. 2006, 62 (1)

18

ryjne oraz badania dodatkowe (np. scyntygrafia tar-

czycy).

W 95% przypadków nadczynnoœci tarczycy kotów,

w obrazie klinicznym dominuj¹: utrata masy cia³a

(71%), wzmo¿ony apetyt (72%), zwiêkszone pragnie-

nie (55%), wielomocz (37%), nadpobudliwoϾ psycho-

fizyczna (34%), dr¿enia miêœniowe, wymioty (53%),

biegunka (50%), dusznoϾ (40%), przyspieszenie ak-

cji serca (78%), przerostowa kardiomiopatia (50%),

arytmia (38%), podwy¿szona temperatura cia³a, utra-

ta, zmatowienie i zmierzwienie w³osa (45%) (4, 5, 11,

16, 26, 27, 31). Niemniej jednak u 5% chorych osob-

ników opisuje siê nietypow¹ postaæ, okreœlan¹ mia-

nem „apatycznej” b¹dŸ „maskowanej nadczynnoœci

tarczycy” (5, 30). W tym przypadku nadpobudliwoœæ

i ekscytacja zostaj¹ zast¹pione przez depresjê i s³aboœæ

miêœni. Dochodzi do znacznej utraty masy cia³a, spo-

wodowanej ca³kowitym brakiem apetytu. Rozwija siê

niewydolnoœæ serca z towarzysz¹c¹ jej arytmi¹. Wsku-

tek os³abienia miêœni dochodzi do dobrzusznego po-

chylenia g³owy (5, 30).

Badanie laboratoryjne krwi i moczu jest wymagane

w celu wstêpnego wykluczenia chorób w¹troby, trzust-

ki (cukrzycy), nerek i serca. W przebiegu nadczynnoœ-

ci tarczycy u kotów dochodzi do wzrostu iloœci krwi-

nek czerwonych i bia³ych, w po³¹czeniu z obni¿eniem

liczby limfocytów i eozynofili. W badaniu biochemicz-

nym krwi zwraca uwagê zwiêkszona aktywnoœæ ami-

notransferazy alaninowej i asparaginianowej oraz fos-

fatazy zasadowej i dehydrogenazy mleczanowej.

W nadczynnoœci tarczycy u kotów aktywnoœæ przynaj-

mniej jednego z wymienionych enzymów ulega zwiêk-

szeniu, ale nawet w powa¿nych przypadkach nadczyn-

noœci tego gruczo³u, ich wzrost jest okreœlany jako

umiarkowany lub ³agodny. Warto równie¿ pamiêtaæ,

¿e w krótkim czasie po rozpoczêciu terapii aktywnoœæ

wymienionych enzymów ulega normalizacji. U ponad

24% kotów z nadczynnoœci¹ tarczycy dochodzi do

zwiêkszenia koncentracji mocznika i kreatyniny we

krwi. W celu odró¿nienia tej jednostki chorobowej od

niewydolnoœci nerek nale¿y wykonaæ dodatkowo ba-

danie moczu i oceniæ poziom hormonów tarczycy w su-

rowicy krwi. W 10-20% przypadkach u chorych ko-

tów notuje siê wzrost zawartoœci glukozy i ³agodne

podniesienie poziomu fosforu we krwi (5, 16, 17, 27,

30-32).W analizie moczu najwiêksze znaczenie ma

ocena jego ciê¿aru w³aœciwego, zwykle wartoœæ ta prze-

kracza 1,035 (30).

Podstawowe testy diagnostyczne, wykorzystywane

w rozpoznaniu nadczynnoœci tarczycy u kotów, opie-

raj¹ siê teoretycznie na ocenie poziomów: tyroksyny,

trójodotyroniny i wolnej frakcji tyroksyny. Odwrotna

trójodotyronina (rT

3

), która jest metabolitem T

4

i re-

dukuje metaboliczne efekty dzia³ania hormonów, nie

ma wiêkszego znaczenia diagnostycznego. W prakty-

ce okreœla siê zazwyczaj stê¿enie T

4

i FT

4

w surowicy

krwi.

G³ównym produktem tarczycy jest tyroksyna, nato-

miast, pomimo ¿e T

3

jest biologicznie 5 razy bardziej

aktywna od swojego prekursora, to w 60% powstaje

w wyniku pozatarczycowej konwersji T

4

i zmiana jej

stê¿enia w przebiegu zaburzeñ funkcji gruczo³u ma

znaczenie drugorzêdne (5, 31, 32). Równie¿ Mooney

(16, 17) podaje, pomimo i¿ poziomy T

4

i T

3

s¹ wysoce

ze sob¹ skorelowane, to jednak w powy¿ej 30% przy-

padków nadczynnoœci tarczycy u kotów stê¿enie T

3

utrzymuje siê w wyznaczonych granicach referencyj-

nych, podczas gdy poziom T

4

wzrasta. Zwiêkszenie

poziomu T

4

wynika, miêdzy innymi, z kompensacyj-

nego ograniczenia obwodowej konwersji tyroksyny do

T

3

. Niemniej jednak bardzo prawdopodobne jest, ¿e

je¿eli pozostawi siê chorobê nieleczon¹, to poziom T

3

równie¿ wzroœnie (5, 16, 17, 24, 26, 27).

Pomimo ¿e w przebiegu nadczynnoœci tarczycy wy-

kazano dodatni¹ korelacjê pomiêdzy poziomem ca³-

kowitej a wolnej T

4

, zaleca siê du¿¹ ostro¿noœæ w wy-

³¹cznym oznaczaniu FT

4

, poniewa¿ niejednokrotnie

stwierdzano podniesiony poziom wolnej tyroksyny

u kotów z chorobami pozatarczycowymi (16, 17). Tak-

¿e u wiêkszoœci osobników z rozpoznan¹ nadczynnoœ-

ci¹ tarczycy, u których poziom T

4

w surowicy krwi by³

podniesiony powy¿ej górnej granicy wartoœci referen-

cyjnych, oznaczony poziom FT

4

by³ porównywalny

z wynikami uzyskanymi od zdrowych zwierz¹t. Suge-

ruje to ma³¹ diagnostyczn¹ przydatnoœæ zarówno T

3

,

jak i FT

4

w rozpoznaniu nadczynnoœci tarczycy u ko-

tów i wyjaœnia, dlaczego preferuje siê wy³¹czne ozna-

czanie ca³kowitej tyroksyny w surowicy krwi kotów

(5, 17, 24, 30, 32).

W przypadkach, gdy poziom T

4

przekracza 3-krot-

nie górn¹ granicê referencyjn¹, mo¿na podejrzewaæ

nadczynnoœæ tarczycy. Niemniej jednak nale¿y rów-

nie¿ wzi¹æ pod uwagê koty zdrowe, u których stwier-

dza siê okresowo podniesiony poziom T

4

. Choroba

mo¿e znajdowaæ siê w pocz¹tkowym stadium rozwo-

ju lub u zwierz¹t wystêpuje ³agodnego stopnia nad-

czynnoϾ tarczycy w przypadkach 20-krotnego prze-

kroczenia dopuszczalnego poziomu T

4

w surowicy

krwi u 85-90% kotów danej populacji oraz w 5-10%

przypadkach kotów ze stwierdzon¹ nadczynnoœci¹ tar-

czycy i poziomem T

4

nieco powy¿ej lub w górnej gra-

nicy wartoœci referencyjnej. Natomiast u kotów, u któ-

rych poziom T

4

mieœci siê w granicach wartoœci refe-

rencyjnych, zaleca siê dodatkowo ocenê stê¿enia T

3

i/lub FT

4

, powtórzenie oznaczeñ po 3-4 tygodniach

oraz wykluczenie chorób pozatarczycowych (choroby

nerek, cukrzycy, uogólnionego procesu nowotworowe-

go, pierwotnych i chronicznych chorób w¹troby oraz

innych narz¹dów) (5, 16, 17, 30). Peterson i Mooney

(16) podaj¹, ¿e w przebiegu powa¿nych zaburzeñ po-

zatarczycowych mo¿e dochodziæ do znacznego obni-

¿enia T

4

poni¿ej dolnej granicy. Podobnie Mc Lough-

lin (14) stwierdzi³, ¿e marginalnie podniesiony poziom

T

4

mo¿e ulec obni¿eniu do górnej wartoœci referencyj-

nej w przypadkach wystêpowania konkurencyjnych

chorób pozatarczycowych o ciê¿kim przebiegu.

W spornych przypadkach sugeruje siê wykonanie dal-

szych testów diagnostycznych.

Medycyna Wet. 2006, 62 (1)

19

Test supresji tarczycy po podaniu egzogennej

trójodotyroniny (T

3

). U zdrowych kotów podanie T

3

powoduje zmniejszenie wydzielania przysadkowego

TSH i obni¿enie poziomu T

4

, co jest zgodne z dzia³a-

niem osi ujemnego sprzê¿enia zwrotnego hormony

tarczycy–przysadka. W przypadku nadczynnoœci gru-

czo³u, ze wzglêdu na znaczn¹ autonomiê w produkcji

hormonów tarczycy i trwa³e ograniczenie wydziela-

nia TSH, po podaniu T

3

obserwuje siê minimalny lub

brak efektu na poziom T

4

w surowicy krwi (5, 16, 17,

26, 30).

Test stymulacji tarczycy hormonem tyreotropo-

wym (TSH). Podanie egzogennego TSH powoduje po-

tencjaln¹ stymulacjê wydzielania hormonów tarczy-

cy. Niemniej jednak w przypadku nadczynnoœci tar-

czycy stymuluj¹cy efekt podania TSH jest minimalny,

poniewa¿ sekrecja hormonów tarczycy jest niezale¿-

na od kontroli TSH lub produkcja T

4

jest na maksy-

malnym poziomie. Poza trudnoœci¹ i wysokimi kosz-

tami uzyskania TSH, u kotów z niejednoznacznie pod-

niesionym poziomem T

4

w surowicy krwi test ten nie

jest rekomendowany (5, 16, 17, 26, 30).

Test stymulacji tarczycy hormonem TRH. Pozys-

kanie TRH jest prostsze i wymaga mniejszych nak³a-

dów finansowych ni¿ zakup TSH. Po podaniu TRH

u kotów z ³agodn¹ postaci¹ nadczynnoœci tarczycy po-

ziom T

4

w surowicy krwi wzrasta nieznacznie. W po-

równaniu z testem supresji T

3

, test stymulacji TRH jest

szybszy i nie wymaga podawania kotom tabletek. Nie-

mniej jednak poda¿ TRH wi¹¿e siê z wyst¹pieniem

objawów ubocznych w postaci: nasilonego œlinienia

siê, wymiotów, przyspieszenia oddechów i zaburze-

nia defekacji (5, 16, 17, 26, 30).

Niektórzy lekarze weterynarii zalecaj¹ wykonanie

badania izotopowego tarczycy, z którego scyntygrafia

(gammagrafia) ma obecnie coraz wiêksze znaczenie.

Badanie to polega na pomiarze wysycenia gruczo³u

izotopem pierwiastka promieniotwórczego, po wczeœ-

niejszej poda¿y œladowych iloœci radionuklidu. Pozwa-

la ono na zobrazowanie struktury mi¹¿szu tarczycy

i ocenê jej aktywnoœci. Scyntygrafia ró¿nicuje obsza-

ry o wysokiej i niskiej jodochwytnoœci (tzw. „guzki

gor¹ce” i „zimne”), umo¿liwia dok³adn¹ ich lokaliza-

cjê oraz wskazanie miejsc, sugeruj¹cych obecnoœæ

przerzutów nowotworowo zmienionej tkanki. W ten

sposób powstaj¹ tzw. „mapy tarczycy”. Zwykle wy-

korzystuje siê promieniotwórcze izotopy jodu (

131

I,

123

I)

lub technetu (

99m

Tc). Preferowany jest technet, gdy¿

pierwiastek ten, odmiennie ni¿ jod, nie wi¹¿e siê z ty-

reoglobulin¹, a tym samym nie gromadzi siê w tarczy-

cy, charakteryzuje siê krótkim okresem pó³trwania

(T

1/2

= 6 godzin), a czas oczekiwania na efekt po po-

daniu skraca siê z kilku godzin do 20 min. Natomiast

uzyskany obraz scyntygraficzny badanego gruczo³u ce-

chuje siê wysok¹ jakoœci¹ (5, 16, 26, 30).

Piœmiennictwo

1.Brook C., Marshal N.: Podstawy endokrynologii. Wyd. Med. Urban i Partner,

Wroc³aw 2000, 77-96.

2.Brown R. S., Keating P., Livingston P. G., Bullock L.: Thyroid growth immu-

noglobulins in feline hyperthyroidism. Thyroid. 1992, 2, 125-130.

3.Bruyette D.: Feline Hyperthyroidism. World Small Animall Veterinary Asso-

ciation World Congress. Vancouver 2001.

4.Buchler F.: Hyperthyreose bei der Katze. Praca dokt., Wydz. Med. Wet., Uni-

wersytet Ludwiga-Maksymiliana, Monachium 1999.

5.Feldman E. C., Nelson R. W.: Canine and Feline Endocrinology and reproduc-

tion. Saunders W. B. Company, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Syd-

ney, Tokyo 1996.

6.Hammer K. B., Holt D. E., Ward C. R.: Altered expression of G proteins in

thyroid gland adenomas obtained from hyperthyroid cats. Am. J. Vet. Res.

2000, 61, 874-879.

7.Holzworth J., Theran P., Carpenter J. L., Thoday K. L., Mooney C. T.: Hyper-

thyroidism in the cat: Ten cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982, 174, 345-353.

8.Johnson L. A., Ford H. C., Tarttelin M. F., Feek C. M.: Iodine content of

commercially – prepared cat foods. N Z Vet. J. 1992, 40, 18-20.

9.Kass P. H., Peterson M. E., Levy J., James K., Becker D. V., Cowgill L. D.:

Evaluation of environmental, nutrition, and host factors in cats with hyper-

thyroidism. J. Vet. Inter. Med. 1999, 13, 323-329.

10.Kennedy R. L., Thodey K. L., Mooney C. T.: Lack of thyroid stimulatory activi-

ty in the serum of hyperthyroid cats. Autoimmunol. 1989, 3, 317-318.

11.Kraft W., Deinert M., Buchler F., Reese S.: Symptom of hyperthyroidism in

cats: retrospective study. Kleintierpraxis. 1999, 44, 719-732.

12.Lee S. L.: Iodine deficiency. Med. J. 2002, 3, 1-3.

13.Martin K. M., Rossing M. A., Ryland L. M., Di Giacomo R. F., Freitag W. A.:

Evaluation of dietary and environmental risk factors for hyperthyroidism in

cats. JANMA. 2000, 217, 853-856.

14.Mc Loughlin M. A., DiBartola S. P., Bichard S. J., Day D. G.: Influence of

systemic nonthyroidal illness on serum concentration of thyroxine in hyper-

thyroid cats. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1993, 29, 227-234.

15.Merryman J. I., Buckles E. L., Bowers G., Neilsen N. R.: Overexperession of

c-ras in hyperplasia and adenomas of the feline thyroid gland: an immunohi-

stochemical analysis of 34 cases. Vet. Pathol. 1999, 36, 117-124.

16.Mooney C. T.: Manual of Small Animal Endocrinology. British Small Animal

Vet. Assoc. Kingsley House, UK 1998.

17.Mooney C. T.: Feline hyperthyroidism. Diagnostic and therapeutics. Vet. Clin.

North. Am. Small Pract. 2001, 31, 963-983.

18.Mooney C. T.: Pathogenesis of feline hyperthyroidism. J. Feline Med Surg.

2002, 2, 167-169.

19.Mumma R. O., Rashid K. A., Shane B. S., Scarlet-Kranz J. M., Hotchkiss I. H.,

Eckerlin R. H., Maylin G. A., Lee C. Y., Rutzke M., Gutenmann W. H.: Toxic

and protective constituents in pet foods. Am. J. Vet. Res. 1986, 47, 1633-1637.

20.Nguyen L., Arseven O. K., Gerber H., Stein B., Jameson L., Kopp P.: Cloning

of the cat TSH receptor and evidence against an autoimmune etiology of feline

hyperthyroidism. Endocrynol. 2002, 143, 395-402.

21.Pearce S. H. S., Foster D. J., Imire H., Meyercough N., Beckett G. J.,

Thoday K. L., Kendall-Taylor P.: Mutational analysis of the thyrotropin re-

ceptor gene in sporadic and familial feline thyrothoxicosis. Thyroid. 1997, 7,

923-927.

22.Peter H. J., Gerber H., Studer H., Becker D. V., Peterson M. E.: Autonomy of

growth and iodine metabolism in hyperthyroid feline goiters transplanted onto

nude mice. J. Clin. Invest. 1987, 80, 491-498.

23.Peter H. J., Gerber H., Studer H., Peterson M. E., Becker D. V., Groscurth P.:

Autonomous growth and function of cultured thyroid follicles from cats with

spontaneous hyperthyroidism. Vet. Immunol. Immunopathol. 1991, 16, 277-282.

24.Peterson M. E., Kintzer P. P., Cavanaugh P. G., Ferguson D. O., Johnson G. E.,

Becker D. V.: Feline hyperthyroidism. Pretreatment clinical and laboratory eva-

luation of 131 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1983, 183, 103-110.

25.Peterson M. E., Livingston P., Brown R. S.: Lack of circulating thyroid stimu-

lating immunoglobulins in cats with hyperthyroidism. Vet. Immunol. Immuno-

pathol. 1987, 16, 277-282.

26.Peterson M. E., Randolph J. F., Mooney C. T.: Endocrine disease. The Cat:

Disease and Clinical Management. Churchill Livingstone, New York 1994.

27.Scarlett J. M., Moise N. S., Rayl J.: Feline hyperthyroidism. A descriptive and

case-control study. Prev. Vet. Med. 1988, 6, 295-309.

28.Scarlett J. M.: Feline Hyperthyroidism. Epidemiology of thyroid disease of

dogs and cats. Thyroid Disorders. 1994, 24, 482-486.

29.Scott P. P.: Nutrition. Disease of the Cat. Scott P. P., Cotchin E. Pergamon

Press, Oxford, London, Edinburgh, New York, Toronto, Paris, Braunschweig

1966.

30.Sherding R. G.: The Thyroid Gland. In The Cat – Disease and Clinical Mana-

gement. Churchill Livingston 1989.

31.Œlebodziñski A.: Nadczynnoœæ tarczycy kotów. ¯ycie wet. 1998, 4, 130-134.

32.Thoday K. L., Mooney C. T.: Historical, clinical and laboratory feature of 126

hyperthyroid cats. Vet. Rec. 1992, 131, 257-264.

33.Ward C. R., Achenbach S. E., Peterson M. E.: The inhibitory protein Gi2 shows

decreased expression in adenomatous thyroid tissue from hyperthyroid cats.

J. Vet. Int. Med. 2001, 15, 298.
Adres autora: dr Agnieszka Kurosad, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw