Tabela 1. Morfologia krwi obwodowej i leukocytogram u osób dorosłych – wartości

referencyjne. Liczba leukocytów krwi obwodowej w zależności od wieku.

ZABURZENIA SYNTEZY HEMOGLOBINY:

1.Dotyczące dostępności jonów żelaza:

A/ niedobór żelaza (niedokrwistość z niedoboru żelaza, tab. 2)

B/ zaburzenia reutylizacji żelaza (niedokrwistość chorób przewlekłych, tab.2)

2. Dotyczące zaburzeń syntezy hemu:

niedokrwistość syderoblastyczna (tu ilość żelaza prawidłowa ale nie może

Morfologia krwi obwodowej

Leukocytogram

Parametr jednostka

kobiety

mężczyźni

Wzór Schillinga:

odsetek %

liczba bezwzględna/

μl

WBC

liczba/μl

4 -10 tys.

G

ra

n

u

lo

cy

ty

Neutrocyty:

45-70

1800-7000

RBC

x 10

6

/μl

4,0–5,5

4,5–6,0

pałeczkowate

3–5

120- 500

HGB

g/l

120-160

140-180

mmol[Fe]/l 7,45-9,93 8,96-11,52

Eozynocyty

2-4

80- 400

HCT

l/l

0,37-0,47 0,40-0,54

Bazocyty

0-1

0-100

MCV

fl

80-100

Monocyty

2-8

80- 800

MCH

pg

27,0-32,0

Limfocyty

20-45

800-4500

fmol[Fe]

1,67 – 1,98

MCHC

g/dl

32-37

Liczba WBC krwi obwodowej

w zależności od wieku

mmol[Fe]/l

19,86 – 22,97

noworodek

9 – 30 tys./μl

RDW

%

11,5-14,5

12 miesięcy

6 – 20 tys. /μl

RET

%

0,5-1,5

4-6 lat

5 – 15,5 tys. /μl

liczba/μl

20 -120 tys.

10 lat

4,5– 13,5 tys. /μl

PLT

liczba/μl

140 -400 tys.

dorośli

4 – 10 tys. /μl

być wbudowana w strukturę hemu)

Istotne odchylenia w bad.lab.: hipochromiczne erytrocyty, mikrocyty

w postaciach wrodzonych, mikrocyty w postaciach nabytych, ↑steż.ferrytyny

w surowicy, ↓ TIBC, ↑TS%, w szpiku: obecne syderoblasty pierścieniowate,

czyli żelazo (związane z apoferrytyną) w mitochondriach tworzących pierścień

wokół jąder erytroblastów.

3. Dotyczące syntezy globiny (talasemie, inne hemoglobionopatie, np. niedokrwistość

sierpowatokrwinkowa)

NIEDOKRWISTOŚĆ W PRZEWLEKŁYCH ZAPALENIACH.

Przewlekłym stanom patologicznym (nowotwory i przewlekłe procesy zapalne, w tym zakażenia)

towarzyszy niedokrwistość chorób przewlekłych (anaemia of chronic disease - ACD). Pobudzenie

układu immunologicznego i tkankowe efekty działania cytokin (interferon γ, TNF-α, IL-1, IL-6)

powodują rozwój ACD w następujących mechanizmach:

1˚. Bezpośrednie zaburzenie różnicowania i proliferacji komórek linii erytropoetycznej.

2˚. Upośledzona odpowiedź tkanek, w tym szpiku, na niedotlenowanie, np.:



zmniejszenie wytwarzania erytropoetyny w nerkach;



zmniejszona ekspresja receptorów dla erytropoetyny.

3˚. Nieprawidłowy metabolizm żelaza (Fe) – mniejsza dostępności Fe dla erytropoezy np.:



zwiększona produkcja białek wiążących żelazo, apoferrytyny (białko ostrej fazy) i laktoferryny

(pobudzone granulocyty), oraz nasilenie wychwytu jonów żelaza przez makrofagi, wiodące do

zatrzymania żelaza w układzie komórek fagocytujących;



zwiększona ekspresja hepcydyny hamującej uwalnianie jonów żelaza z makrofagów i wchłanianie

żelaza w dwunastnicy.

4˚. Umiarkowane skrócenie czasu przeżycia erytrocytów – przedwczesna hemoliza w układzie

pobudzonych monocytów i makrofagów.

W zależności od dominacji w.w. mechanizmów, w morfologii krwi obwodowej obserwujemy

obraz niedokrwistości normocytarnej bądź mikrocytarnej. W praktyce klinicznej dla różnicowania

ACD z niedokrwistością z niedoboru żelaza, posługujemy się oceną metabolizmu Fe (Tab.2):

stężeniem ferrytyny, stężeniem transferryny lub całkowitą zdolnością wiązania żelaza (total iron-

binding capacity - TIBC), stężeniem rozpuszczalnych receptorów dla transferyny (sTfR: niezależne od

ostrej fazy, niedożywienia i niewydolności wątroby - cechuje się niewielką zmiennością osobniczą)

oraz stężeniem jonów żelaza (Fe).

Tabela 2. Ocena metabolizmu żelaza w diagnostyce różnicowej niedokrwistości z niedoboru żelaza i

niedokrwistości chorób przewlekłych(ACD).

Faza niedoboru

Ferrytyna

Transferyna

(TIBC)

sTfR

Fe

MCV,

MCH,

MCHC

RDW

HGB

RBC

HCT

RZECZYWISTY NIEDOBÓR ŻELAZA

zubożenie magazynów Fe

↓

N

N

N

N

N

N

utajony niedobór Fe

↓↓

↑

↑

↓

N

N lub ↑ N

niedokrwistość z niedoboru Fe

↓↓↓

↑↑

↑↑

↓↓
↓

↓

↑

↓

NIEPRAWIDŁOWY METABOLIZM ŻELAZA

niedokrwistość chorób przewl. N lub ↑

↓

N

↓

N lub ↓ N lub ↑ ↓

Tabela 3. Charakterystyka erytrocytów w różnych niedokrwistościach.

WSKAŹNIKI ERYTROCYTARNE RODZAJ NIEDOKRWISTOŚCI

mikrocytoza -niedokrwistość z niedoboru żelaza

MCV<80 fl -talasemie i niektóre hemoglobinopatie
MCH<27 pg -niedokrwistość chorób przewlekłych(20%)
MCHC<31 g/dl -wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna

makrocytoza -niedokrwistości megaloblastyczne

MCV>92 fl (z niedoboru wit.B12 lub kw.foliowego)
MCH>31 pg -inne megaloblastozy
MCHC>37 g/dl

normocytoza -większość niedokrwistości hemolitycznych

MCV 80-100 fl -większość niedokrwistości chorób
MCH 27-31pg przewlekłych ACD(80%)
MCHC 31-37 g/dl -niedokrwistości pokrwotoczne (po ostrym
krwotoku)

NIEDOKRWISTOŚĆ NORMOCYTARNA

MCV: 80 – 100 fl

(najczęściej również

MCH, MCHC =

N)

Czy szpik odpowiada na zmniejszoną masę erytrocytarną

poprzez zwiększoną erytropoezę?

(niedokrwistość centralna czy obwodowa?)

Liczba RETIKULOCYTÓW
(liczba bezwzględna lub %)


N lub ↓ ↑

towarzyszące ↓ liczby L lub/i Plt towarzyszące wykładniki hemolizy
klin. lub/i lab.

TAK NIE NIE TAK

biopsja szpiku klin. i lab.cechy klin.cechy rozmaz krwi obw.
ch.układowych i bad.dodatk. i inne bad. lab.

choroba

↓uwanianie

szpiku

aktywatorów

(aplazja, erytropoezy ↑uwalniania

OSTRE

ustalenie

przyczyny hemolizy

hipoplazja, (

p.ch.nerek

, inhibitorów

KRWAWIENIE

mielifibroza,

hipotyreoza

) erytropoezy

MDS

*

, (ACD

**

)

nowotwór )

*

MDS-z.mielodysplastyczny

**

ACD-niedokrwistość ch.przewlekłych

NIEDOKRWISTOŚĆ MAKROCYTARNA

MCV: > 100 fl

megaloblastyczna nie magaloblastyczna
Morfologia krwi obw.: Morfologia krwi obw.:
↓RBC oraz jeden z dwu lub oba parametry:↓WBC,↓PLT ↓RBC (WBC i PLT w N lub ochylenia z innego powodu)
MCH>N (hiperchromia) MCH w N (normochromia)


Rozmaz krwi obw.


makroowalocyty (megalocyty), makrocyty
hipersegmentacja jąder neutrofilów brak hipersegmentacji jąder neutrofilów

↓stężenia wit.B12/kw.fol. w surowicy -p.cieżkie ch.watroby
(ozn.kw.fol.w RBC bardziej wiarygodne) -alkoholizm
TAK NIE -hipotyreoza (część przypadków)

-znaczna retikulocytoza

wyjaśnienie przyczyny:
-autoprzeciwciała biopsja szpiku
(p-IF,p-kom.okł. żołądka) -zespoły mielodysplastyczne
-niedobory pokarmowe -leki (np.cytostatyki: metotreksat,)
-zaburzenia wchłaniania hydroksymocznik; zydowudyna)
( w tym dot. kw.fol.
spowodowane lekami, alkoholem)


Opracowała dr med. Miłosława Zowczak-Drabarczyk

Piśmiennictwo:
red. P.Gajewski: Interna Szczeklika 2012, Medycyna Praktyczna, Kraków.
Henry JB: Clinical diagnosis and management by laboratory methods. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 2006 (22th
edition).