Rozpuszczalniki

organiczne- pochodne

chloroorganiczne, etery,

ropa naftowa.

Toksyczność właściwości, działanie

na organizm człowieka, metabolizm,

metody oznaczania.

J G

Farmacja IV rok

Pochodne

chloroorganiczne

• chloroform
• tetrachlorek węgla
• trichloroetylen

Chloroform- właściwości,

zastosowanie i narażenie

• trichlorometan, CHCl

3

• ciecz cięższa od powietrza o charakterystycznym

słodkawym zapachu i smaku,

• stosowany głównie jako rozpuszczalnik klejów,

żywic, tłuszczów, gumy i pestycydów,

• dawniej jako środek do znieczulenia wziewnego,

ze względu na jego toksyczność i małą
rozpiętość między stężeniem we krwi
wywołującym narkozę a stężeniem porażającym
ośrodek oddechowy został wycofany.

Chloroform- losy w

organizmie

• wchłania się przez płuca, przewód pokarmowy i częściowo

przez skórę,

• niewielka ilość ulega przemianom,
• 80-95% wydala się przez płuca w stanie niezmienionym,
• znane produkty biotransformacji chloroformu to chlorki oraz

toksyczny fosgen odpowiedzialny za hepatotoksyczność
chloroformu,

• przemiana fosgenu jest katalizowana przez monooksygenazy

zależne od cytochromu P-450,

• fosgen może być detoksykowany w reakcji z wodą, w wyniku

czego powstaje CO

2

, główny metabolit chloroformu

• może ulegać przemianie do wolnych rodników,
• wydalanie z organizmu wolne, może trwać 24h.

Chloroform- mechanizm

działania toksycznego

• wykazuje bardzo silne działanie narkotyczne,
• za działanie hepatotoksyczne odpowiedzialne są

jego metabolity, które wiążą się kowalencyjnie z
makrocząsteczkami komórek wątroby oraz
powodują zmniejszenie stężenia glutationu,

• zmiany histologiczne w wątrobie są zbliżone do

obrazu wirusowego zapalenia wątroby,
uszkodzeniu ulegają błony komórkowe, siateczka
śródplazmatyczna oraz rybosomy,

• zakłócenie wydzielania żółci prowadzi do zespołu

cholestatycznego.

Chloroform- zatrucie ostre

• podrażnienie

spojówek i błon śluzowych układu

oddechowego, przyspieszenie oddechu i tętna,
uczucie duszności,

• po początkowym pobudzeniu ruchowym następuje

osłabienie odruchów, zniesienie czucia, zakłócenie
pracy serca i zaburzenia świadomości, pojawia się
stłuszczenie i toksyczne zapalenie wątroby,

• w ciężkich postaciach zatrucia doustnego może

dojść do zapalenia trzustki, uszkodzenia szpiku,

• nie obserwuje się uszkodzenia nerek.

Chloroform- zatrucie

przewlekłe

• długotrwałe inhalacyjne narażenie na pary

chloroformu wywołuje objawy przypominające
przewlekłe zatrucie etanolem,

• występują zaburzenia trawienia, utrata

łaknienia i wychudzenie,

• na skutek uszkodzenia oun pojawiają się

nadpobudliwość, drżenie rąk, zwężenie źrenic,
bezsenność oraz zaburzenia psychiczne

Chloroform- ocena

narażenia

• oznaczanie par chloroformu na

stanowisku pracy,

• oznaczanie stężenia chloroformu

we krwi,

• ocena stanu wątroby na podstawie

aktywności enzymów
wskaźnikowych w surowicy oraz
stężenia bilirubiny we krwi.

Chloroform- parametry

kontroli

• NDS: 50 mg/m

3

,

• NDS w powietrzu atmosferycznym:

200μg/m

3

(godzinne), 25 μg/m

3

(roczne),

• doustna dawka śmiertelna dla osoby

dorosłej wynosi ok. 10 cm

3

,

• stężenie we krwi 70-80 mg/dm

3

wywołuje stan znieczulenia ogólnego.

Tetrachlorek węgla-

właściwości, zastosowanie

i narażenie

• Tetrachlorometan, CCl

4

• bezbarwna, niepalna ciecz o

charakterystycznym słodkawym zapachu,

• stosowany jako środek odtłuszczający, do

ekstrakcji tłuszczów z kości zwierzęcych i z
wełny, jako rozpuszczalnik farb, lakierów i żywic
oraz do napełniania gaśnic przeciwpożarowych,
w preparatach owadobójczych,

• zetknięcie z ogniem powoduje wydzielenie

toksycznego fosgenu.

Tetrachlorek węgla- losy w

organizmie

• wchłania się w postaci par przez drogi oddechowe, skórę i błony

śluzowe,

• w postaci ciekłej wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego i

przez skórę,

• magazynowany w szpiku kostnym, tkance tłuszczowej oraz błonach

elementów morfotycznych krwi,

• tylko niewielka ilość ulega przemianie organizmie, większość wydala

się w postaci niezmienionej,

• biotransformacja zachodzi głównie w wątrobie, najważniejszymi

produktami są dwa wolne rodniki: trichlorometylowy i
trichlorometyloperoksydowy, które wykazują dużą reaktywność wobec
nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych
inicjując peroksydację lipidów,

• wydala się bardzo wolno, kumulacja w tkance tłuszczowej,
• wydala się przez płuca, śladowe ilości z moczem i kałem.

Tetrachlorek węgla-

mechanizm działania

toksycznego

•

ze względu na dużą lipofilność łatwo przenika do
tkanki nerwowej i wywiera silne działanie
narkotyczne,

•

działanie słabsze od chloroformu, jednak bardziej
toksyczny,

•

wolne rodniki odpowiedzialne są za działanie
hepatotoksyczne- inicjują proces peroksydacji lipidów
w siateczce śródplazmatycznej oraz błonach
komórkowych, co prowadzi do zmian martwiczych w
komórkach wątroby,

•

wolne rodniki wiążą się nieodwracalnie z
cytochromem P-450, powodując jego inaktywację.

Tetrachlorek węgla- zatrucie

ostre

• dochodzi drogą doustną, rzadziej na skutek narażenia na duże

stężenia par,

• pierwsze objawy związane z narkotycznym działaniem CCl

4

:

zawroty i bóle głowy, oszołomienie i splątanie, nudności

• może przejść w śpiączkę kończącą się śmiercią z powodu

porażenia ośrodka oddechowego,

• typowa jest dwufazowość dla zatrucia ciężkiego: nagłe

wystąpienie objawów narkotycznych, następnie przejściowa
poprawa stanu zdrowia (1-2 dni), po której następują objawy
ciężkiego uszkodzenia wątroby i nerek,

• uszkodzenie wątroby poprzedzone jest zaburzeniami

żołądkowo- jelitowymi z wymiotami, biegunką i kolką jelitową,
objawia się ↑ aktywności aminotransferaz i zmianami w
obrazie krwi,

Tetrachlorek węgla- zatrucie

ostre cd

• w ciężkich zatruciach może rozwinąć się ostry

lub podostry żółty zanik wątroby prowadzący do
śmierci lub marskości,

• po 24-48 h od wystąpienia pierwszych objawów

obserwuje się uszkodzenie nerek,

• wskutek uszkodzenia błony kanalików

nerkowych- spowodowanym wchłanianiem
zwrotnym tetrachlorku- pojawia się skąpomocz,
białkomocz, nadciśnienie tętnicze oraz mocznica,

• dłuższy kontakt ze skórą powoduje poparzenia.

Tetrachlorek węgla- zatrucie

przewlekłe

• może być spowodowane wielokrotnym

wdychaniem par tetrachlorku węgla,

• początkowo: złe samopoczucie, znużenie,

zawroty i bóle głowy, ↓ masy ciała,

• w późniejszym czasie pojawiają się:

zaburzenia czynności serca, bolesność i
powiększenie wątroby, uszkodzenie nerek
objawiające się białkomoczem, krwiomoczem
oraz obecnością wałeczków i komórek
nabłonka w moczu.

Tetrachlorek węgla- ocena

narażenia

• stężenie par na stanowisku pracy,
• ocena funkcji wątroby i nerek na

podstawie pomiaru aktywności
enzymów wskaźnikowych w surowicy
krwi, stężenia bilirubiny w surowicy
oraz stężenie mocznika i kreatyniny w
moczu.

Tetrachlorek węgla-

parametry kontroli

• NDS w narażeniu zawodowym:

20mg/m

3

,

• NDS w powietrzu atmosferycznym

60 μg/m

3

(godzinne) a 7,6 μg/m

3

(roczne),

• doustna dawka śmiertelna dla

człowieka dorosłego wynosi ok. 5
cm

3

Trichloroetylen-

właściwości, zastosowanie

i narażenie

• 1,1,2-trichloroetylen, trichlorek etylenu, TRI,

ClCH=CCl

2

,

• bezbarwna ciecz o charakterystycznym słodkim

zapachu,

• rozpuszczalnik wosków, tłuszczów, żywic i olejów, do

czyszczenia produkowanych elementów metalowych,

• występuje w farbie drukarskiej, przylepcach,

farbach, do czyszczenia na sucho,

• dawniej jako środek znieczulający,
• narażenie na pary głównie w warunkach

przemysłowych.

Trichloroetylen- losy w

organizmie

• wchłania się przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez

skórę- z czego najłatwiej z przewodu pokarmowego,

• część wchłoniętego trichloroetylenu (ok. 10%) zostaje

szybko wydalona w postaci niezmienionej z powietrzem
wydychanym,

• ok. 30-50% całkowitej dawki przekształca się do

trichloroetanolu (TCE), wydalanego z moczem w postaci
glukuronidu,10 -30% do kwasu trichlorooctowego(TCA), a
niewielka ilość (3-5%) do kwasu monochlorooctowego
(MCA),

• Trichloroetylen rozmieszcza się w tkankach proporcjonalnie

do zawartości lipidów, kumuluje się w tkance tłuszczowej.

Trichloroetylen-

mechanizm działania

toksycznego

• działa depresyjnie na oun,
• po pierwszym okresie euforii i urojeń występują różne

fazy narkozy, które mogą doprowadzić do śmieci,

• obecność zanieczyszczeń- nefrotoksycznych

węglowodorów chlorowanych np. 1,1,2,2-
tetrachloroetanu odpowiedzialne są za zaburzenia
czynności nerek,

• Trichloroetylen powoduje zakłócenia układu sercowo-

naczyniowego- tachykardia i migotanie komór,
uszkadza wątrobę,

• metabolity końcowe: trichloroetanol i kwas

trichlorooctowy uszkadzają narządy wewnętrzne.

Trichloroetylen- zatrucie

ostre

• początkowo euforia,
• następnie utrata przytomności i

drgawki,

• śmierć w wyniku porażenia

oddechu i pracy serca.

Trichloroetylen- zatrucie

przewlekłe

• objawy ze strony oun: osłabienie, ból głowy, pogorszenie

pamięci, zmniejszona sprawność umysłowa, depresja,
bezsenność, zaburzenia czucia,

• zakłócenie funkcji układu autonomicznego: tachykardia,

dermografizm, nadmierne pocenie się,

• przy wielokrotnym narażeniu może nastąpić uszkodzenie

wątroby i nerek, polineuropatia obwodowego układu
nerwowego,

• następstwem zatruć jest porażenie nerwu trójdzielnego

oraz innych nerwów czaszkowych,

• przy kontakcie ze skórą następuje jej odtłuszczenie- wysięk,

rumień, pęcherze i wypryski,

• działanie trichloroetylenu nasila etanol.

Trichloroetylen- ocena

narażenia

• oznacza się stężenie na stanowisku

pracy,

• w moczu oznacza się zawartość

biomarkerów ekspozycji, kwasu
trichlorooctowego i trichloroetanolu,

• ocena czynności wątroby na

podstawie aktywności enzymów
wątrobowych w surowicy.

Trichloroetylen-

parametry kontroli

• NDS: 50 mg/m

3

,

• NDS w powietrzu atmosferycznym: 400

μg/m

3

(godzinne) a 60 μg/m

3

(roczne),

• dopuszczalne stężenie biologiczne TCA

w jednorazowej próbce moczu pobranej
pod koniec ekspozycji dziennej wynosi
20 mg/dm

3

,

• dawka śmiertelna dla człowieka wynosi

ok. 5 cm

3

.

Etery

• Eter dietylowy
• Dioksan
• Tetrahydrofuran

Eter dietylowy-

występowanie,zastosowanie,nar

ażenie

• CH

3

CH

2

OCH

2

CH

3

• łatwo palna, bezbarwna,bardzo ruchliwa,lotna ciecz o

charakterystycznym aromatycznym zapachu i lekko słodkawym

smaku,

• otrzymywany w wyniku dehydratacji alkoholu etylowego ze stężonym

kwasem siarkowym w temp.130-140°C,

• z powietrzem tworzy mieszaniny wybuchowe,
• stosowany jako rozpuszczalnik tłuszczów i nitrocelulozy,
• w chirurgii jako środek do znieczulenia ogólnego,
• warunki narażenia pojawiają się w przemyśle chemicznym,

farmaceutycznym i kosmetycznym, gdzie eter stosowany jest jako

rozpuszczalnik, a także w produkcji prochu bezdymnego, jedwabiu

sztucznego, kolodium oraz alkaloidów;

• warunki narażenia powstają również w salach operacyjnych podczas

stosowania narkozy eterowej oraz w laboratoriach podczas analiz.

Eter dietylowy-losy w

organizmie

• wchłania się głównie w postaci par w płucach,
• ciekły eter etylowy przenika również przez skórę,
• ze względu na lipofilny charakter rozmieszcza się w

tkankach proporcjonalnie do zawartości w nich

lipidów,

• duże powinowactwo wykazuje do tkanki nerwowej,
• przy podaniu doustnym wchłania się z przewodu

pokarmowego,

• nie ulega biotransformacji w organizmie człowieka i

niemal w całości jest wydalany w stanie

niezmienionym: około 90% wchłoniętej dawki wydala

się z powietrzem wydychanym a pozostała część

(10%)z moczem.

Eter dietylowy-mechanizm

działania toksycznego

• wiąże się głównie z działaniem

narkotycznym eteru etylowego,

• znieczulenie ogólne rozpoczyna się przy

stężeniu eteru we krwi powyżej 100mg/dm

3,

• eter drażni drogi oddechowe,
• bardzo niebezpieczna jest obecność w

eterze nadtlenków, które powstają

samoistnie przy kontakcie eteru z tlenem

lub powietrzem w obecności promieni

nadfioletowych,które katalizują reakcję.

Eter dietylowy-zatrucie

ostre

• najczęściej zatrucie ostre może wystąpić przy

przedawkowaniu eteru etylowego stosowanego do

wziewnego znieczulenia ogólnego,

• zatrucie ostre o lekkim przebiegu charakteryzuje się

początkowo podnieceniem, drażliwością, wesołością,

przechodzi następnie w zamroczenie, utratę przytomności i

sen,

• w ciężkich przypadkach zgon następuje w wyniku ustania

odruchów, spadku ciśnienia krwi i porażenia ośrodka

oddechowego,

• duża rozpiętość między dawką znieczulającą ogólnie a dawką

śmiertelną

• następstwem zatrucia mogą być nieżyty oskrzeli, zapalenie

płuc, niekiedy zapalenie nerek, a także ciężkie choroby

nerwowe.

Eter dietylowy- zatrucie

przewlekłe

• występuje przy stałym narażeniu na małe stężenia eteru

etylowego w przemyśle, salach operacyjnych lub w wyniku

narkomanii(eteromanii);

• charakteryzuje się utratą łaknienia, nudnościami, a niekiedy

wymiotami, uporczywym zaparciem, bladością skóry, apatią i

sennością;

• pojawia się całkowita nietolerancja alkoholu oraz bóle i

zawroty głowy;

• obserwuje się nieznaczną niedokrwistość ze zmniejszoną

liczbą krwinek czerwonych i hemoglobiny, często objawy

neurologiczne;

• ciekły eter powoduje zaczerwienienie skóry oraz uczucie

pieczenia i chłodu;

• w narkomanii eterowej dochodzi do zmian w nerkach o

charakterze zapalenia kłębuszków nerkowych.

Eter dietylowy- parametry

kontroli

• NDS=300mg/m

3

• NDSCh=600mg/m

3

• LD50(doustnie szczury)=1215mg/kg
• LC50(wdychanie szczury)=73 000

ppm(obj.)/2h

• poważne objawy zatrucia występują po

wypiciu ok. 30 g

• oznaczanie eteru dietylowego na stanowiskach

pracy wykonuje się metodą chromatografii

gazowej z wzbogaceniem próbki.

Dioksan-występowanie,

zastosowanie, narażenie

• dioksan jest cyklicznym dieterem otrzymywanym w

reakcji między dwoma cząsteczkami tlenku etylu lub

podczas destylacji glikolu etylenowego w obecności

kwasu siarkowego;

• łatwo palna, bezbarwna ciecz o zapachu alkoholu
• stosowany w przemyśle chemicznym jako

rozpuszczalnik organiczny, jako wypełniacz do

różnych związków syntetycznych oraz jako środek

przeciw zamarzaniu;

• niebezpieczeństwo zatrucia występuje przede

wszystkim w przemyśle chemicznym, mas

plastycznych oraz w rolnictwie przy stosowaniu

rozpuszczonych w dioksanie środków ochrony roślin.

Dioksan- losy w

organizmie

• wchłania się w postaci par z układu

oddechowego, jako ciecz wchłania się również
przez skórę;

• biotransformacja przebiega w organizmie

człowieka do kwasu β-hydroksyetoksyoctowego
(HEAA) i p-dioksan-2-onu, a w końcowym etapie
do kwasu szczawiowego;

• w moczu osób narażonych na pary dioksanu

wykrywa się metabolity HEAA i kwas
szczawiowy, które są wydalane głównie tą drogą.

Dioksan-mechanizm

działania toksycznego

• mechanizm związany jest ze zmianami

nekrotycznymi komórek nerkowych,

wątrobowych i nabłonkowych;

• zmiany zwyrodnieniowe dotyczą również

neuronów oraz komórek nabłonka płuc, w

których powodują zmiany o typie hiperplazji;

• u zwierząt doświadczalnych obserwuje się

zmiany nowotworowe komórek wątroby i jamy

nosowej;

• za czynniki toksyczne uważane są głównie

metabolity dioksanu:β-HEAA i kwas szczawiowy.

Dioksan- zatrucie ostre

• występują bóle i zawroty głowy,

senność, bóle żołądka, wymioty i
biegunka;

• senność nasila się aż do wystąpienia

śpiączki;

• w następstwie ostrego zatrucia

dioksanem może powstać ciężkie
uszkodzenie nerek, kończące się ich
niewydolnością i zgonem.

Dioksan- zatrucie

przewlekłe

• charakteryzuje się uszkodzeniem nerek i

wątroby;

• rozwija się obraz nerwicy wegetatywnej,

pojawiają się zaburzenia krążenia oraz zmiany

w obrazie krwi, wraz z niedokrwistością,

podobne do zatrucia benzenem;

• działanie na skórę prowadzi do wystąpienia

ciężkiej egzemy;

• odległe skutki po zatruciu dioksanem to przede

wszystkim nowotwory płuc, krtani i wątroby.

Dioksan- parametry

kontroli

• NDS= 10mg/m

3

• NDSCh= 80 mg/m

3

• LD100 ok. 2,17 g/kg mc.
• LD50 (skóra, królik)= 7600 mg/kg
• LC50 (wdychanie,szczur)= 46g/m

3

/2h

• LD50 (doustnie, szczur)=5200 mg/kg
• oznaczanie stężenia dioksanu na stanowisku pracy

przeprowadza się metodą kolorymetryczną lub

metodą chromatografii gazowej;

• badania laboratoryjne obejmują głównie oznaczanie

metodą miareczkową z nadmanganianem potasu

ilości kwasu szczawiowego w moczu.

Tetrahydrofuran-

właściwości

• eter cykliczny, będący pochodną furanu;
• stosowany głównie jako uniwersalny

rozpuszczalnik organiczny;

• jest bezbarwną niskowrzącą cieczą, o ostrym,

drażniącym zapachu;

• miesza się w każdych proporcjach z wodą a

jednocześnie rozpuszcza on olbrzymią większość

znanych organicznych związków chemicznych

• często zastępuje w tej roli eter dietylowy, gdyż

często skuteczniej rozpuszcza różne związki i

jednocześnie jest mniej lotny.

Tetrahydrofuran- działanie

toksyczne

• THF posiada dużą zdolność do penetracji

i uszkadzania tkanek miękkich;

• wdychanie jego oparów powoduje

uszkodzenia błon śluzowych nosa,
powodujące krwawienie;

• ma też szkodliwy wpływ na oczy i układ

oddechowy;

• nie posiada natomiast zbyt silnych

własności narkotycznych.

Tetrahydrofuran-

parametry kontroli

• NDS:150 mg/m

3

• NDSCh:300 mg/m

3

• LD50 (doustnie, szczur): 1650

mg/kg

• LC50 (wdychanie, szczur): 53,9

mg/l/4h.

Ropa naftowa

właściwości i źródła

narażenia

• lekko zabarwiona, najczęściej żółtobrunatna

ciecz o charakterystycznym zapachu;

• jest mieszaniną węglowodorów

alifatycznych o większej masie

cząsteczkowej oraz węglowodorów

aromatycznych;

• występuje w złożach ziemnych;
• znalazła zastosowanie przy flotacji rud oraz

jako materiał opałowy, pędny, smar i środek

pyłochłonny.

Ropa naftowa- losy w

organizmie

• pary ropy naftowej jako mieszaniny węglowodorów

wchłaniają się przez płuca oraz skórę;

• ciekła ropa naftowa wchłania się tez z przewodu

pokarmowego;

• najszybciej wchłaniają się w drogach oddechowych

węglowodory będące głównymi składnikami gazów

naftowych, tj. metan, etan, propan, butan;

• składniki ropy nieulegające biotransformacji

wydalają się z powietrzem wydychanym;

• metabolity związków ulegających biotransformacji

wydalają się przez nerki, przeważnie w postaci

sprzężonej z kwasem siarkowym.

Ropa

naftowa

- losy w

organizmie cd.

• biotransformacja głównych

składników tj. n-heksanu i 2-

heksanolu

• utlenianie n-heksanu zachodzi w

komórkach wątrobowych przy udziale

cytochromu P-450;

• ostatni metabolit tej przemiany- 2,5-

heksandion- uważany jest za najsilniej

działający związek neurotoksyczny.

Ropa naftowa- mechanizm

działania toksycznego

• węglowodory o łańcuchach prostych do 4 węgli są gazami i

powodują niedotlenienie płuc i znieczulenie ogólne;

• węglowodory alifatyczne o większej masie cząsteczkowej są

już cieczami, których pary wchłonięte do organizmu działają

depresyjnie na oun;

• pary węglowodorów o 5-8 atomach węgla (pentan, heksan,

heptan, oktan) są bardzo toksyczne i powodują u zwierząt

doświadczalnych zgon. Najczęściej występują n-heksan i n-

heksanon, należą do związków o dużej neurotoksyczności;

• neurotoksyczność związana z ropą naftową charakteryzuje się

osłabieniem ruchowym mięśni kończyn, przechodzącym

następnie w porażenia i niedowłady;

• w działaniu ropy naftowej na skórę ujawnia się jej silne

działanie drażniące i pobudzające, prowadzące do rozplemu

komórek nabłonka i powstaniem nabłoniaka.

Ropa naftowa- objawy

zatrucia

• brak

łaknienia,

• duszność,
• obniżenie ciśnienia krwi,
• krwawienie z dziąseł,
• zaburzenie miesiączkowania u kobiet,
• pojawia się niedokrwistość, której towarzyszy

zmniejszenie liczby granulocytów obojętnochłonnych
oraz krwinek płytkowych,

• przy zetknięciu ropy ze skórą powstają typowe zmiany

skórne, rozpoczynające się pieczeniem i grudkowatym
wypryskiem.

Ropa naftowa- ocena

narażenia

•

duża zawartość węglowodorów aromatycznych w
ropie naftowej może powodować „benzenowe” objawy
zatrucia przewlekłego

•

w przypadku ropy naftowej badania laboratoryjne i
kliniczne- morfologia krwi z obrazem
białokrwinkowym,

•

w przypadku ekspozycji na pary ropy naftowej we
krwi obwodowej może nastąpić zmniejszenie
zawartości hemoglobiny oraz liczby krwinek
czerwonych, a w obrazie białokrwinkowym może
pojawić się granulocytopenia,

•

w moczu często krwinki oraz białko.

Ropa naftowa- parametry

kontroli

• w rafineriach przyjęto NDS par nafty: 300 mg/ m

3

;

• dla n-heksanu NDS:100 mg/m

3

oraz NDSCh:400

mg/m

3

;

• w Polsce zaklasyfikowana jako substancja

rakotwórcza kategorii 2- czyli substancja, którą
rozpatruje się jako rakotwórczą dla człowieka,
ponadto niektóre frakcje destylatów ropy naftowej
zaklasyfikowano jako substancje rakotwórcze
kategorii 1-czyli substancje o udowodnionym
działaniu rakotwórczym dla człowieka.

Produkty destylacji ropy

naftowej

• są cieczami łatwo palnymi, których pary tworzą z

powietrzem mieszaniny wybuchowe,

• zawierają głównie węglowodory alifatyczne, o łańcuchu

prostym lub rozgałęzionym,

• stosowane jako paliwa i rozpuszczalniki,
• produkty różnią się temperaturami wrzenia:

nafta, olej gazowy, olej napędowy-temp. wrz. 150-300

0

C

benzyna ciężka, benzyna lakowa, ligroina- temp. wrz.
100-150

0

C

gazolina, eter naftowy, benzyna lekka, benzyna
ekstrakcyjna- temp. wrz. 50-100

0

C.

Produkty destylacji ropy

naftowej- właściwości i

źródła narażenia

• występują w przemyśle wydobywczym ropy naftowej i

rafineriach, przemyśle petrochemicznym oraz motoryzacji,

• Podstawowe produkty to benzyna i nafta

BENZYNA- bezbarwna ciecz, praktycznie
nierozpuszczalna w wodzie; jest mieszaniną ciekłych,
lekkich węglowodorów, głównie parafinowych,
cyklicznych, aromatycznych i olefinowych, o liczbie
atomów węgla od 5 do 10
NAFTA- bezbarwna lub jasnożółta ciecz, nierozpuszczalna
w wodzie; stanowi głównie mieszaninę węglowodorów
alifatycznych(C

10

-C

16

), cyklicznych i aromatycznych.

Produkty destylacji ropy

naftowej- losy w

organizmie

• łatwo wchłaniają się z dróg oddechowych i przez skórę,
• dobrze wchłaniają się również z przewodu pokarmowego,
• są to związki o charakterze lipofilowym i dużym

powinowactwie do tkanki tłuszczowej, ułatwia to
przenikanie przez barierę mózgową i komórkową,

• w ustroju zachodzi bardzo słaba przemiana

węglowodorów alifatycznych, stąd znaczna część
wchłoniętych par benzyny i nafty wydala się przez płuca
w stanie niezmienionym,

• jedynie metabolity powstałe z węglowodorów

aromatycznych i niektórych alifatycznych (cykloheksanu
i n-heksanu) wydalają się z moczem.

Produkty destylacji ropy

naftowej- mechanizm

działania toksycznego

• produkty ropy rozpuszczają lipidy ustrojowe, a więc

neurony oraz błony komórkowe, co prowadzi do
uszkodzenia i zahamowania czynności układu
nerwowego, do znieczulenia ogólnego, drgawek i
śpiączki,

• zmiany w nerkach, wątrobie i szpiku mogą zależeć

od zanieczyszczeń, takich jak benzen, który znacznie
zwiększa toksyczność produktów destylacji,

• bezpośrednia aspiracja do dróg oddechowych przy

połykaniu lub w czasie wymiotów jest zasadniczą
przyczyną podrażnienia tkanki płucnej.

Produkty destylacji ropy

naftowej- zatrucie ostre

•

podstawowe skutki zatrucia to: podrażnienie tkanki
płucnej i działanie depresyjne na oun;

•

w zatruciach inhalacyjnych lub doustnych na początku
nudności, wymioty, kaszel i podrażnienie dróg
oddechowych; podrażnienie to przechodzi następnie w
obrzęk płuc, krwioplucie i odoskrzelowe zapalenie płuc z
gorączką i kaszlem;

•

w przypadku spożycia znacznych ilości (ponad 1 mg/kg
mc) któregoś z produktów destylacji ropy naftowej i
pozostawieniu go w przewodzie pokarmowym, pojawiają
się objawy ze strony oun tj. depresja lub pobudzenie,
osłabienie, zawroty głowy, zwolniony i płytki oddech,
utrata przytomności , drgawki i zgon.

Produkty destylacji ropy

naftowej- zatrucie

przewlekłe

• zawroty głowy,
• osłabienie,
• zmniejszanie masy ciała,
• niedokrwistość,
• pobudzenie,
• ból kończyn, ich drętwienie oraz

parestezja.

Produkty destylacji ropy

naftowej- metody oceny

narażenia

• sprowadzają się do oznaczenia par

nafty i benzyny na stanowisku pracy
metodą chromatografii gazowej,

• w badaniach klinicznych i

laboratoryjnych oznacza się liczbę
erytrocytów we krwi- może być
zmniejszona,

• w moczu bada się zawartość białka i

obecność krwinek czerwonych.

Produkty destylacji ropy

naftowej- parametry

kontroli

Frakcja

NDS, mg/m

3

NDSCh, mg/m

3

Benzyna

ekstrakcyjna

500

1500

Benzyna do

lakierów

300

900

Nafta

100

300

Literatura

1.

Toksykologia wybrane zagadnienia pod
redakcją Jerzego Brandysa, Kraków 1999

2.

Leksykon ostrych zatruć J.Szajewski,
R.Feldman, M. Glińska-Serwin, Warszawa 2000

3.

Toksykologia kliniczna pod red. T.Bogdanika,
Warszawa 1988

4.

Podstawy toksykologii pod red. prof. dr hab.
J.Piotrowskiego, Warszawa 2006

5.

Toksykologia pod red W. Seńczuka Warszawa
1999