1

PRZEWLEKŁA

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

2

PNN - definicja

Zespół chorobowy rozwijający się

Zespół chorobowy rozwijający się

w następstwie postępującego

w następstwie postępującego

niszczenia struktur nerek przez

niszczenia struktur nerek przez

przewlekły proces chorobowy.

przewlekły proces chorobowy.

Charakterystyczne jest stopniowe

Charakterystyczne jest stopniowe

narastanie niewydolności nerek.

narastanie niewydolności nerek.

Kryterium rozpoznania jest

Kryterium rozpoznania jest

GFR<80 ml/min

GFR<80 ml/min

3

PNN

Jest wynikiem zmniejszenia

Jest wynikiem zmniejszenia

liczby czynnych nefronów

liczby czynnych nefronów

wskutek stwardnienia

wskutek stwardnienia

kłębuszków

kłębuszków

(

(

glomerulosclerosis

glomerulosclerosis

), zaniku

), zaniku

cewek nerkowych i włóknienia

cewek nerkowych i włóknienia

tkanki śródmiąższowej

tkanki śródmiąższowej

4

PNN

W miarę ubytku czynnych

W miarę ubytku czynnych

nefronów pozostałe przejmują

nefronów pozostałe przejmują

ich funkcję. Dochodzi do

ich funkcję. Dochodzi do

przerostu nefronów i

przerostu nefronów i

hiperfiltracji, a następnie

hiperfiltracji, a następnie

stwardnienia i zwłóknienia

stwardnienia i zwłóknienia

śródmiąższu – w efekcie

śródmiąższu – w efekcie

niewydolność nerek.

niewydolność nerek.

5

PNN - przyczyny

1.

1.

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa

2.

2.

Nefropatia nadciśnieniowa

Nefropatia nadciśnieniowa

3.

3.

KZN

KZN

4.

4.

Cewkowo-śródmiąższowe choroby

Cewkowo-śródmiąższowe choroby

nerek (np. odmiedniczkowe

nerek (np. odmiedniczkowe

zap.nerek)

zap.nerek)

5.

5.

Wielotorbielowate zwyrodnienie

Wielotorbielowate zwyrodnienie

nerek

nerek

6.

6.

Inne (kamica nerkowa, nefropatia

Inne (kamica nerkowa, nefropatia

analgetyczna i niedokrwienna,

analgetyczna i niedokrwienna,

toczeń trzewny, szpiczak)

toczeń trzewny, szpiczak)

6

PNN

Wzrost stężenia kreatyniny stwierdza

Wzrost stężenia kreatyniny stwierdza

się dopiero przy zmniejszeniu czynnego

się dopiero przy zmniejszeniu czynnego

miąższu nerkowego o ponad 60%

miąższu nerkowego o ponad 60%

(GFR<50 ml/min). Szybko dochodzi

(GFR<50 ml/min). Szybko dochodzi

do upośledzenia zagęszczania moczu.

do upośledzenia zagęszczania moczu.

Aby wydalić daną ilość substancji

Aby wydalić daną ilość substancji

potrzeba więcej moczu – pojawia się

potrzeba więcej moczu – pojawia się

wielomocz i nykturia.

wielomocz i nykturia.

7

Następstwa PNN

1.

1.

Ustanie wydalniczej funkcji nerek

Ustanie wydalniczej funkcji nerek

2.

2.

Zaburzenia gospodarki wodno-

Zaburzenia gospodarki wodno-

elektrolitowej i kwasowo-

elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej

zasadowej

3.

3.

Upośledzenie czynności

Upośledzenie czynności

wewnątrzwydzielniczej

wewnątrzwydzielniczej

4.

4.

Uszkodzenie narządów przez

Uszkodzenie narządów przez

toksyny mocznicowe

toksyny mocznicowe

8

Następstwa PNN

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

Zaburzenia gospodarki elektrolitowej

1.

1.

Sód

Sód

- zmniejszenie resorpcji w

- zmniejszenie resorpcji w

kanalikach nerkowych – duże straty

kanalikach nerkowych – duże straty

sodu i oligowolemia – możliwe

sodu i oligowolemia – możliwe

pogorszenie funkcji nerek

pogorszenie funkcji nerek

2. Potas

2. Potas

- długo w normie, bo wzrasta

- długo w normie, bo wzrasta

wydzielanie do światła kanalików.

wydzielanie do światła kanalików.

9

Następstwa PNN

Zaburzenia gospodarki

Zaburzenia gospodarki

elektrolitowej

elektrolitowej

2. Potas cd.

2. Potas cd.

Rośnie przy:

Rośnie przy:

- nadmiernej podaży – owoce,

- nadmiernej podaży – owoce,

warzywa

warzywa

- stosowaniu diuretyków

- stosowaniu diuretyków

oszczędzających potas

oszczędzających potas

- skąpomoczu i bezmoczu

- skąpomoczu i bezmoczu

10

Następstwa PNN

3. Wapń i fosfor - wtórna

3. Wapń i fosfor - wtórna

nadczynność przytarczyc (patrz

nadczynność przytarczyc (patrz

rysunek)

rysunek)

11

upośledzenie wydzielania

fosforanów przez nerki

wzrost fosforanów w
surowicy

hamowanie tworzenia

aktywnej postaci wit.D

3

fosforany wiążą

wapń

wapń nie wchłania się

z p.pok

↓ stężenia wapnia w

moczu

wydzielanie PTH

12

Następstwa PNN

PTH uruchamia wapń z kości ale

PTH uruchamia wapń z kości ale

mało skutecznie przy braku wit.

mało skutecznie przy braku wit.

D

D

3

3

.

.

W efekcie:

W efekcie:

- nadal niski wapń w surowicy

- nadal niski wapń w surowicy

- wysoki poziom PTH

- wysoki poziom PTH

wtórna nadczynność przytarczyc

wtórna nadczynność przytarczyc

13

Okresy PNN

1.

1.

Utajona PNN (GFR 60-80ml/min) –

Utajona PNN (GFR 60-80ml/min) –

niewielki spadek klirensu kreatyniny

niewielki spadek klirensu kreatyniny

i upośledzenie zagęszczania moczu.

i upośledzenie zagęszczania moczu.

Stężenie kreatyniny i mocznika w

Stężenie kreatyniny i mocznika w

surowicy prawidłowe.

surowicy prawidłowe.

Przy dużych obciążeniach organizmu

Przy dużych obciążeniach organizmu

(choroby z wysokoą gorączką,

(choroby z wysokoą gorączką,

operacje, nadmierny wysiłek)

operacje, nadmierny wysiłek)

możliwy wzrost wartości

możliwy wzrost wartości

parametrów nerkowych.

parametrów nerkowych.

14

Okresy PNN

2. Wyrównana PNN (GFR 30-60 ml/min)

2. Wyrównana PNN (GFR 30-60 ml/min)

Stężenie kreatyniny nieco zwiększone, inne

Stężenie kreatyniny nieco zwiększone, inne

parametry biochemiczne czynności nerek w

parametry biochemiczne czynności nerek w

granicach normy lub nieznacznie powyżej.

granicach normy lub nieznacznie powyżej.

Występują:

Występują:

- wzmożone pragnienie

- wzmożone pragnienie

- wielomocz

- wielomocz

- nykturia

- nykturia

- często HTA i niedokrwistość

- często HTA i niedokrwistość

Wyraźne zaburzenia biochemiczne.

Wyraźne zaburzenia biochemiczne.

Rozwijają się bardzo łatwo, np. w infekcjach,

Rozwijają się bardzo łatwo, np. w infekcjach,

niewielkim odwodnieniu.

niewielkim odwodnieniu.

15

Okresy PNN

3. Niewyrównana PNN

3. Niewyrównana PNN

(GFR 15-30 ml/min) – wyraźne

(GFR 15-30 ml/min) – wyraźne

zaburzenia wskaźników

zaburzenia wskaźników

biochemicznych funkcji nerek,

biochemicznych funkcji nerek,

objawy

objawy

mocznicy.

mocznicy.

4. Schyłkowa niewydolność nerek

4. Schyłkowa niewydolność nerek

(mocznica).

(mocznica).

Wytyczne NKF 2002:
K/DOQI

(National Kidney Foundation;

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)

Kryteria rozpoznania schyłkowej

Kryteria rozpoznania schyłkowej

niewydolności nerek:

niewydolności nerek:

-

GFR poniżej 15 ml/min/1,73m

GFR poniżej 15 ml/min/1,73m

2

2

pow.ciała z towarzyszącymi objawami

pow.ciała z towarzyszącymi objawami

mocznicy

mocznicy

lub

lub

-

konieczność włączenia leczenia

konieczność włączenia leczenia

nerkozastępczego z powodu powikłań

nerkozastępczego z powodu powikłań

wskutek zmniejszonego GFR

wskutek zmniejszonego GFR

16

W nowych wytycznych wprowadzono

W nowych wytycznych wprowadzono

pojęcie „przewlekłej choroby nerek” (PChN).

pojęcie „przewlekłej choroby nerek” (PChN).

Rozpoznajemy ją, gdy:

Rozpoznajemy ją, gdy:

-

istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujące

istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujące

się ponad 3 mies. (strukturalne lub

się ponad 3 mies. (strukturalne lub

czynnościowe nieprawidłowości w bad.

czynnościowe nieprawidłowości w bad.

diagn.: obrazowych, krwi lub moczu), bez

diagn.: obrazowych, krwi lub moczu), bez

względu na wartość GFR

względu na wartość GFR

lub

lub

-

GFR < 60 ml/min/1,73 m

GFR < 60 ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała przez

pow.ciała przez

okres powyżej 3 mies. bez względu na

okres powyżej 3 mies. bez względu na

obecność lub brak uszkodzenia nerek

obecność lub brak uszkodzenia nerek

potwierdzonego badaniami

potwierdzonego badaniami

diagnostycznymi

diagnostycznymi

17

Stadia PChN

-

Stadium 1

Stadium 1

: uszkodzenie nerek z

: uszkodzenie nerek z

obecnością lub bez nadciśnienia

obecnością lub bez nadciśnienia

tętniczego (NT), lub NT bez uszkodzenia

tętniczego (NT), lub NT bez uszkodzenia

nerek

nerek

przy GFR >90 ml/min/1,73 m

przy GFR >90 ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała

pow.ciała

-

Stadium 2

Stadium 2

: uszkodzenie nerek z

: uszkodzenie nerek z

niewielkim obniżeniem GFR (89 – 60

niewielkim obniżeniem GFR (89 – 60

ml/min/1,73 m

ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała), podobnie jak w

pow.ciała), podobnie jak w

st.1 z wyodrębnieniem grupy z i bez NT

st.1 z wyodrębnieniem grupy z i bez NT

-

Stadium 3

Stadium 3

: umiarkowane zmniejszenie

: umiarkowane zmniejszenie

GFR (59 – 30 ml/min/1,73 m

GFR (59 – 30 ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała)

pow.ciała)

18

Stadia PChN

c.d.

-

Stadium 4

Stadium 4

:

:

znaczne zmniejszenie

znaczne zmniejszenie

GFR(29 – 15 ml/min/1,73 m

GFR(29 – 15 ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała)

pow.ciała)

-

Stadium 5

Stadium 5

: schyłkowa (terminalna)

: schyłkowa (terminalna)

niewydolność nerek (uremia);

niewydolność nerek (uremia);

GFR < 15 ml/min/1,73 m

GFR < 15 ml/min/1,73 m

2

2

pow.ciała

pow.ciała

lub dializoterapia

lub dializoterapia

19

W Polsce żyje obecnie 4,24 mln chorych

W Polsce żyje obecnie 4,24 mln chorych

z PChN (11 % populacji), w tym:

z PChN (11 % populacji), w tym:

-

1,27 mln w stadium 1

1,27 mln w stadium 1

-

1,16 mln w stadium 2

1,16 mln w stadium 2

-

1,66 mln w stadium 3

1,66 mln w stadium 3

-

77 tys. w stadium 4

77 tys. w stadium 4

-

58 tys. w stadium 5 (wymagających

58 tys. w stadium 5 (wymagających

leczenia nerkozastępczego)

leczenia nerkozastępczego)

(Ekstrapolacja badania NHANES III dla populacji polskiej)

(Ekstrapolacja badania NHANES III dla populacji polskiej)

Na świecie u 60 mln osób można

Na świecie u 60 mln osób można

rozpoznać PChN w stadium 1

rozpoznać PChN w stadium 1

20

Najczęstsze przyczyny

Najczęstsze przyczyny

niewydolności nerek w Polsce to:

niewydolności nerek w Polsce to:

-

pierwotne KZN (26,4 %)

pierwotne KZN (26,4 %)

-

nefropatia cukrzycowa (19,2 %)

nefropatia cukrzycowa (19,2 %)

-

cewkowo-śródmiąższowe

cewkowo-śródmiąższowe

zapalenie nerek (16,5 %)

zapalenie nerek (16,5 %)

-

nefropatia nadciśnieniowa (8,9 %)

nefropatia nadciśnieniowa (8,9 %)

-

wielotorbielowatość nerek (8,9 %)

wielotorbielowatość nerek (8,9 %)

-

przyczyny inne i nieznane

przyczyny inne i nieznane

21

22

Obraz kliniczny
schyłkowej NN

1. Objawy ogólne:

1. Objawy ogólne:

- bóle głowy, osłabienie

- bóle głowy, osłabienie

- zapach mocznicowy

- zapach mocznicowy

- często obrzęki, cechy

- często obrzęki, cechy

przewodnienia

przewodnienia

- skąpomocz lub bezmocz (ale

- skąpomocz lub bezmocz (ale

możliwe też prawidłowe oddawanie

możliwe też prawidłowe oddawanie

moczu)

moczu)

- skóra o barwie kawy z mlekiem

- skóra o barwie kawy z mlekiem

2.

2.

Niedokrwistość

Niedokrwistość

3.

3.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze

23

Obraz kliniczny
schyłkowej NN

4. Przewód pokarmowy

4. Przewód pokarmowy

: bóle

: bóle

brzucha, wymioty, często

brzucha, wymioty, często

krwawienia (zapalenie żołądka i jelit)

krwawienia (zapalenie żołądka i jelit)

5. Objawy psychiczne

5. Objawy psychiczne

- polineuropatia – „zespół

- polineuropatia – „zespół

niespokojnych nóg”

niespokojnych nóg”

- w zaawansowanym stadium

- w zaawansowanym stadium

śpiączka mocznicowa

śpiączka mocznicowa

24

Badania

1. Biochemiczne:

1. Biochemiczne:

- wzrost stężenia kreatyniny i

- wzrost stężenia kreatyniny i

mocznika

mocznika

- hiperkaliemia

- hiperkaliemia

- kwasica nieoddechowa

- kwasica nieoddechowa

- niedokrwistość, niski poziom żelaza

- niedokrwistość, niski poziom żelaza

- wzrost stężenia fosforanów, spadek

- wzrost stężenia fosforanów, spadek

wapnia

wapnia

- mocz izostenuryczny (jeśli nie

- mocz izostenuryczny (jeśli nie

zawiera glukozy lub dużo białka)

zawiera glukozy lub dużo białka)

25

Badania

c.d.

2. Badania obrazowe

2. Badania obrazowe

Charakterystyczny obraz USG:

Charakterystyczny obraz USG:

nerki małe, często o

nerki małe, często o

pozaciąganych obrysach

pozaciąganych obrysach

zewnętrznych, z wąską warstwą

zewnętrznych, z wąską warstwą

korową

korową

26

Leczenie

1.

1.

Schyłkowa NN –

Schyłkowa NN –

nerkozastępcze (dializa,

nerkozastępcze (dializa,

przeszczep nerki)

przeszczep nerki)

2.

2.

Wyrównana – hamowanie

Wyrównana – hamowanie

postępu PChN

postępu PChN

Najważniejsze czynniki
ryzyka progresji PChN

-

nadciśnienie tętnicze

nadciśnienie tętnicze

-

utrzymujący się białkomocz

utrzymujący się białkomocz

-

dieta bogatobiałkowa i

dieta bogatobiałkowa i

wysokofosforanowa

wysokofosforanowa

-

palenie tytoniu

palenie tytoniu

-

dyslipidemia

dyslipidemia

-

niedokrwistość

niedokrwistość

-

choroby sercowo-naczyniowe

choroby sercowo-naczyniowe

-

utrzymująca się aktywność choroby

utrzymująca się aktywność choroby

podstawowej

podstawowej

27

Modyfikacja czynników
ryzyka
progresji PChN

-

ścisła kontrola ciśnienia tętniczego,

ścisła kontrola ciśnienia tętniczego,

uwzględniająca nefroprotekcję

uwzględniająca nefroprotekcję

farmakologiczną (inhibitory ACE,

farmakologiczną (inhibitory ACE,

antagoniści receptora angiotensyny II

antagoniści receptora angiotensyny II

(ARB))

(ARB))

-

leczenie niedokrwistości

leczenie niedokrwistości

-

leczenie dyslipidemii (statyny)

leczenie dyslipidemii (statyny)

-

kontrola gospodarki wapniowo-

kontrola gospodarki wapniowo-

fosforanowej

fosforanowej

-

ścisła kontrola glikemii u chorych z

ścisła kontrola glikemii u chorych z

cukrzycą

cukrzycą

28

Modyfikacja czynników
ryzyka progresji PChN c.d.

-

dieta niskobiałkowa

dieta niskobiałkowa

-

unikanie stosowania leków i

unikanie stosowania leków i

substancji nefrotoksycznych

substancji nefrotoksycznych

-

leczenie wszystkich infekcji i

leczenie wszystkich infekcji i

ognisk zapalnych

ognisk zapalnych

-

modyfikacja stylu życia

modyfikacja stylu życia

(zaprzestanie palenia tytoniu)

(zaprzestanie palenia tytoniu)

29

Kontrola ciśnienia
tętniczego

Nadciśnienie może być przyczyną

Nadciśnienie może być przyczyną

i skutkiem uszkodzenia nerek.

i skutkiem uszkodzenia nerek.

Najważniejszą rolę w patogenezie

Najważniejszą rolę w patogenezie

nadciśnienia tętniczego w PChN

nadciśnienia tętniczego w PChN

odgrywa układ renina-

odgrywa układ renina-

angiotensyna-aldosteron (RAA).

angiotensyna-aldosteron (RAA).

30

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Renina

Renina

– enzym wydzielany przez

– enzym wydzielany przez

aparat

aparat

przykłębuszkowy nerek. Głównym

przykłębuszkowy nerek. Głównym

bodźcem do jej wydzielania jest

bodźcem do jej wydzielania jest

niedokrwienie (niedotlenienie) nerek.

niedokrwienie (niedotlenienie) nerek.

Renina katalizuje przekształcenie

Renina katalizuje przekształcenie

angiotensynogenu w angiotensynę I,

angiotensynogenu w angiotensynę I,

ta z kolei jest przekształcana do

ta z kolei jest przekształcana do

angiotensyny II przez enzym

angiotensyny II przez enzym

konwertujący angiotensynę.

konwertujący angiotensynę.

31

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Działanie angiotensyny II:

Działanie angiotensyny II:

-

wzrost systemowego ciśnienia

wzrost systemowego ciśnienia

tętniczego

tętniczego

-

wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka

wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka

-

pobudzanie proliferacji komórek

pobudzanie proliferacji komórek

mezangialnych i procesu zapalnego

mezangialnych i procesu zapalnego

w nerkach

w nerkach

-

agregacja płytek

agregacja płytek

-

dysfunkcja śródbłonka i stres

dysfunkcja śródbłonka i stres

oksydacyjny

oksydacyjny

32

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Skutkiem przewlekłego

Skutkiem przewlekłego

pobudzenia układu RAA jest

pobudzenia układu RAA jest

uszkodzenie kłębuszków

uszkodzenie kłębuszków

nerkowych i upośledzenie

nerkowych i upośledzenie

filtracji.

filtracji.

33

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Leki hamujące układ RAA:

Leki hamujące układ RAA:

-

inhibitory konwertazy

inhibitory konwertazy

angiotensyny (inhibitory ACE)

angiotensyny (inhibitory ACE)

-

sartany (blokery receptora dla

sartany (blokery receptora dla

angiotensyny II) – ARB są lekami

angiotensyny II) – ARB są lekami

z wyboru w leczeniu nadciśnienia

z wyboru w leczeniu nadciśnienia

tętniczego u chorych z PChN.

tętniczego u chorych z PChN.

34

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Poza działaniem hipotensyjnym leki te

Poza działaniem hipotensyjnym leki te

obniżają ciśnienie wewnątrz kłębuszka

obniżają ciśnienie wewnątrz kłębuszka

oraz zmniejszają białkomocz. Na tym

oraz zmniejszają białkomocz. Na tym

polega ich działanie nefroprotekcyjne.

polega ich działanie nefroprotekcyjne.

Ograniczeniem stosowania ACE i ARB

Ograniczeniem stosowania ACE i ARB

jest poziom kreatyniny. Nie powinno się

jest poziom kreatyniny. Nie powinno się

stosować tych leków przy

stosować tych leków przy

kreatyninie >2,5 mg/dl

kreatyninie >2,5 mg/dl

35

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Przy włączaniu ACE i ARB u chorych

Przy włączaniu ACE i ARB u chorych

z upośledzoną funkcją nerek

z upośledzoną funkcją nerek

obowiązuje kontrola kreatyniny po

obowiązuje kontrola kreatyniny po

5 – 7 dniach stosowania. U niektórych

5 – 7 dniach stosowania. U niektórych

chorych może nastąpić – zwykle

chorych może nastąpić – zwykle

odwracalny – wzrost kreatyniny.

odwracalny – wzrost kreatyniny.

Jest to wskazanie do odstawienia

Jest to wskazanie do odstawienia

ACE i ARB.

ACE i ARB.

36

Kontrola ciśnienia
tętniczego c.d.

Docelowe wartości RR wynoszą:

Docelowe wartości RR wynoszą:

-

130/85 mmHg dla chorych bez

130/85 mmHg dla chorych bez

białkomoczu

białkomoczu

-

125/75 mmHg dla chorych z

125/75 mmHg dla chorych z

białkomoczem

białkomoczem

37

Leczenie
niedokrwistości

Niedokrwistość w PChN rozpoznaje

Niedokrwistość w PChN rozpoznaje

się gdy:

się gdy:

-

Hgb < 11,5 g/dl u dorosłych kobiet

Hgb < 11,5 g/dl u dorosłych kobiet

-

Hgb < 13,5 g/dl u dorosłych mężczyzn

Hgb < 13,5 g/dl u dorosłych mężczyzn

-

Hgb < 12 g/dl u mężczyzn po 70 roku

Hgb < 12 g/dl u mężczyzn po 70 roku

życia

życia

38

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Niedokrwistość u chorych z PChN:

Niedokrwistość u chorych z PChN:

-

powoduje powikłania sercowo-

powoduje powikłania sercowo-

naczyniowe

naczyniowe

-

przyspiesza progresję choroby

przyspiesza progresję choroby

-

obniża jakość życia

obniża jakość życia

39

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Główną przyczyną niedokrwistości

Główną przyczyną niedokrwistości

w PChN jest obniżenie zdolności

w PChN jest obniżenie zdolności

syntezy erytropoetyny oraz

syntezy erytropoetyny oraz

niedobór

niedobór

Fe (upośledzenie wchłaniania,

Fe (upośledzenie wchłaniania,

ograniczenia dietetyczne, utajone

ograniczenia dietetyczne, utajone

krwawienia)

krwawienia)

40

Leczenie niedokrwistości
c.d.

Diagnostyka niedokrwistości:

Diagnostyka niedokrwistości:

-

morfologia

morfologia

-

stężenie ferrytyny

stężenie ferrytyny

-

wysycenie transferyny

wysycenie transferyny

-

wykluczenie innych przyczyn

wykluczenie innych przyczyn

niedokrwistości (głównie

niedokrwistości (głównie

nowotworów)

nowotworów)

41

Leczenie niedokrwistości
c.d.

W leczeniu stosuje się suplementację

W leczeniu stosuje się suplementację

Fe oraz rHuEpo –

Fe oraz rHuEpo –

- ludzką rekombinowaną

- ludzką rekombinowaną

erytropoetynę. Docelowe stężenie Hgb

erytropoetynę. Docelowe stężenie Hgb

wynosi > 11 g/dl, a hematokrytu > 33 %

wynosi > 11 g/dl, a hematokrytu > 33 %

42

Dieta niskobiałkowa

Ograniczenie podaży białka w

Ograniczenie podaży białka w

diecie

diecie

do 0,6 – 0,8 g/kg mc spowalnia

do 0,6 – 0,8 g/kg mc spowalnia

progresję PChN oraz zmniejsza

progresję PChN oraz zmniejsza

produkcję toksyn mocznicowych.

produkcję toksyn mocznicowych.

Nie powinno się jednak przkraczać

Nie powinno się jednak przkraczać

0,6 g białka/kg mc, gdyż grozi to

0,6 g białka/kg mc, gdyż grozi to

niedożywieniem.

niedożywieniem.

43

Modyfikacja stylu
życia

1. Obniżenie masy ciała -

1. Obniżenie masy ciała -

otyłość wiąże się ze szkliwieniem kłębuszków

otyłość wiąże się ze szkliwieniem kłębuszków

nerkowych bezpośrednio (hiperfiltracja)

nerkowych bezpośrednio (hiperfiltracja)

i pośrednio (choroby towarzyszące otyłości,

i pośrednio (choroby towarzyszące otyłości,

np. cukrzyca)

np. cukrzyca)

2. Palenie tytoniu

2. Palenie tytoniu

- sprzyja utracie funkcji

- sprzyja utracie funkcji

nerek, szczególnie w nefropatii cukrzycowej.

nerek, szczególnie w nefropatii cukrzycowej.

Toksyny i wolne rodniki dymu tytoniowego

Toksyny i wolne rodniki dymu tytoniowego

uszkadzaja śródbłonek naczyń.

uszkadzaja śródbłonek naczyń.

44

Leki i substancje
nefrotoksyczne

1.

1.

Redukcja dawek adekwatnie do

Redukcja dawek adekwatnie do

GFR

GFR

2.

2.

Unikanie leków nefrotoksycznych,

Unikanie leków nefrotoksycznych,

szczególnie NLPZ

szczególnie NLPZ

3.

3.

Przy konieczności stosowania leku

Przy konieczności stosowania leku

nefrotoksycznego monitorowanie

nefrotoksycznego monitorowanie

kreatyniny

kreatyniny

4.

4.

Profilaktyka niewydolności nerek

Profilaktyka niewydolności nerek

przy badaniach kontrastowych

przy badaniach kontrastowych

45

Zwalczanie infekcji i
ognisk zapalnych

Nieleczone infekcje mogą przyspieszać

Nieleczone infekcje mogą przyspieszać

rozwój PChN. Przede wszystkim należy

rozwój PChN. Przede wszystkim należy

zwrócić uwagę na:

zwrócić uwagę na:

-

stan jamy ustnej i uzębienia

stan jamy ustnej i uzębienia

-

przewlekłe zmiany zapalne zatok i

przewlekłe zmiany zapalne zatok i

migdałków podniebiennych

migdałków podniebiennych

-

ropne zmiany na skórze

ropne zmiany na skórze

-

infekcje dróg moczowych

infekcje dróg moczowych

46