Epidemiologia,

Epidemiologia,

etiopatogeneza

etiopatogeneza

i diagnostyka wirusowych

i diagnostyka wirusowych

zapaleń wątroby

zapaleń wątroby

Prof. dr hab. Janusz Cianciara

Prof. dr hab. Janusz Cianciara

Instytut Chorób Zakaźnych w Warszawie

Instytut Chorób Zakaźnych w Warszawie

Wirusy zapalenia wątroby

Wirusy zapalenia wątroby



wirusy pierwotnie hepatotropowe:

wirusy pierwotnie hepatotropowe:



HAV, HBV, HCV, HDV, HEV

HAV, HBV, HCV, HDV, HEV



HBV i HCV wirusy limfotropowe!

HBV i HCV wirusy limfotropowe!



wirusy wtórnie hepatotropowe:

wirusy wtórnie hepatotropowe:



EBV, CMV, HSV-1, HSV-2, VZV i inne

EBV, CMV, HSV-1, HSV-2, VZV i inne



HGV, TTV, SENV ?

HGV, TTV, SENV ?

Wirus zapalenia wątroby typu A

Wirus zapalenia wątroby typu A

hepatitis A virus (HAV)

hepatitis A virus (HAV)



Wirus RNA, budowa sferyczna, nie posiada

Wirus RNA, budowa sferyczna, nie posiada

otoczki, średnica 27 nm

otoczki, średnica 27 nm



Rodzina

Rodzina

picornaviridae

picornaviridae

, rodzaj enterowirusy

, rodzaj enterowirusy



Hepatitis A - 40% rozpoznanych wirusowych

Hepatitis A - 40% rozpoznanych wirusowych

zapaleń wątroby na świecie

zapaleń wątroby na świecie



Droga zakażenia prawie wyłącznie

Droga zakażenia prawie wyłącznie

fekalno-oralna

fekalno-oralna

Strefy endemicznego

Strefy endemicznego

występowania HAV

występowania HAV

Zapadalność na wzw A w kraja

Zapadalność na wzw A w kraja

ch

ch

europejskich

europejskich

.

.

Zapadalność wg ostatnich dostępnych danych WHO z lat 1998-2001

Zakażenia HAV w Polsce

Zakażenia HAV w Polsce



Maleje liczba wzw A w Polsce

Maleje liczba wzw A w Polsce

– od kilku lat 200 – 300 przypadków

– od kilku lat 200 – 300 przypadków

objawowych

objawowych

/ rok

/ rok

↓

↓



Rośnie liczba osób nieodpornych na HAV

Rośnie liczba osób nieodpornych na HAV

↓

↓

←

←

obecność HAV w

obecność HAV w

środowisku

środowisku

↓

↓



Ryzyko wystąpienia tzw. epidemii wyrównawczych

Ryzyko wystąpienia tzw. epidemii wyrównawczych

Źródła zakażenia HAV

Źródła zakażenia HAV

poza ogniskami „rodzimymi” źródłem

poza ogniskami „rodzimymi” źródłem

zakażenia są również:

zakażenia są również:

- turyści i osoby trudniące się handlem

- turyści i osoby trudniące się handlem

z krajów o wysokiej

z krajów o wysokiej

endemiczności, głównie z za

endemiczności, głównie z za

granicy wschodniej

granicy wschodniej

- pobyty w celach turystycznych lub

- pobyty w celach turystycznych lub

handlowych w krajach o wysokiej

handlowych w krajach o wysokiej

endemiczności

endemiczności

Ryzyko zakażenia wirusem HAV

Ryzyko zakażenia wirusem HAV

Zapadalność na WZW A wśród podróżnych

Zapadalność na WZW A wśród podróżnych

przebywających na terenach o wysokiej

przebywających na terenach o wysokiej

endemiczności

endemiczności

wynosi od 3 do 6/1000, na miesiąc pobytu

wynosi od 3 do 6/1000, na miesiąc pobytu

Zapadalność zwiększa się do

Zapadalność zwiększa się do

20/1000

20/1000

na

na

miesiąc pobytu, gdy turysta podróżuje

miesiąc pobytu, gdy turysta podróżuje

pieszo, korzysta z miejscowych ujęć wody i

pieszo, korzysta z miejscowych ujęć wody i

punktów gastronomicznych

punktów gastronomicznych

Grupy osób narażonych na zakażenie

Grupy osób narażonych na zakażenie

HAV

HAV



Podróżujący do rejonów o wysokiej

Podróżujący do rejonów o wysokiej

endemiczności

endemiczności



Misje wojskowe

Misje wojskowe



Osoby z przewlekłą chorobą wątroby

Osoby z przewlekłą chorobą wątroby



Dzieci i personel żłobków, szkół

Dzieci i personel żłobków, szkół



Pracownicy ochrony zdrowia

Pracownicy ochrony zdrowia



Narkomani

Narkomani



Homoseksualiści

Homoseksualiści



Zakażeni HIV

Zakażeni HIV

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza



Replikacja HAV jest ograniczona

Replikacja HAV jest ograniczona

do hepatocytów

do hepatocytów



HAV nie ma właściwości cytopatycznych

HAV nie ma właściwości cytopatycznych



Uszkodzenie hepatocytów głównie na drodze

Uszkodzenie hepatocytów głównie na drodze

komórkowej odpowiedzi immunologicznej

komórkowej odpowiedzi immunologicznej



Stan dojrzałości immunologicznej kształtuje

Stan dojrzałości immunologicznej kształtuje

obraz kliniczny wzw A (dorośli – dzieci)

obraz kliniczny wzw A (dorośli – dzieci)



Objawy związane z odkładaniem się kompleksów

Objawy związane z odkładaniem się kompleksów

(vasculitis)

(vasculitis)

– wysypka i artralgia rzadko

– wysypka i artralgia rzadko

Diagnostka zakażenia HAV

Diagnostka zakażenia HAV



Przeciwciała anty-HAV IgG

Przeciwciała anty-HAV IgG



Przeciwciała anty-HAV IgM

Przeciwciała anty-HAV IgM



RNA HAV w surowicy

RNA HAV w surowicy



RNA HAV w kale

RNA HAV w kale

Wirus zapalenia wątroby typu B

Wirus zapalenia wątroby typu B

hepatitis B virus (HBV)

hepatitis B virus (HBV)



Wirus DNA, należy do hepadnawirusów,

Wirus DNA, należy do hepadnawirusów,

średnica 42 nm.

średnica 42 nm.



Zakażenie drogą parenteralną

Zakażenie drogą parenteralną



Okres wylęgania miesiąc do 6 miesięcy,

Okres wylęgania miesiąc do 6 miesięcy,

najczęściej około 2miesięcy

najczęściej około 2miesięcy



Po zakażeniu u około 5% pacjentów dochodzi

Po zakażeniu u około 5% pacjentów dochodzi

do rozwoju przewlekłego zapalenia

do rozwoju przewlekłego zapalenia

wątroby

wątroby

Zakażenia HBV na świecie

Zakażenia HBV na świecie



Liczba osób zakażonych około 300 mln

Liczba osób zakażonych około 300 mln



W Europie – około 5 mln

W Europie – około 5 mln



Skala zakażeń zróżnicowana:

Skala zakażeń zróżnicowana:

- Azja PŁd. Wsch., Afryka, Chiny: > 10%

- Azja PŁd. Wsch., Afryka, Chiny: > 10%

- Europa Wsch., Europa Płd.: 2 – 10%

- Europa Wsch., Europa Płd.: 2 – 10%

- Europa Zach., Ameryka Płn.: 0.5 – 1%

- Europa Zach., Ameryka Płn.: 0.5 – 1%

- Polska około 1% populacji

- Polska około 1% populacji

Zakażenia HBV w Polsce

Zakażenia HBV w Polsce



Osoby > 60 lat (60%) - zakażenia w wyniku kontaktu

Osoby > 60 lat (60%) - zakażenia w wyniku kontaktu

z ochroną zdrowia

z ochroną zdrowia

- zabiegi inwazyjne

- zabiegi inwazyjne

- rzadko w czasie operacji

- rzadko w czasie operacji

- transfuzjologia

- transfuzjologia

wolna od zakażeń HBV

wolna od zakażeń HBV



Osoby w wieku 18 – 25 lat: zakażenia najczęściej na

Osoby w wieku 18 – 25 lat: zakażenia najczęściej na

drodze seksualnej i „dożylna narkomania”

drodze seksualnej i „dożylna narkomania”



Brak nawyków dotyczących zasad bezpieczeństwa

Brak nawyków dotyczących zasad bezpieczeństwa

i higieny pracy (rękawiczki!)

i higieny pracy (rękawiczki!)



Niewłaściwa sterylizacja

Niewłaściwa sterylizacja

Zakażenia HBV w Polsce (c.d.)

Zakażenia HBV w Polsce (c.d.)



Zakażenia od osoby przewlekle zakażonej

Zakażenia od osoby przewlekle zakażonej

HBV w warunkach domowych (szczepienia !)

HBV w warunkach domowych (szczepienia !)



Zakażenia wśród narkomanów (50 - 60%)

Zakażenia wśród narkomanów (50 - 60%)



Zakażenie okołoporodowe noworodka,

Zakażenie okołoporodowe noworodka,

matka zakażona HBV (szczepienia, HBIg)

matka zakażona HBV (szczepienia, HBIg)



Zabiegi nie medyczne - bardzo rzadko

Zabiegi nie medyczne - bardzo rzadko

Od kilku lat liczba nowych zakażeń HBV

Od kilku lat liczba nowych zakażeń HBV

nie przekracza 2 000 /rok

nie przekracza 2 000 /rok

Zakażenia HBV

Zakażenia HBV



Liczba osób przewlekle zakażonych HBV

Liczba osób przewlekle zakażonych HBV

w Polsce –

w Polsce –

około 300 000 (HBsAg+)

około 300 000 (HBsAg+)

Są to osoby, u których można rozpoznać:

Są to osoby, u których można rozpoznać:

-

tzw. bezobjawowe „nosicielstwo” HBsAg

tzw. bezobjawowe „nosicielstwo” HBsAg

-

przewlekłe zapalenie wątroby

przewlekłe zapalenie wątroby

-

marskość pozapalną wątroby

marskość pozapalną wątroby

-

pierwotny rak wątrobowo-komórkowy

pierwotny rak wątrobowo-komórkowy

-

patologię pozawątrobową

patologię pozawątrobową

Diagnostyka zakażenia HBV



HBsAg

HBsAg

– zakażenie HBV

– zakażenie HBV



HBeAg i anty-HBe

HBeAg i anty-HBe

– okres choroby i jej

– okres choroby i jej

aktywność

aktywność



DNA HBV

DNA HBV

(testem PCR) – ilość kopii/ml

(testem PCR) – ilość kopii/ml



Anty-HBc

Anty-HBc

– przebyte lub aktualne zakażenie

– przebyte lub aktualne zakażenie



Anty-HBs

Anty-HBs

– stan po szczepieniu

– stan po szczepieniu

lub przebyte zakażenie HBV

lub przebyte zakażenie HBV



Biochemia wątrobowa i biopsja wątroby

Biochemia wątrobowa i biopsja wątroby

Markery zakażenia i replikacji HBV

Markery zakażenia i replikacji HBV

zakażenie

zakażenie

→

→

przewlekłe

przewlekłe

→

→

marskość

marskość

zapalenie wątroby

zapalenie wątroby

HBsAg(+) (+)

HBsAg(+) (+)

(+ / -)

(+ / -)

HBeAg (+) HBeAg

HBeAg (+) HBeAg

→

→

anty-HBe anty-HBe (+)

anty-HBe anty-HBe (+)

DNA HBV (+)

DNA HBV (+)

(+)

(+)

(+ /

(+ /

-)

-)

anty-HBc (+) (+) (+)

anty-HBc (+) (+) (+)

5 % ostrych zapaleń wątroby

5 % ostrych zapaleń wątroby

→

→

przewlekłe zapalenie

przewlekłe zapalenie

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza



Udział odpowiedzi typu humoralnego

Udział odpowiedzi typu humoralnego

i komórkowego

i komórkowego



Efektorem reakcji komórkowej są limfocyty

Efektorem reakcji komórkowej są limfocyty

pomocnicze, cytotoksyczne i NK

pomocnicze, cytotoksyczne i NK



Limfocyty cytotoksyczne

Limfocyty cytotoksyczne

→

→

antygeny docelowe

antygeny docelowe

(HBeAg, HBcAg) przy udziale HLA

(HBeAg, HBcAg) przy udziale HLA

→

→

martwica komórki (proces

martwica komórki (proces

zapalny)

zapalny)



Antygen HBeAg modyfikatorem odpowiedzi

Antygen HBeAg modyfikatorem odpowiedzi

komórkowej – wpływ na replikację HBV

komórkowej – wpływ na replikację HBV

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza



Serokonwersja do anty-HBe

Serokonwersja do anty-HBe

→

→

mniejsza

mniejsza

aktywność choroby i poziom replikacji HBV

aktywność choroby i poziom replikacji HBV



Aktywacja cytokin prozapalnych:

Aktywacja cytokin prozapalnych:

TNF

TNF

β

β

, IFN

, IFN

ɣ

ɣ

, IL- 2 i IL - 3

, IL- 2 i IL - 3



Aktywacja komórek gwiaździstych

Aktywacja komórek gwiaździstych

→

→

miofibroblasty

miofibroblasty

→

→

włóknienie wątroby

włóknienie wątroby



Integracja genomu HBV z genomem hepatocytu

Integracja genomu HBV z genomem hepatocytu

- ryzyko rozwoju HCC u tych osób 400 x większe

- ryzyko rozwoju HCC u tych osób 400 x większe

niż w ogólnej populacji

niż w ogólnej populacji

Wirus zapalenia wątroby typu C

Wirus zapalenia wątroby typu C

hepatitis C virus (HCV)

hepatitis C virus (HCV)



Materiał genetyczny HCV tworzy

Materiał genetyczny HCV tworzy

jednoniciowy, liniowy RNA

jednoniciowy, liniowy RNA



HCV należy do rodziny

HCV należy do rodziny

Flaviviridae

Flaviviridae



Ma budowę sferyczną o średnicy cząstki

Ma budowę sferyczną o średnicy cząstki

około 50 nm., pokryty otoczką

około 50 nm., pokryty otoczką

Genotypy HCV

Genotypy HCV



6 głównych genotypów (1 – 6)

6 głównych genotypów (1 – 6)



W Polsce u około 70% zakażonych

W Polsce u około 70% zakażonych

stwierdzono genotyp 1b

stwierdzono genotyp 1b



Wpływ genotypu HCV na stopień

Wpływ genotypu HCV na stopień

uszkodzenia wątroby nieustalony

uszkodzenia wątroby nieustalony



Mniejsza skuteczność leczenia

Mniejsza skuteczność leczenia

u chorych IFN z genotypem

u chorych IFN z genotypem

1b

1b



Dobra skuteczność (do 80%!) u osób

Dobra skuteczność (do 80%!) u osób

z genotypem 2 i 3

z genotypem 2 i 3

WHO. Wkly Epidemiol Rec. 2000;75:18-19.

Rozpowszechnienie zakażeń

Rozpowszechnienie zakażeń

HCV

HCV

<1%
1%–2.4%
2.5%–4.9%
5%–10%
>10%
Brak danych

Zakażenia HCV

Zakażenia HCV



Na świecie około 300 mln. osób

Na świecie około 300 mln. osób



W Europie około 5 mln

W Europie około 5 mln



USA 1,7% populacji

USA 1,7% populacji



Europa Zachodnia 0,5 – 1,0%

Europa Zachodnia 0,5 – 1,0%



Europa Wschodnia > 2%

Europa Wschodnia > 2%



W Polsce 1,4% populacji – około 0,6 mln osób

W Polsce 1,4% populacji – około 0,6 mln osób

Częstość wykrywania przeciwciał anty-

Częstość wykrywania przeciwciał anty-

HCV w Polsce

HCV w Polsce



Krwiodawcy

Krwiodawcy

0,2 – 0,6%

0,2 – 0,6%



Chorzy dializowani 20%

Chorzy dializowani 20%



Personel oddz. dializ 2 – 5%

Personel oddz. dializ 2 – 5%



Chorzy hematologiczni 3 – 5%

Chorzy hematologiczni 3 – 5%



Narkomani 70%

Narkomani 70%



Losowo wybrane dzieci

Losowo wybrane dzieci

(n=1000) hospitalizowane

(n=1000) hospitalizowane

z różnych przyczyn

z różnych przyczyn

4%

4%



Potransfuzyjna ? (przed 1992 r)

Potransfuzyjna ? (przed 1992 r)



parenteralna:

parenteralna:



kontakty ze służbą zdrowia

kontakty ze służbą zdrowia

(80%)

(80%)



noworodki urodzone z matek

noworodki urodzone z matek

HCV+

HCV+



chorzy dializowani

chorzy dializowani



tatuaż, akupunktura

tatuaż, akupunktura



kontakty seksualne

kontakty seksualne



narkomani

narkomani

Drogi zakażenia HCV:

Drogi zakażenia HCV:

W 40-60% przypadków nie udaje się ustalić

W 40-60% przypadków nie udaje się ustalić

drogi zakażenia

drogi zakażenia

Diagnostyka zakażenia HCV

Diagnostyka zakażenia HCV



oznaczanie:

oznaczanie:



anty-HCV w surowicy

anty-HCV w surowicy



RNA HCV w:

RNA HCV w:



surowicy

surowicy



tkance wątrobowej

tkance wątrobowej



komórkach jednojądrowch krwi obwodowej

komórkach jednojądrowch krwi obwodowej



szpiku

szpiku

obecność RNA HCV w komórkach OUN!

obecność RNA HCV w komórkach OUN!

Każda osoba, która:

Każda osoba, która:



miała przetoczoną krew przed 1992 rokiem

miała przetoczoną krew przed 1992 rokiem



stosowała dożylnie środki narkotyczne

stosowała dożylnie środki narkotyczne



miała lub ma wielu partnerów seksualnych

miała lub ma wielu partnerów seksualnych



była hospitalizowany

była hospitalizowany



otrzymywała leki przez iniekcje

otrzymywała leki przez iniekcje



miała „małe” zabiegi chirurgiczne

miała „małe” zabiegi chirurgiczne



ma tatuaż

ma tatuaż

powinna mieć wykonane badanie

powinna mieć wykonane badanie

przeciwciał anty-HCV!!!

przeciwciał anty-HCV!!!

Przeciwciała anty – HCV mogą być

Przeciwciała anty – HCV mogą być

nie wykrywane u osób zakażonych HCV

nie wykrywane u osób zakażonych HCV



z immunosupresją (leki immunosupresyjne)

z immunosupresją (leki immunosupresyjne)



we wczesnym okresem zakażenia

we wczesnym okresem zakażenia

- okienko serologiczne

- okienko serologiczne

Badanie HCV RNA powinno być wykonane

Badanie HCV RNA powinno być wykonane

w następujących przypadkach

w następujących przypadkach



U osób, u których nie wykryto anty-HCV

U osób, u których nie wykryto anty-HCV



w wywiadzie czynnik ryzyka

w wywiadzie czynnik ryzyka



stan immunosupresji

stan immunosupresji



choroba wątroby nieznanego pochodzenia

choroba wątroby nieznanego pochodzenia



U osób z anty-HCV (+) i prawidłową aktywnością AIAT

U osób z anty-HCV (+) i prawidłową aktywnością AIAT

Badanie HCV RNA powinno być wykonane

Badanie HCV RNA powinno być wykonane

w następujących przypadkach:

w następujących przypadkach:



Wczesne rozpoznanie zakażenia

Wczesne rozpoznanie zakażenia



wczesna faza choroby (2-4 tydzień)

wczesna faza choroby (2-4 tydzień)



zakażenie HCV u noworodków

zakażenie HCV u noworodków



zakażenie u osób immunoniekompetentnych

zakażenie u osób immunoniekompetentnych



Jednorazowy negatywny wynik badania HCV

Jednorazowy negatywny wynik badania HCV

RNA w surowicy (testem PCR)

RNA w surowicy (testem PCR)

nie wyklucza zakażenia

nie wyklucza zakażenia



Około 80% zakażeń HCV przebiega bezobjawowo

Około 80% zakażeń HCV przebiega bezobjawowo



większość przypadków nierozpoznanych !

większość przypadków nierozpoznanych !



Po zakażeniu u około 80% rozwój przewlekłego

Po zakażeniu u około 80% rozwój przewlekłego

zapalenia wątroby

zapalenia wątroby



większość przypadków nie jest rozpoznana!

większość przypadków nie jest rozpoznana!



większość przypadków nie jest leczona !

większość przypadków nie jest leczona !

Zakażenie HCV

Zakażenie HCV

Objawy zakażenia HCV

Objawy zakażenia HCV



Zakażenia HCV są najczęściej bezobjawowe

Zakażenia HCV są najczęściej bezobjawowe



Większość zakażeń rozpoznaje się dopiero

Większość zakażeń rozpoznaje się dopiero

w okresie przewlekłym, w tym

w okresie przewlekłym, w tym

także w okresie marskości wątroby

także w okresie marskości wątroby



Nie ma typowych objawów dla

Nie ma typowych objawów dla

przewlekłego zakażenia HCV

przewlekłego zakażenia HCV



W zakażeniu przewlekłym najczęściej

W zakażeniu przewlekłym najczęściej

występuje uczucie osłabienia, bóle

występuje uczucie osłabienia, bóle

stawowo-mięśniowe, czasem zaburzenia

stawowo-mięśniowe, czasem zaburzenia

sfery psychicznej

sfery psychicznej

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza



HCV wykazuje słabą immunogenność

HCV wykazuje słabą immunogenność



Niewydolna odpowiedź typu komórkowego

Niewydolna odpowiedź typu komórkowego

(skąpo lub bezobjawowy przebieg

(skąpo lub bezobjawowy przebieg

choroby)

choroby)



Duża zmienność genetyczna HCV w czasie

Duża zmienność genetyczna HCV w czasie

zakażenia

zakażenia



Presja immunologiczna

Presja immunologiczna

→

→

powstają pseudotypy

powstają pseudotypy

HCV (quasispecies) nie rozpoznawane przez

HCV (quasispecies) nie rozpoznawane przez

komórki cytotoksyczne

komórki cytotoksyczne

→

→

przetrwanie zakażenia

przetrwanie zakażenia

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza



HCV wpływa na proces apoptozy

HCV wpływa na proces apoptozy

– zarówno na wyzwalanie jak i hamowanie

– zarówno na wyzwalanie jak i hamowanie



Białka rdzeniowe HCV mają toksyczny wpływ

Białka rdzeniowe HCV mają toksyczny wpływ

na mitochondria

na mitochondria

→

→

stres oksydacyjny

stres oksydacyjny



Aktywacja komórek gwiaździstych

Aktywacja komórek gwiaździstych

→

→

miofibroblasty

miofibroblasty

→

→

włóknienie

włóknienie



Zakażenie limfocytów B i T, komórek szpiku

Zakażenie limfocytów B i T, komórek szpiku

i komórek mikrogleju w CUN

i komórek mikrogleju w CUN

→

→

następstwa

następstwa



Udokumentowany wpływ białek HCV na proces

Udokumentowany wpływ białek HCV na proces

onkogenezy

onkogenezy



duża heterogenność sekwencji genomu wirusa,

duża heterogenność sekwencji genomu wirusa,

zwłaszcza genów kodujących białka otoczki

zwłaszcza genów kodujących białka otoczki



„

„

ucieczka” wirusa przed układem odpornościowym

ucieczka” wirusa przed układem odpornościowym



obecność pozawątrobowej lokalizacji wirusa

obecność pozawątrobowej lokalizacji wirusa

Czynniki sprzyjające przewlekłemu

Czynniki sprzyjające przewlekłemu

zakażeniu HCV

zakażeniu HCV

brak odporności na kolejne zakażenia HCV

brak odporności na kolejne zakażenia HCV

Wirus zapalenia wątroby typu D

Wirus zapalenia wątroby typu D

hepatitis D virus (HDV)

hepatitis D virus (HDV)



Wirus RNA o średnicy 35 – 37 nm.

Wirus RNA o średnicy 35 – 37 nm.



Otoczkę wirusa stanowi białko o strukturze

Otoczkę wirusa stanowi białko o strukturze

antygenowej HBsAg

antygenowej HBsAg



Może replikować się jedynie w obecności HBV

Może replikować się jedynie w obecności HBV



Rozpoznanie :przeciwciała anty-HDV IgM

Rozpoznanie :przeciwciała anty-HDV IgM



Koinfekcja – jednoczesne zakażenie HBV i HDV

Koinfekcja – jednoczesne zakażenie HBV i HDV



Nadkażenie – infekcja HDV osoby przewlekle

Nadkażenie – infekcja HDV osoby przewlekle

zakażonej HBV, zwykle ciężki przebieg choroby

zakażonej HBV, zwykle ciężki przebieg choroby

Wirus zapalenia wątroby typu D

Wirus zapalenia wątroby typu D

hepatitis D virus

hepatitis D virus



Nieznana liczba zakażeń HDV rocznie

Nieznana liczba zakażeń HDV rocznie

– diagnostyka nie jest powszechnie

– diagnostyka nie jest powszechnie

wykonywana

wykonywana



U około 1% osób zakażonych przewlekle HBV

U około 1% osób zakażonych przewlekle HBV

koinfekcja HDV

koinfekcja HDV



Szczepienia przeciwko wzw B skuteczne

Szczepienia przeciwko wzw B skuteczne

w profilaktyce zakażeń HDV

w profilaktyce zakażeń HDV

Wirus zapalenia wątroby typu E

Wirus zapalenia wątroby typu E

hepatitis E virus (HEV)

hepatitis E virus (HEV)



Wirus RNA, średnicy 32 nm,

Wirus RNA, średnicy 32 nm,

rodzina

rodzina

Calciviridae

Calciviridae



Zakażenia drogą pokarmową,

Zakażenia drogą pokarmową,

okres wylęgania 14 – 60 dni

okres wylęgania 14 – 60 dni



Ogniska epidemiczne m.in.. w: Nepalu,

Ogniska epidemiczne m.in.. w: Nepalu,

Pakistanie, Indiach i Meksyku

Pakistanie, Indiach i Meksyku

Wirus zapalenia wątroby typu E

Wirus zapalenia wątroby typu E

hepatitis E virus (HEV)

hepatitis E virus (HEV)



Zakażenia HEV w Polsce nie występują

Zakażenia HEV w Polsce nie występują



Możliwe zakażenia w czasie podróży do regionów

Możliwe zakażenia w czasie podróży do regionów

endemicznych

endemicznych



Rozpoznanie: przeciwciała anty-HEV IgM

Rozpoznanie: przeciwciała anty-HEV IgM



Wysoka śmiertelność u kobiet w III trymestrze

Wysoka śmiertelność u kobiet w III trymestrze

ciąży (10%)

ciąży (10%)



Nie ma szczepień ochronnych

Nie ma szczepień ochronnych

Udział nowopoznanych wirusów:

Udział nowopoznanych wirusów:



HGV (hepatitis G virus)

HGV (hepatitis G virus)



TTV (transfusion transmitted virus)

TTV (transfusion transmitted virus)



SENV (inicjały pacjenta)

SENV (inicjały pacjenta)

w patologii wątroby nie został udowodniony

w patologii wątroby nie został udowodniony