Algorytm diagnostyczny

cukrzycy

Algorytm diagnostyczny

cukrzycy

glukoza we krwi żylnej w dowolnym czasie

objawy hiperglikemii, lub glukozuria, lub hiperglikemia przygodna

glikemia na czczo

cukrzyca

> 5,5 mmol/l

( 100 mg/dl)

> 11,0 mmol/l

( 200 mg/dl)

> 6 mmol/l

( 110 mg/dl)

 7,0 mmol/l

(> 125 mg/dl)

> 5,0 mmol/l

(> 90 mg/dl)

cukrzyca

OGTT

coroczne badanie w kierunku

czynników ryzyka miażdżycy

(w tym glikemia)

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

Zasady rozpoznawania

cukrzycy

• Glikemia w osoczu na czczo  125mg/dl

(7.0mmol/l ) potwierdzona dwoma

pomiarami.

• Glikemia w drugiej godzinie po

obciążeniu glukozą 200mg/dl

( 11.1mmol/l ).

• Glikemia przypadkowa > 200mg/dl +

objawy

50

100

150

200

250

300

350

50

100

150

200

250

-10

-10

-5

-5

0

0

5

5

10

10

15

15

20

20

25

25

30

30

Naturalny przebieg cukrzycy

typu II

Na podstawie danych International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

Otyłość

IFG*

Cukrzyca

Niekontrolowana hyperglikemia

G

lu

ko

za

(m

g

/d

L)

W

zg

lę

d

n

y

p

o

zi

o

m

(%

)

Lata trwania cukrzycy

Lata trwania cukrzycy

Glukoza po posiłku

Glukoza na czczo

Insulinooporność

Poziom insuliny

niewydolność komórek 

*IFG = impaired fasting glucose = nieprawidłowy poziom glukozy w surowicy na czczo

Naturalna historia cukrzycy typu 2

Lata

Mikroangiopatia

Makroangiopatia

Glikemia
na czczo

Insulina endogenna

Dieta

Insulino-
wrażliwość

Insulina

Pochodne SM

Cukrzyca jawna

Zaburzona tolerancja
glukozy

L

e

c

z

e

n

ie

INSULINOOPORNOŚĆ

ZABURZENIA
SEKRECJI INSULINY

CZYNNIKI
ŚRODOWISKOWE

CZYNNIKI
GENETYCZNE

CZYNNIKI
IMMUNOLOGICZNE

Patogeneza cukrzycy typu 2

Patogeneza cukrzycy typu 2

Częstość powikłań w czasie

rozpoznania cukrzycy typu

2

• Choroba wieńcowa > 50 %
• Retinopatia - 20 %
• Nefropatia - 8 %
• Neuropatia - 9 %

Kryteria kontroli glikemii

HbA1c

(standaryzacja wg DCCT)

% Hb

Stężenie glukozy w

osoczu krwi żylnej na

czczo/przed posiłkiem

mmol/l

mg/dl

Samodzielne oznaczanie

stężenia glukozy we krwi

na czczo/ przed posiłkami

mmol/l

mg/dl

Po posiłkach (szczyt)

mmol/l

mg/dl

Ł 6,5

Ł 6,0

< 110

Ł 5,5

< 100

< 7,5

< 135

> 6,5

> 6,0

ł 11,0

> 5,5

Ł 100

Ł 7,5

Ł135

> 7,5

Ł 7,0

> 125

> 6,0

Ł110

> 9,0

> 160

Małe

ryzyko

Ryzyko

miażdżycy

Ryzyko

mikroangiopatii

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

„Dysglikemia”

Cukrzyca

mikroangiopatia

punkt odcięcia
diagnostycznego glikemii

makroangiopatia

Insulinemia – norma a cukrzyca

Posiłek

Insulinemia

Cukrzyca

Norma

W cukrzycy:

• brak wczesnej fazy wydzielania insuliny

• wysoka insulinemia na czczo

Mechanizmy prowadzące do
hiperglikemii

DeFronzo RA et al. Diabetes Care 1992; 15;

DeFronzo RA et al. Diabetes Care 1992; 15;

318-368

318-368

Geny i czynniki środowiskowe

w epidemiologii cukrzycy typu

2

Geny i czynniki środowiskowe

w epidemiologii cukrzycy typu

2

Wiek zachorowania

Ge

ny

Środo

wisko

Zespół metaboliczny

Otyłość brzuszna

(androidalna)

IGT - upośledzenie tolerancji glukozy

Chait A, Bierman EL Joslin's Diabetes Mellitus 13th ed. Philadelphia: Lea &

Chait A, Bierman EL Joslin's Diabetes Mellitus 13th ed. Philadelphia: Lea &

Febiger, 1994:648-664

Febiger, 1994:648-664

.

Czynniki

genetyczne

IGT

Cukrzyca

typu 2

Nadciśnieni

e tętnicze

Miażdżyca

Dyslipidemia

Insulinooporność/

Hiperinsulinemia

KLINICZNE ROZPOZNAWANIE

ZESPOŁU METABOLICZNEGO

• CZYNNIKI RYZYKA
• -Otyłość brzuszna ( pas )
• mężczyźni
• kobiety
• -Triglicerydy
• -Cholesterol HDL
• mężczyźni
• kobiety
• Ciśnienie tętnicze
• Stężenie glukozy na czczo

• DEFINIUJĄCE WARTOŚCI

• > 102 cm
• > 88 cm
• > 150 mg/dl

• < 40 mg/dl
• < 50 mg/dl
• >130/>85 mmHg
• > 110 mg/dl

Skrócenie czasu życia u

chorych na cukrzycę

Skrócenie w latach

wiek w chwili ustalenia rozpoznania

Częstość powikłań w czasie

rozpoznania cukrzycy typu

2

• Choroba wieńcowa > 50 %
• Retinopatia - 20 %
• Nefropatia - 8 %
• Neuropatia - 9 %

Leczenie cukrzycy typu 2

• Edukacja
• Dieta
• Wysiłek fizyczny
• Farmakoterapia

Intensywne leczenie

wieloczynnikowe

• niefarmakologiczne
• hipoglikemizujące
• hipotensyjne
• hipolipemizujące
• przeciwzakrzepowe

Wchłanianie

węglowodanów

w przewodzie

pokarmowym

Hiper-

glikemia

Wątrobowa produkcja

glukozy

Wydzielanie

insuliny

Obwodowy wychwyt

glukozy

Biguanidy

Farmakoterapia cukrzycy typu 2

Glitazony

Biguanidy

SM

Glinidy

Inhibitor

α-

glukozydazy

Zasady leczenia cukrzycy

• 1.Leczenie niefarmakologiczne
• 2.

Leczenie farmakologiczne hiperglikemii

• 3.Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

tętniczego

• 4.Leczenie farmakologiczne hiperlipidemii
• 5.Leczenie powikłań

Leczenie farmakologiczne

cukrzycy

• Pochodne sulfonylomocznika
• Pochodne kwasu benzoesowego i

fenyloalaniny

• Pochodne biguanidu
• Inhibitory alfa glukozydaz
• Tiazolidinediony
• Insulina

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika

– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy
– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

Leki zwiększające wydzielanie

insuliny

• Pochodne sulfonylomocznika :
• - Tolbutamid ( Diabetol )
• - Chlorpropamid
• - Glibenklamid ( Euclamin )
• - Glipizyd ( Glibenese, Minidiab, Glipizide

-BP )

• - Gliklazyd ( Diaprel, Diabrezide,

Diabezide, Glinormax )

Leki zwiększające wydzielanie

insuliny

• Pochodne sulfonylomocznika cd.:
• - Glikwidon ( Glurenorm )
• - Glimepiryd ( Amaryl )
• Pochodne kwasu benzoesowego
• - Repaglinid ( Novo-Norm )
• Pochodne fenyloalaniny
• - Nateglinid ( Starlix )

Stymulatory wydzielania insuliny

Sulfonylomoczniki

Stara generacja

Karbutamid
Tolbutamid
Chlorpropamid

Nowe generacje

Glipizyd
Gliklazyd
Gliquidon
Glibenklamid
Glimepiryd

Preparaty o wolnym
lub zmodyfikowanym
uwalnianiu:

Glipizyd GITS
Gliklazyd MR

Glinidy

Repaglinid
Mitiglinid
Nateglinid

Harrower A Metabolism Clin. Exp. 2000; 49: S7

Argumenty przemawiające za

stosowaniem pochodnych SM

• Nowe generacje leków nie zaburzają zjawiska

hartowania mięśnia sercowego

(glipizyd,glimepiryd,gliklazyd)

• Stosowane przed zawałem serca nie skracają okresu

przeżycia w ciągu 3-letniej obserwacji

• Skuteczność inwazyjnego leczenia zawału serca u

chorych leczonych pochodnymi SM jest podobna jak

w przypadkach innego rodzaju terapii

hipoglikemizującej

Moccanu M.M. i wsp. Circulation 2001

Halkin i wsp J.Thromb. 2001
Meier i wsp. Diabetologia 2001

Garratt i wsp. JACC 1999

Argumenty przemawiające

przeciw stosowaniu pochodnych

SM

• Zwiększają śmiertelność chorych po przebytym zawale

serca

• Zmniejszają zjawisko hartowania mięśnia sercowego

• Zaburzają wewnątrzkomórkową dystrybucję jonów Ca

zwiększając w warunkach niedokrwienia częstość

zaburzeń rytmu w mechanizmie opóźnionej

depolaryzacji

• Zmniejszają zmiany odcinka ST-T związane z

niedokrwieniem mięśnia sercowego

UGDP 1970

Cleveland i wsp. Circulation 1997

Noma A. Nature 1983

Huizar i wsp. JACC 2003

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika

– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy
– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

Inhibitory alfa glukozydaz

jelitowych

• Acarboza ( Glucobay )
• Miglitol

Profilaktyka cukrzycy i jej powikłań

Rola akarbozy

Trzustka

Wątroba

Przewód
pokarmowy

Układ
krzepnięcia
Płytki
krwi
Fibrynogen

Hiperinsuline

mia

Mediator

y

zapalenia

Hiperglikemi
a hipertrigli-
cerydemia

Miażdży

Miażdży

ca

ca

Tkanka
tłuszczowa

Zwiększon
a
krzepliwoś
ć krwi

Hiperglike

mia

(o osłabionej
wrażliwości
na insulinę)

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika
– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy

– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

Pochodne biguanidu

• Fenformin
• Metformin ( Metformin, Metformax,

Siofor, Glucophage )

METFORMINA

mechanizmy działania

• Wiązanie glukozy w tkankach

docelowych

• Wątrobowa produkcja glukoza
• Działanie przeciwzapalne i

kardioprotekcyjne

METFORMINA

przeciwwskazania

• Nadwrażliwość na lek
• Śpiączka lub kwasica cukrzycowa
• Niewydolność nerek i/lub wątroby
• Niewydolność oddechowa i/lub krążenia
• Ostry zespół wieńcowy
• Jodowe środki kontrastowe

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

Podział doustnych leków

hipoglikemizujących

1. Zwiększające sekrecję insuliny:

– pochodne sulfonylomocznika
– pochodne kwasu benzoesowego
– pochodne fenyloalaniny

2. Zwiększające wrażliwość na insulinę

– biguanidy

– tiazolidinediony (glitazony)

3. Hamujące wchłanianie cukrów prostych

– inhibitory -glukozydazy

Tiazolidinediony-nowa

grupa leków

•Mechanizm działania: aktywują PPARγ

(nuclear peroxisome proliferative

activated receptor γ)

•Efekty metaboliczne (modele

zwierzęce): redystrybucja tłuszczu z

jamy brzusznej do tkanki podskórnej,

zmniejszenie akumulacji tłuszczu w

mięśniach wątrobie i komórkach β

GLITAZONY

zwiększenie wrażliwości tkanek

docelowych na działanie insuliny

• Zmniejszenie zaburzeń gospodarki

węglowodanowej

• Zmniejszenie zaburzeń gospodarki lipidowej
• Zmniejszenie objętości trzewnej tkanki

tłuszczowej

• Działanie przeciwkrzepliwe
• Działanie przeciwzapalne
• Bezpośredni efekt wazoprotekcyjny

Tiazolidynediony

INSULINOOPORNOŚĆ

Powikłania sercowo-naczyniowe

Otyłość centralna

Mikroalbuminuria

Cukrzyca typ 2

Dysfunkcja śródbłonka

Dyslipidemia

Nadciśnienie
tętnicze

Hyperinsulinemia

RSG
insulinemia

RSG

ciśnienie tętnicze

RSG

HDL(HDL2) sdLDL

RSG

Trzewna tkanka tłuszczowa

RSG

Mikroalbuminuria

RSG

Hiperglikemia

RSG

Funkcja śródbłonka

GLITAZONY

efekty uboczne

• Retencja płynów
• Hematokryt
• Hemoglobina
• Masa ciała
• Hipoglikemia

Insulinoterapia w cukrzycy typu 2

• Zbyt wczesne

wdrożenie
insulinoterapii

• - przyrost masy ciała
• - jatrogenny zespół

metaboliczny

• Zbyt późne

wdrożenie
insulinoterapii

• - glukotoksyczność i

lipotoksyczność

• - niekorzystny wpływ

hiperglikemii na ścianę
naczyniową

Badania w kierunku cukrzycy

należy wykonywać

• Osobom > 45 r.ż., powtarzać co 3 lata

gdy wyniki prawidłowe

• Osobom z grup ryzyka :
• - otyłym
• - z cukrzycą u krewnych I stopnia
• - u kobiet z cukrzycą ciężarnych

Badania w kierunku cukrzycy

należy wykonywać

• Osobom z grup ryzyka :
• - kobietom, które urodziły dzieci ważące

> 4 kg.

• - osobom z nadciśnieniem tętniczym
• - osobom z HDL < 35 i TG > 250
• - ze stwierdzonym uprzednio IFG lub IGT

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

•Cele leczenia zależne od fazy choroby

–hiperglikemia poposiłkowa we wstępnej fazie choroby
–hiperglikemia między posiłkami i na czczo -

krótkodziałające SM, metformina, insulina

•Redukcja ryzyka chorób sercowo-naczyniowych poprzez

normalizację hiperglikemii poposiłkowej w cukrzycy

–dieta
–wysiłek fizyczny
–akarboza
–repaglinid
–krótkodziałające SM
–analogi insuliny

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

Cele leczenia w cukrzycy typu 2

• Cele leczenia zależne od wieku chorych

– do 70 r.ż. normoglikemia, prewencja chorób

sercowo-naczyniowych

– 70 - 75 r.ż. usuwanie objawów hiper- i hipoglikemii
– powyżej 75 r.ż. usuwanie ostrych powikłań

• Leczenie cukrzycy w wieku podeszłym

– krótkodziałające SM
– terapia skojarzona SM + insulina o pośrednim

czasie działania wieczorem

– mieszanki insulinowe

docelowe wartości glikemii

1

i HbA

1C

osiągnięte?

zastosować doustny lek

hipoglikemizujący

•

metformina

•

pochodne sulfonylomocznika

•

repaglinid

•

inhibitory -glukozydazy

•

agoniści receptorów PPAR-

wdrożyć zmiany stylu życia

•

dieta

•

wysiłek fizyczny

kontynuować

nie

tak

1

p. tabela; jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy,

można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartości: HbA

1C

> 7,5%,

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo  7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

•

zwiększyć dawkę leku

•

dodać drugi lek

2

•

dodać trzeci lek

kontynuować

nie

tak

1

p. tabela; jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy,

można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartości: HbA

1C

> 7,5%,

stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo  7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

2

po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas stosowanego leku

3

i HbA

1C

> 7,5%

docelowe wartości glikemii

1

i HbA

1C

osiągnięte?

docelowe wartości glikemii

1

i HbA

1C

osiągnięte?

kontynuować

tak

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym

lub monoterapii

Leczenie cukrzycy typu 2

Leczenie cukrzycy typu 2

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

Zmiana strategii rozpoznawania

i leczenia cukrzycy typu 2

Wczesne
diagnozowanie

Intensyfikacja leczenia

Kontrola glikemii
poposiłkowej

Cele leczenia cukrzycy

Zniesienie

objawów

Zapobieganie

ostrym

powikłaniom

Zapobieganie

przewlekłym

powikłaniom

Normalizacja

długości

i jakości życia

Charakterystyka leków stosowanych

Charakterystyka leków stosowanych

w terapi doustnej w cukrzycy typu 2

w terapi doustnej w cukrzycy typu 2

Parametry Pochodne

sulfonylomocznika

Pochodne

meglitinidu

Pochodne

biguanidu

Tiazolidinediony

Inhibitory

alfa-

glukozydazy

Mechanizm

działania

 wydzielania

insuliny

 wydzielania

insuliny

 obwodowego

zużycia glukozy

 wątrobowej

produkcji glukozy

 obwodowego

zużycia glukozy



wątrobowej

produkcji glukozy

 jelitowego

wchłaniania

glukozy

Miejsce

działania

trzustka

trzustka

wątroba, mięśnie

wątroba, tkanka

tłuszczowa,

mięśnie

jelito

Objawy

niepożądanehipoglikemia

hipoglikemia

żąłdkowo-jelitowe

kwasica

obrzęki,

niedokrwistość

nadmierna ilość

gazów, biegunka

Wpływ na

masę ciała



*









wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes

wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes

mellitus in the Central,

mellitus in the Central,

Eastern and Southern European region. Consensus

Eastern and Southern European region. Consensus

statement: International Journal for

statement: International Journal for

Postgraduate Training in Medicine 2

Postgraduate Training in Medicine 2

0

0

00;10;6-18

00;10;6-18

M.Hanefeld, Akt. Endokr. + Stoffw.
, 1998; 14: S 31-33

Wpływ terapeutyczny różnych

leków stosowanych w leczeniu

cukrzycy typu 2

Parametr

Akarboza Metformina SulfonylomocznikInsulina

Hiperglikemia na czczo



ŁŁ

ŁŁ

ŁŁ

Hiperglikemia po posiłku

ŁŁ

Ł

Ł

ŁŁ

Insulinooporność

Ł

Ł

= 

= Ł

Hiperinsulinemia

Ł

Ł

Ł

Ł

Waga

= Ł

= Ł

Ł

ŁŁ

Możliwości kojarzenia leków doustnych przeciwcukrzycowych

Kojarzenie celowe

Sulfonylomocznik + Metformina
Sulfonylomocznik + Glitazon
Sulfonylomocznik + Inhibitor alfa-glukozydazy

Glinid +

Metformina

Glinid +

Glitazon

Glinid +

Inhibitor alfa-glukozydazy

Kojarzenie dopuszczalne

Metformina + Glitazon
Metformina + Inhibitor alfa-glukozydazy

Kojarzenie błędne

Sulfonylomocznik + Glinid
Sulfonylomoczniki

ze sobą

Stosowanie doustnych leków hipoglikemizujących

Wybór leku doustnego

Metformina

Leki
zwiększające
wydzielanie
insuliny

•

pochodne

sulfonylomocznika

•

repaglinid

Inhibitory
-glukozydazy

Tiazolidinediony

i pokrewne leki
z grupy agonistów
receptorów PPAR-

Pierwotny i wtórny brak odpowiedzi na

leczenie doustnymi lekami

hipoglikemizującymi

• do 10 % chorych z cukrzycą typu 2

wykazuje pierwotną oporność na
leczenie doustnymi lekami
hipoglikemizującymi

• do 10 % chorych rocznie wykazuje

wtórną oporność na leczenie doustnymi
lekami hipoglikemizującymi

Leczenie cukrzycy typu 2

wdrożyć zmiany stylu życia



dieta



wysiłek fizyczny

docelowe wartości glikemii

1

i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie

zastosować doustny lek hipoglikemizujący



metformina



pochodne sulfonylomocznika



repaglinid



inhibitory -glukozydazy



agoniści receptorów PPAR-

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy

można rozważyć
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie
glukozy w osoczu krwi żylnej
na czczo 

ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

Leczenie cukrzycy typu 2

docelowe wartości glikemii

1

i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie



zwiększyć dawkę leku



dodać drugi lek

2



dodać trzeci lek

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy

można rozważyć
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie
glukozy w osoczu krwi żylnej
na czczo Ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

2

po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas

stosowanego leku

3

HbA1c > 7,5%

docelowe wartości glikemii

1

i HbA1c osiągnięte?

tak

kontynuować

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym
lub monoterapii

Leczenie cukrzycy typu 2

docelowe wartości glikemii

1

i HbA1c osiągnięte?

tak kontynuować

nie



zwiększyć dawkę leku



dodać drugi lek

2



dodać trzeci lek

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

1

patrz tabela jeśli osoba jest szczupła i nie ma innych czynników ryzyka miażdżycy

można rozważyć
zastosowanie leczenia farmakologicznego od wartościHbA1c > 7,5% stężenie
glukozy w osoczu krwi żylnej
na czczo Ł 7,0 mmol/l (> 120 mg/dl)

2

po uprzednim osiągnięciu maksymalnej tolerowanej dawki dotychczas

stosowanego leku

3

HbA1c > 7,5%

docelowe wartości glikemii

1

i HbA1c osiągnięte?

tak

kontynuować

nie

3

zastosować insulinę w leczeniu skojarzonym
lub monoterapii

Intensywne leczenie

wieloczynnikowe

• niefarmakologiczne
• hipoglikemizujące
• hipotensyjne
• hipolipemizujące
• przeciwzakrzepowe

Cele kontroli cukrzycy typu 2

EDPG

ADA

HbA1c

≤6.5 %

≤7 %

Glikemia na

czczo

≤ 110 mg/dl

Glikemia przed

posiłkami

≤ 100 mg/dl

80-120 mg/dl

Glikemia po

posiłkach

≤ 135 mg/dl

< 180

Cele kontroli cukrzycy typu 2

EDPG

ADA

Cholesterol

całk.

<185 mg/dl

Cholesterol

LDL

<115 mg/dl

<100 mg/dl

Cholesterol

HDL

>46 mg/dl

>45 mg/dl

Triglicerydy

<150 mg/dl

<200 mg/dl

RR (mmHg)

<140/85

<130/85

BMI

18.5 - 25

18.5 - 25

Badania w kierunku cukrzycy

należy wykonywać

• Osobom > 45 r.ż., powtarzać co 3 lata

gdy wyniki prawidłowe

• Osobom z grup ryzyka :
• - otyłym
• - z cukrzycą u krewnych I stopnia
• - u kobiet z cukrzycą ciężarnych

Badania w kierunku cukrzycy

należy wykonywać

• Osobom z grup ryzyka :
• - kobietom, które urodziły dzieci ważące

> 4 kg.

• - osobom z nadciśnieniem tętniczym
• - osobom z HDL < 35 i TG > 250
• - ze stwierdzonym uprzednio IFG lub IGT