CUKRZYCA część 1

DM typ 2: Polska ok. 1,5mln Świat ok. 160mln

Prognoza: 2010 - 220mln = pandemia cukrzycy

1995 2025

Świat: 135mln 300mln

Kraje rozwijające się: 84mln 228mln (powyżej 65 roku życia)

Kraje rozwinięte: 51mln 72mln (45-64 rok życia)

Częstość rośnie z wiekiem: 18% powyżej 65 roku życia, 20% ma zaburzenia tolerancji glukozy.

Definicja: Zaburzenie metaboliczne o wielorakiej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą hiperglikemią i

nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek, spowodowane upośledzonym wydzielaniem insuliny, niewłaściwym działaniem insuliny na tkanki lub równoczesnym współistnieniem obydwu.

Odległe efekty cukrzycy to postępujący rozwój powikłań dla niej swoistych, takich jak:

• retinopatia - niosąca ryzyko ślepoty

• nefropatia - mogąca prowadzić do niewydolności nerek

• neuropatia - stanowiąca ryzyko owrzodzenia stóp, amputacji, stawów Charcota i prowadząca do zaburzeń funkcji układu autonomicznego, w tym potencji.

Efektem długo trwającej cukrzycy jest dysfunkcja narządów wewnętrznych:

Wzrasta ryzyko:

• chorób układu sercowo-naczyniowego

• chorób naczyń obwodowych

• chorób naczyń mózgowych

Udar, zawał, amputacja → efekty powikłań cukrzycy.

Etiologia, podział:

1. Cukrzyca typu 1 - destrukcja komórek β trzustki prowadząca do bezwzględnego niedoboru insuliny, (<10%, więcej w krajach skandynawskich)

2. Cukrzyca typu 2 - od dominującego efektu insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny do dominującego defektu wydzielania insuliny z lub bez insulinooporności

3. Inne określone typy cukrzycy

• cukrzyca genetycznie uwarunkowana (np. MODY)

• zapalenie trzustki przewlekłe lub ostre

• zaburzenia metaboliczne

• choroby endokrynologiczne (akromegalia, choroba Cushinga)

• sterydoterapia

Cukrzyca ciężarnych - wszystkie cukrzyce zdiagnozowane w czasie ciąży, najczęściej pojawia się w czasie ciąży i po urodzeniu dziecka cofa się, ale po kilku latach rozwija się cukrzyca typu 2

DM 1 - autoimmunologiczne zniszczenie komórek β

Patogeneza:

1. czynniki immunologiczne:

• ICSA (islet cell surface antibody)

• ICA (islet cell antibody)

• IAA (insulin autoantibody)

• anty GAD (glutamate acid decarboxylase)

• anty BSA (bovine serum albumin)

• anty 64kd (protein)

• czynniki genetyczne:

• (+) DR3 lub DR4 - 95% DM 1, 45% zdrowi

• (+) DR3 i DR4 - 40% DM 1, 3% zdrowi

• (-) DR2, DR11, DR15

• HLA, 6p (krótkie ramię chromosomu 6)

• Inne: DR1, 8, 16

• czynniki środowiskowe:

• sezonowość rozpoznawania (jesień - zima), bo dużo infekcji dróg oddechowych (Coxsackie B4 - krzyżowa reakcja immunologiczna)

• karmienie mlekiem krowy (laktoalbumina immunizuje przewód pokarmowy noworodków)

Brak insuliny → hiperglikemia → wzrost stężenia glukozy w krwi, spadek stężenia glukozy w tkankach →

• diureza osmotyczna, pragnienie, poliuria

• lipoliza (insulina powodowała lipogenezę)

• nie ma glikolizy → słabszy cykl Krebsa, tworzą się ketony

• katabolizm białek

• zmęczenie, bóle brzucha

• pogłębiony oddech

• wyczuwalny aceton

• chudnięcie (bo lipoliza)

• wiotczenie mięśni, bóle mięśni (bo katabolizm białek)

DM 2 - wzrasta insulinooporność mięśni i tkanki tłuszczowej; spada wydzielanie insuliny, co powoduje wzrost glikemii.

Patogeneza:

1. czynniki genetyczne

2. proces starzenia

3. czynniki środowiskowe:

• otyłość, mała aktywność fizyczna, dieta wysokotłuszczowa, alkohol

Zaburzenia wydzielania insuliny: w otyłości 3x więcej insuliny niż u szczupłych.

DM 2 najczęściej bezobjawowo (10 lat)

U chorych na cukrzycę typu 2:

• otyłość 90%

• dyslipidemia 50%

• nadciśnienie 80%

Norma: po spożyciu posiłku w pierwszych minutach jest szybka faza wydzielania insuliny; po 10 min. II faza bardziej wydłużona w czasie. U otyłych chorych na cukrzycę jest więcej insuliny, ale bez pierwszej fazy. Ta pierwsza duża dawka insuliny to sygnał dla mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby.

Rozpoznanie:

Krew żylna, osocze: na czczo 2h DTTG (doustny test tolerancji glukozy)

DM > 126 DM > 200

NGN > 110 NTG > 140

nieprawidłowa nieprawidłowa

glikemia na czczo tolerancja glukozy

Rzadko wykonuje się DTTG, gdy na czczo wyjdzie 110-126, a po DTTG norma = NGN; gdy 140-200 = NTG; gdy > 200 = DM.

Każda z kolejnych grup niesie zwiększone ryzyko powikłań naczyniowych.

DTTG: 1. na czczo Dorośli: 75 g glukozy w 300ml

2. po 2h Dzieci: 1,75 g / kg m.c.

Rozpoznanie:

Objawy hiperglikemii

lub

glukozuria

lub

hiperglikemia przygodna

↓

glikemia przygodna







≥ 200 mg/dl (11 mmol/l) ≥ 100 mg/dl (5,5 mmol/l) < 100 mg/dl (5,4 mmol/l) → cukrzyca mało prawdopodobna

↓

glikemia na czczo

↓


≥ 126 mg/dl (> 7 mmol/l)

CUKRZYCA

Gdy ma objawy wystarczy jeden pomiar patologiczny.

Klasyfikacja glikemii:

• 
  normoglikemia

• NGN (IGF)

• NGT (IGT) hiperglikemia zagrażająca uszkodzeniem naczyń i rozwojem cukrzycy

• cukrzyca → hiperglikemia objawowa → hiperglikemia zagrażająca uszkodzeniem tętnic i naczyń włośniczkowych

otyłość

↓

insulinooporność → hiperlipidemia

↓

hiperinsulinemia → wchłanianie zwrotne kwasu moczowego → miażdżyca


→ ↑ resorpcji Na i H₂O → nadciśnienie

→ ↑ aktywności układu współczulnego → ↑ oporu obwodowego → nadciśnienie

cukrzyca

Endokrynologia. Cukrzyca

1

---