Cukrzyca a ciąża

postępowanie w świetle zaleceń

PTD 2007

Dr med. Roman Kuczerowski

Program „Cukrzyca a
ciąża”



Skala problemu



Zmiany fizjologii sekrecji i działania

insuliny w okresie ciąży



Konsekwencje hiperglikemii i ketozy



Klasyfikacja cukrzycy występującej w

ciąży



Rozpoznawanie



Zasady leczenia

Skala problemu

Ciąża u pacjentek z

rozpoznaną

cukrzycą 1 na 300-

500 (donoszonych

ciąż)

3-4 % ciąż

powikłanych

cukrzycą ciężarnych

(10-15 tyś rocznie)

Umieralność

noworodków ponad

10% w 2 ½ XX

Obecnie poniżej 1%

Zmiany fizjologii sekrecji i
działania insuliny w
okresie ciąży



1 trymestr wzrost reaktywnego wydzielania

insuliny 2-3 krotny



3 trymestr wzrost podstawowego i

reaktywnego wydzielania insuliny



Insulinooporność receptorowa i

poreceptorowa



Upośledzenie wiązania insuliny z

receptoramii hepatocytów, miocytów,

adipocytów



Łożysko – liczne receptory insulinowe

Zmiany fizjologii sekrecji i
działania insuliny w
okresie ciąży



Wpływ estrogenów, progesteronu,

somatotropiny kosmówkowej



Zwiększone wydzielanie glukagonu

podstawowe i reaktywne



Hiperglikemia hamuje wydzielanie

glukagonu u zdrowych i u osób z

cukrzyca typu 1

Konsekwencje
hiperglikemii i ketozy



Progresja późnych powikłań



Ryzyko kwasicy ketonowej



Wielowodzie



Nadciśnienie tętnicze



Zakażenia dróg moczowo-płciowych



Uraz porodowy



Rozwój cukrzycy w przyszłości u

pacjentek z GDM

Konsekwencje
hiperglikemii i ketozy



Zaburzenie organogenezy (wpływ

teratogenny)



Makrosomia



Wewnątrzmaciczna śmierć płodu



Uraz okołoporodowy



Powikłania poporodowe:



Niedojrzałość płuc



Hipoglikemia



Hiperbilirubinemia



Zakażenia



Ryzyko rozwoju cukrzycy

Makrosomia



Insulina nie przenika przez łożysko



Po 12 Hbd insulina płodu



Glukoza przenika przez łożysko



Hiperglikemi u matki powoduje

przerost komórek B płodu,

hiperinsulinemię



Następowa makrosomia



Ryzyko hipoglikemii po porodzie

Zaburzenie organogenezy
(wpływ teratogenny)



Hiperglikemia 1-8 Hbd



Wzrost wad u pacjentek z

hiperglikemią i ketozą (4.3%)



Teratogenny wpływ hipoglikemii



Istotny wzrost ryzyka u pacjentek

z HbA1c powyżej 6.1%

Wady wrodzone

Metaboliczne podłoże teratogenezy

Frenkiel 1989

Występowanie 2-3x częsciej (2,7-16,8%),

ryzyko 7.9x, 20-50% przyczyna zgonu

dziecka

Sheffield 2002

*niedobór mioinozytolu, metabolitów kwasu arachidonowego, niedobór Zn,

*wzrost stężenia sorbitolu, wolnych rodników, kwasu

betahydroksymasłowego, hiopoglikemia

Wady wrodzone



Zespół regresji krzyżowej



Wady serca i układu naczyniowego



Wady układu nerwowego



Wady układu kostno-stawowo-

mięśniwego



Wady przewodu pokarmowego

Podział cukrzycy u kobiet
w ciąży



Cukrzyca ciążowa (GDM –

gestational diabetes mellitus)



Cukrzyca przed ciążowa (PGDM –

pregestational DM)

Klasyfikacja cukrzycy u
kobiet w ciąży wg Hare
1992

1. Cukrzyca niepowikłana

2. Cukrzyca powikłana (DM+)



Mikroangiopatia



Retinopatia nieproliferacyjna (BDR)



Proliferacyjna (PDR)



Nefropatia



Mikroalbuminuria (MA)



Jawna albuminuria (KW)

Klasyfikacja cukrzycy u
kobiet w ciąży wg Hare
1992



Nadciśnienie tętnicze



Uprzednio stwierdzone



Wywołane ciązą (PIH)



Stan przedrzucawkowy (PET)



Makroangiopatia



ChNS (CHD)



Neuropatia autonomiczna (AN)

Klasyfikacja cukrzycy u
kobiet w ciąży wg Hare
1992

3. Cukrzyca ciążowa (GDM –

gestational DM)



Rozpoczynająca się DM t.2



Istniejąca niewykryta DM t.2



Rozpoczynająca się DM t.1



Niedawno ujawniona DM t.1

Klasyfikacja cukrzycy u
kobiet w ciąży wg White

Klasa A dowolny czas trwania nietolerancji

glukozy

Klasa B wystąpienie po 20 rż i/lub czas

trwania do 10 lat

Klasa C 10-19 lat i/lub czas trwania 10-19

Klasa D cukrzyca przed 10 rż i/lub czas

trwania ponad 20 lat

i/lub retinopatia lub nadciśnienie

niezależnie od czasu trwania DM

Klasyfikacja cukrzycy u
kobiet w ciąży wg White

Klasa R retinopatia proliferacyjna

lub wylewy do ciała szklistego

Klasa F nefropatia białkomocz

ponad 0.5

Klasa RF

Klasa H ChNS , kardiomiopatia

Klasa T Stan po transplantacji nerki

Późne powikłania
cukrzycy



Mikroangiopatia



retinopatia



nefropatia



Neuropatia



polineuropatia

obwodowa;



neuropatia nerwów

czaszkowych



neuropatia

autonomiczna



Makroangiopatia



choroba

niedokrwienna serca



mażdżyca zarostowa

tętnic kończyn

dolnych



angiopatia tętnic

mózgowych



Zespół stopy

cukrzycowej

Późne powikłania
cukrzycy



Hiperglikemia



Nieenzymatyczna glikacja protein



Stres oksydacyjny(wolne rodniki)



Aktywacja kinazy białkowej C (PKC)



TGF b (przekształcający czynnik wzrostu)



wzrost produkcji sorbitolu (reduktaza

aldozowa)



IGF-1



zaburzenia lipidowe



nadciśnienie tętnicze

Późne powikłania
cukrzycy



Mikroangiopatia



retinopatia



nefropatia

Obraz dna oka

Późne powikłania
cukrzycy

Retinopatia

Zespół swoistych dla cukrzycy

zmian czynnościowych i

strukturalnych naczyń siatkówki

Czynniki ryzyka rozwoju retinopatii
cukrzycowej



Czas trwania cukrzycy



Wiek pacjenta



Zła kontrola glikemii



Ciąża



Nadciśnienie tętnicze



Niewydolność nerek



Inne:



Otyłość



Hiperlipidemia



Palenie tytoniu

Późne powikłania
cukrzycy

Retinopatia

Retinopatia nieproliferacyjna

prosta bez makulopatii

prosta z makulopatią

przedproliferacyjna

Retinopatia proliferacyjna

Późne powikłania
cukrzycy

Retinopatia

Faza przedkliniczna



Zaburzenia przepływu

krwi w siatkówce



zmiany w błonie

podstawnej(utrata

pericytów)

Faza wczesna

(nieproliferacyjna)



mikrotętniaki naczyń siatkówki



wybroczyny punktowate



zwiększona przepuszczalność

naczyń



obrzęk plamki



nieregularny przebieg nn.

żylnych



zaburzenia krążenia

śródsiatkówkowego IRMA



niedokrwienie siatkówki



rozległe wybroczyny (wylewy

podsiatkówkowe)

Makulopatia miejscowa

Makulopatia
niedokrwienna

Klinicznie znamienny obrzęk plamki

obrzęk siatkówki w promieniu

500



m od dołeczka,

twarde przesięki w promieniu

500



od dołeczka z

towarzyszącym obrzękiem

siatkówki, który może być

zlokalizowany dalej niż 500



od dołeczka,

obrzęk siatkówki o średnicy

jednej tarczy n II lub większej,

jeżeli jakimś fragmentem leży w

obszarze

1500



od dołeczka,

Retinopatia
przedproliferacyjna

Retinopatia

Retinopatia proliferacyjna



proliferacja nowych naczyń



nowotworzenie naczyń w tarczy

nerwu wzrokowego



nowotworzenie naczyń poza

obszarem tarczy nerwu wzrokowego



proliferacja naczyń tęczówki



wylewy przedsiatkówkowe



proliferacja włóknisto-naczyniowa



odwarstwienie siatkówki

USA: 12 milionów chorych
na cukrzycę w wieku od 20
do 74 lat



700 tys.retinopatia proliferacyjna



500 tys.

akulopatia cukrzycowa

Retinopatia
proliferacyjna:

ok.

25% wszystkich chorych na cukrzycę

o 20 latach choroby

częściej i wcześniej w cukrzycy t

ypu

Retinopatia
proliferacyjna



dotyczy 5-10 % pacjentów z cukrzycą



częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1

- około 60 % po 30 latach



Objawem podstawowym jest

powstawanie nowych naczyń

patologicznych

Retinopatia proliferacyjna

Przyczyny utraty wzroku u
osób z proliferacyjną
retinopatią:

odwarstwienie siatkówki 30%

nieprzejrzystość ciała szlistego

25%

uszkodzenie

plamki(makulopatia)15%

blizny i zwłóknienie siatkówki 15%

jaskra wtórna 15%

Zmniejszenie ryzyka rozwoju
zmian retinopatii
cukrzycowej

intensywne leczenie

hipoglikemizujące (HbA1c<7%)

skuteczne leczenie nadciśnienia

tęt. (RR<130/80 mmHg)

Fotokoagulacja laserowa
podstawowe wskazania

obrzęk plamki

naczynia patologiczne

Zmiany wymagające

natychmiastowego skierownia na

fotokoagulację laserową

(w ciągu 2-4 tygodni)

retinopatia cukrzycowa

proliferacyjna

powikłania retinopatii proliferacyjnej

Zmiany wymagające pilnego

skierowania do okulisty

(1-3 miesięcy)

retinopatia przedproliferacyjna

retinopatia cukrzycowa prosta z

makulopatią

Późne powikłania
cukrzycy
Nefropatia

Zespół kliniczny występujący u

chorych na cukrzycę którego

podłożem są swoiste dla

cukrzycy zmiany naczyniowe

kłębków nerkowych.

Nefropatia cukrzycowa

efropatia podział wg

Mogensena

. Stadium przerostowe

(czynnościowa

hiperfiltracja)

II. Stadium utajenia

(uszkodzenia strukturalne)

III. Początkowa nefropatia

(mikroalbuminuria)

IV. Jawna nefropatia

(albuminuria powyżej

300mg/d,

białkomocz od 0.5g/d)

V. Mocznica

Czyniki ryzyka nefropatii
cukrzycowej

Czynniki genetyczne



gen angiotensyny



gen enzymu konwertazy



aktywność pompy Na/Li

Niewyrównana cukrzyca

Nadciśnienie tętnicze

Palenie tytoniu

Mikroalbuminuria

Wydalanie z moczem albumin w

ilości



od 30-300 mg/dobę

lub



20-200 µg/min

Okresowa
mikroalbuminuria



Wysiłek



Ciąża



Niewydolność serca



Nadciśnienie tętnicze



Zakażenie dróg moczowych

Późne powikłania
cukrzycy
Neuropatia



Polineuropatia obwodowa m



Mononeuropatia obwodowa



Mononeuropatia czaszkowa



Neuropatia autonomiczna

Czucie bólu, dotyku i wibracji

Późne powikłania cukrzycy
Polineuropatia obwodowa
(czuciowo-ruchowa)



zaburzenia czucia wibracji



zaburzenia czucia dotyku



osłabienie / zniesienie odruchów

ścięgnistych - odruch ze ścięgna

Achillesa, odruch kolanowy

Monofilament 10g
Semmesa-Weinsteina

Późne powikłania
cukrzycy
Neuropatia n.
czaszkowych



Porażenie nerwów



III (okoruchowy)



VI (odwodzący)



IV (bloczkowy)



VII (twarzowy)

Późne powikłania
cukrzycy
Neuropatia autonomiczna



Neuropatia

przywspółczulna



Neuropatia współczulna

Późne powikłania
cukrzycy
Neuropatia autonomiczna

Objawy



tachykardia spoczynkowa



hipotonia ortostatyczna



bezbólowy przebieg choroby

wieńcowej



skłonność do zaburzeń rytmu serca



zaburzenia pocenia

Późne powikłania
cukrzycy
Neuropatia autonomiczna

Objawy



zmniejszenie perystaltyki przełyku



hipotonia żołądka i zwolnienie jego

opróżniania



atonia pęcherzyka żółciowego



biegunka



atonia pęcherza moczowego



impotencja



utrata odczuwania hipoglikemii

Zespół stopy

cukrzycowej

Zespół stopy cukrzycowej

Klasyfiakcja wg. Wagnera



Stopień 0

- zniekształcenia stopy (palce

młoteczkowate, paluchy koślawe, obniżenie głowek

kości śródstopia I-V ); bez otwartych uszkodzeń

skóry



Stopień 1

powierzchowne owrzodzenie



Stopień 2

rozległe głębokie owrzodzenie, wrzód

drążący, zapalenie pochewki, unieruchomienie

mięśnia zginacza



Stopień 3

- ropowica grzbietu stopy, zapalenie kości,

martwica powięzi podeszwowej, pochewek scięgien,

zakrzepica łuku tętniczego (II,III,IV)



Stopień 4

- zgorzel palców



Stopień 5

- zgorzel stopy

Zawał serca

Udar mózgu

Główna przyczyna zgonów w
cukrzycy typu 2
to powikłania sercowo-
naczyniowe

60%

20%

Klasyfikacja cukrzycy
ciążowej

G 1 normoglikemia w warunkach

przestrzegania diety

G 2 konieczność leczenia insuliną

Czynniki ryzyka cukrzycy
ciążowej

Wielorództwo

Ciąża po 35 rż

Porody dzieci powyżej 4000 g

Urodzenie dziecka z wadą

Zgony wewnątrzmaciczne

Nadwaga przed ciążą

Rodzinny wywiad DM t.2

GDM w wywiadzie

Rozpoznawanie cukrzycy
ciążowej

Oznaczenie glikemii na początku ciąży

Glikemia 100-125 mg/dl ---- OGTT

*OGTT także na początku ciąży u

pacjentek z GDM w wywiadzie

Powyżej 125 mg/dl ---- powtórzyć pomiar

glikemii na czczo

Wynik poniżej 125 mg/dl --- OGTT

Wynik prawidłowy --- OGTT w 24-28 Hbd

Rozpoznawanie cukrzycy
ciążowej

Test przesiewowy (GCT)

24-28 Hbd

Glikemia 1 godz po 50 g glukozy

Norma do 140 mg/dl

140-200 OGTT z 75 g glukozy

200 mg/dl i więcej ---- cukrzyca

Rozpoznawanie cukrzycy
ciążowej

Osocze krwi żylnej

mg/dl mmol/l



Na czczo > 100 > 5,6



Po 2 godz. ≥ 140 ≥ 7,8

Leczenie cukrzycy
ciążowej



Dieta:



40–50% węglowodanów (z przewagą

węglowodanów złożonych — warzywa,

pieczywo, kasze);



30% białka (1,3 g/kg mc.);



20–30% tłuszczów (w równych częściach

nasyconych i wielonienasyconych);



ilość kalorii zależna od masy ciała,

wzrostu, aktywności fizycznej i wieku;

Leczenie cukrzycy
ciążowej



zapotrzebowanie kaloryczne około 35 kcal

na kg należnej masy ciała, czyli 1500–2400

kcal;



u pacjentek z nadwagą zaleca się

stosowanie diety niskokalorycznej 24-25

kcal/kg m.c dla BMI powyżej 29



pożywienie powinno zapewniać prawidłowy

przyrost masy ciała, czyli średnio 8–12 kg w

zależności od wyjściowej masy ciała (od

około 7 kg dla BMI > 29,0 kg/m2 do 18 kg

dla BMI < 19,8 kg/m2);

Leczenie cukrzycy
ciążowej



pożywienie powinno składać się z

3 posiłków głównych i 3

mniejszych, szczególnie ważny jest

posiłek spożywany między godz.

22.00 a 22.30, który zabezpiecza

ciężarną przed hipoglikemią nocną

i głodową ketogenezą.

Leczenie cukrzycy
ciążowej



Wysiłek fizyczny:



poprawia utylizację glukozy,

zmniejsza insulinooporność tkanek i

zwiększa ich wrażliwość na insulinę;



o ile nie ma przeciwwskazań, zaleca

się specjalne zestawy ćwiczeń

gimnastycznych o umiarkowanym

nasileniu.

Leczenie cukrzycy
ciążowej



Insulinoterapia:



chora na cukrzycę typu 2 w okresie

ciąży powinna być leczona insuliną;



jeśli glikemia na czczo pomimo

stosoawnia diety powyżej 95 mg/dl

(5.3)



1 godz po posiłku

≥

140 mg/dl (7.8)



2 godz po posiłku

≥ 120 mg/dl (6.7)

Leczenie cukrzycy
ciążowej



Insulinoterapia:



insulinoterapia jest konieczna u

około 10–40% kobiet chorych na

cukrzycę ciążową;



najczęstszą metodą jest tzw.

intensywna podskórna

konwencjonalna insulinoterapia;

Rodzaje
insulinoterapii

I n t e n s y w n o ś ć l e c z e n i a i s a m o k o n t r o l i

N a s i l e n i e n i e d o b o r u i n s u l i n y

1 wstrzyknięcie

2 wstrzyknięcia

3-5 wstrzyknięć

Infuzja ciągła

programowana

Pompa

osobista

Insulina

szybka

w roztworze,

insulina

powolna

Insulina

dwufazowa

(mieszanina

szybkiej

powolnej)

Insulina

jednofazowa,

powolna

Insulina

dwufazowa

(mieszanina

szybkiej

powolnej)

Insulina

jednofazowa,

powolna

Leczenie skojarzone z lekami

doustnymi przeciwskazane w
ciąźy

Leczenie cukrzycy
ciążowej



w trakcie stosowania insulinoterapii

wskazane jest monitorowanie glikemii

przynajmniej 4 razy na dobę w przypadku

cukrzycy ustabilizowanej, częściej



w niewyrównanej lub chwiejnej oraz w

nocy, ze względu na obserwowane w ciąży

zjawisko przyspieszonego głodowania

(

accelerated starvation

według Freinkla);

Leczenie cukrzycy
ciążowej



przy wartościach glikemii > 150

mg/dl (8,3 mmol/l) zaleca się

wykonanie badania na obecność

acetonu; jeśli aceton w moczu

utrzymuje się przez 6–8 godzin, mimo

podania dodatkowej dawki insuliny w

warunkach hiperglikemii, konieczne

jest podjęcie leczenia w warunkach

szpitalnych;

Leczenie cukrzycy
ciążowej



terapeutyczne dawki insuliny u kobiet

chorych na cukrzycę ciążową wynoszą od

kilku do kilkudziesięciu jednostek na dobę;



ze względu na brak randomizowanych badań

klinicznych dotyczących analogowych insulin

ze względu na brak randomizowanych badań

klinicznych dotyczących analogowych insulin

długodziałających obecnie jedynie ludzka

insulina NPH powinna być stosowana w celu

pokrycia podstawowego zapotrzebowania u

kobiet w ciąży;

Leczenie cukrzycy
ciążowej



zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się

gwałtownie po porodzie i u większości

kobiet chorych na cukrzycę ciążową

możliwie jest zaprzestanie podawania

insuliny;



miernikiem wyrównania metabolicznego

cukrzycy u kobiet w ciąży powinno być

stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c ≤

6,1%) — oznaczane co najmniej raz na 6

tygodni.

Cele samokontroli
glikemii

Ocena glikemii we krwi włośniczkowej na

glukometrze



ocena wahań dobowych glikemii (4-10 x)



wykrycie zagrożenia hipoglikemią

polekową



modyfikacje dawek insuliny (5-10%

dawki)

Przeciwskazania do
prokreacji



Nefropatia z klirensem kreatyniny

poniżej 40 ml/min



Niekontrolowane HT



Ciązka retinopatia proliferacyjna



Zaawansowana ChNS przebyty zawał



Neuopatia autonomiczna z zajęciem

uk. Bodzco-przewodzącego lub p.pok.

Wskazania do cięcia
cesarskiego



Cukrzyca nie jest wskazaniem do

cięcia



Masa płodu 4200 g i więcej



AC-HC ponad 4 cm



Cukrzyca powikłana retinopatią

prolif. lub nefropatią

Postępowanie wtrakcie
porodu



Utrzymanie glikemii między 100-

130 mg/dl



Pomiar glikemii co 1 godz



Wlew z glukozy 125 ml/godz



Wlew z insuliny iv

Ryzyko cukrzycy typu 1 u
dzieci



Chory ojciec

4 - 6%



Chora matka 2 - 3%



Chorzy rodzice 10 - 25%

Skala problemu



Ciąża u pacjentek z rozpoznaną

cukrzycą 1 na 300-500 (donoszonych

ciąż)



3-4 % ciąż powikłanych cukrzycą

ciężarnych (10-15 tyś rocznie)



Umieralność noworodków ponad 10%

w 2 ½ XX



Obecnie poniżej 1%

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 64
Slide 65
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
2 cukrzyca a ciaza vi rok
Cukrzyca a ciaza, Rat med rok 2, Choroby wewnętrzne
Cukrzyca a ciąża(1)
CIĄŻA POWIKŁANA CUKRZYCĄ
Cukrzyca w ciąży, Ciąża czyli STAN BLOGOSŁAWIONY
Ciąża i cukrzyca informacje ogólne
Ciąża - wpływ cukrzycy, Biologia i Chemia
Ciąża, cukrzyca i makrosomia płodu
CIĄŻA POWIKŁANA CUKRZYCĄ
Ciąża i cukrzyca
Ciąża i Cukrzyca(1)
Ciąża fizjologiczna

więcej podobnych podstron