Cukrzyca typu

q Zbiór chorób metabolicznych,

Zbiór chorób metabolicznych,

charakteryzujący się hiperglikemią

wywołaną zaburzeniami wydzielania

insuliny, działania insuliny lub

obydwu tych nieprawidłowości

-
q Przyczyny hiperglikemii istotnie

Przyczyny hiperglikemii istotnie

różnią się w zależności od typu

cukrzycy

Cukrzyca

Przebieg kliniczny u każdego

jest inny, ale w naturalnej

historii choroby można wyróżnić

kilka etapów

q Okres przedcukrzycowy

Okres przedcukrzycowy

q Okres ujawniania się objawów

Okres ujawniania się objawów

klinicznych

q Faza częściowej remisji

Faza częściowej remisji

(„miesiąc miodowy”)

q Okres stałej zależności od insuliny

Okres stałej zależności od insuliny

Cukrzyca typu 1 jest

następstwem

procesu długotrwałego

autoimmunologicznego niszczenia

komórek β wysp trzustki, który

może mieć swój początek nawet

kilka lat przed klinicznym

ujawnieniem się objawów choroby

Dotychczas patogeneza cukrzycy typ 1 nie została zupełnie
wyjaśniona.
Wiadomo, iż cukrzyca typu 1 jest chorobą o podłożu wieloczynnikowym.

Liczne dane przemawiają za uczestnictwem czynników
środowiskowych i genetycznych w procesie przełamania tolerancji
na własny antygen i wyzwolenia komórkowej i humoralnej reakcji
autoimmunologicznej na wybrane struktury komórek β.

Predyspozycja

genetyczna

Insulinitis

Cukrzyca typu 1

Czynniki

zewnętrzne

§ Genetyczne

Genetyczne

§ Środowiskowe

Środowiskowe

Czynniki sprzyjające

rozwojowi cukrzycy typu 1

Obecność alleli

prodiabetogennych

jest warunkiem niezbędnym,

ale jednak nie wystarczającym do

ujawnienia się

autoimmunologicznej

cukrzycy typu 1

Czynniki genetyczne

Czynniki środowiskowe

Interakcje pomiędzy komórkami β trzustki a komórkami

układu immunologicznego prowadzące do rozwoju cukrzycy

typu 1

(

zmodyfikowano na podstawie Eizirik DL 2009

)

Rezultatem reakcji autoimmunologicznej jest obecność

przeciwciał przeciwwyspowych w surowicy krwi

pacjentów

z cukrzycą typu 1.

Najczęściej oznaczane dla potwierdzenia

autoimmunologicznego podłoża cukrzycy typu 1

są przeciwciała przeciw autoantygenom

•

dekarboksylazie kwasu glutaminowego

(GAD 65;

glutamic acid decarboxylase

), enzym syntetyzowany

przez komórki β trzustki, uznawany za jeden z głównych

autoantygenów stymulujących rozwój reakcji

autoimmunologicznej prowadzącej do rozwoju cukrzycy

typu 1

• insulinie

insulinie

(IAA;

insulin autoantibodies

) wykrywane u ponad

60% pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1

•

wyspowej białkowej fosfatazie tyrozynowej

(IA-2).

Przeciwciała

Cukrzyca typu 1

• Gł

Gł

ównie

dzieci/ młodzież

• O

tyłość (-)

• K

rótki wywiad

• polidypsja, poliuria, utrata masy ciała

polidypsja, poliuria, utrata masy ciała

• K

wasica ketonowa

• C-peptyd- niski

C-peptyd- niski

• PRZECIWCIAŁA (+)

PRZECIWCIAŁA (+)

•

ICA: 70-80%

•

Anty-GAD: 70-80%

•

IA-2: 50-80% (cześciej dzieci >7rż)

•

IAA: 40-50% (cześciej młodsze)

•

ZnT8: 60-80% (28% tych u kótrych wszystkie inne “-”)

KWASICA

KETONOWA

Agnieszka Brandt

Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i

Endokrynologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

OSTRE POWIKŁANIA

CUKRZYCY

Cukrzycowa kwasica ketonowa

II.

Nieketonowy hiperglikemiczny

zespół hipermolalny

III.

Kwasica mleczanowa

IV.

Hipoglikemia

Kwasica ketonowa i ciężka

hipoglikemia są najgroźniejszymi

dla życia ostrymi powikłaniami

cukrzycy typu 1 u dzieci

Obrzęk mózgu będący powikłaniem

cukrzycowej kwasicy ketonowej

jest najczęstszą przyczyną zgonu

dzieci chorych na cukrzycę typu 1

Cukrzycowa kwasica ketonowa

(

diabetic ketoacidosis

– DKA)

Zespół zaburzeń biochemicznych i

klinicznych, będących skutkiem

absolutnego niedoboru lub

nieefektywnego stężenia we krwi

insuliny

i zwiększonego stężenia hormonów

kontrregulacyjnych (glukagon,

adrenalina, hormon wzrostu),

obejmujący hiperglikemię, kwasicę

i ketonemię.

DKA - przyczyny

OPORNOŚĆ NA

INSULINĘ

NIEDOBÓR
INSULINY

D
K

OKRES DOJRZEWANIA

POMINIĘCIE DAWKI

INSULINY

POCZĄTEK CUKRZYCY

STRES

CHOROBA (zakażenia

bakteryjne)

CIĄŻA

AWARIA POMPY

INSULINOWEJ

HIPERGLIKEMIA

HORMONY

KONTRREGULACYJNE

ZABURZENIA

ELEKTROLITOWE

PODWYŻSZONY

POZIOM KETONÓW

Cukrzycowa kwasica ketonowa

(

diabetic ketoacidosis

– DKA)

Mięśnie

BIAŁKA

KETONEMIA

HIPERGLIKMI

Tkanka

Tłuszczowa

KWASY

TŁUSZCZOWE+

GLICEROL

WĄTROBA

KETONY

(kwasy tłuszczowe)

GLUKOZA

(glikogen, glicerol,

białka)

Brak insuliny powoduje

zmniejszenie syntezy

glikogenu , przyspieszenie

glikogenolizy, zahamowanie

glikolizy i

zmniejszenie

obwodowego zużycia

glukozy

Niedobór insuliny oraz

nadmiar hormonów

kontrregulacyjnych

powoduje nasilenie lipolizy

oraz rozpadu trójglicerydów

do glicerolu i WKT.

Z wolnych kwasów

tłuszczowych powstają w

wątrobie

ciała ketonowe

Cukrzycowa kwasica ketonowa



DKA jest najczęstszą przyczyną zgonów u dzieci z

cukrzycą



Najwięcej zgonów w przebiegu DKA następuje w

wyniku obrzęku mózgu



Śmiertelność i występowanie powikłań

neurologicznych można ograniczyć przez

zapobieganie kwasicy ketonowej:

(1)

możliwie najwcześniejsze ustalanie rozpoznania

cukrzycy

(2)

odpowiednie leczenie cukrzycy podczas ostrych

chorób

towarzyszących

(3)

zrozumienie, że nawracająca DKA jest często

wynikiem

nieregularnego stosowania insuliny

(zapominania o konieczności wstrzyknięcia).

(4)

optymalne leczenie DKA

DKA - objawy



wzmożone pragnienie (polidysja)



suchość w jamie ustnej



wielomocz (poliuria)



osłabienie, uczucie zmęczenia, senność



ból głowy, zawroty głowy



nudności, wymioty, bóle brzucha



bóle w klatce piersiowej



hiperwentylacja



zapach acetonu z ust

Cukrzycowa kwasica ketonowa -

DEFINICJA

Biochemiczne kryteria rozpoznania:



hiperglikemia

(GLC > 200mg/dl, > 11 mmol/l)



pH <7,3



stężenie wodorowęglanów <15 mmol/l



Ketonemia i ketonuria

Bardzo rzadko stężenie glukozy we krwi w

przebiegu DKA nie jest zwiększone.

Dzieci i młodocianych chorych, u których

wystąpiła DKA (zdefiniowana jak wyżej), należy

leczyć w specjalistycznych ośrodkach, których

personel posiada doświadczenie w takiej terapii, a

czynności życiowe, stan neurologiczny i parametry

laboratoryjne chorych można monitorować i

analizować na bieżąco.

ISPAD

DKA

• Lekkiego stopnia pH <7,3 HCO3

Lekkiego stopnia pH <7,3 HCO3

<15mmol/l

• Średniego stopnia pH<7,2 HCO3 <

Średniego stopnia pH<7,2 HCO3 <

10mmol/l

• Ciężkiego stopnia pH<7,1 HCO3< 5

Ciężkiego stopnia pH<7,1 HCO3< 5

mmol/l

Cele leczenia DKA

• Wyrównanie odwodnienia

Wyrównanie odwodnienia

• Wyrównanie kwasicy

Wyrównanie kwasicy

• Obniżenie glikemii

Obniżenie glikemii

• Unikanie powikłań stosowanej terapii

Unikanie powikłań stosowanej terapii

• Rozpoznawanie i leczenie towarzyszących

Rozpoznawanie i leczenie towarzyszących

problemów

ALGORYTM POSTĘPOWANIA

W CUKRZYCOWEJ KWASICY

KETONOWEJ U DZIECI

ISPAD

DKA- POSTĘPOWANIE

BADANIA



Zważyć dziecko, jeśli to tylko możliwe



Oznaczyć stężenie glukozy we krwi kapilarnej

(często wynik jest niedokładny - zaburzenia perfuzji

obwodowej i ciężka kwasica)



Ocenić stężenia glukozy, elektrolitów, kreatyniny i

mocznika



Wykonać gazometrię krwi kapilarnej, żylnej lub

tętniczej



W razie potrzeby wykonanać:



pełnej morfologii krwi obwodowej

(w przebiegu DKA często stwierdza się zwiększoną

leukocytozę)



posiewów krwi, moczu i wymazu z gardła



RTG klatki piersiowej



pomiaru lub oszacowania wzrostu (jeśli jest potrzeba

obliczenia powierzchni ciała)

Dodatkowe obliczenia

• Luka anionowa

Luka anionowa

: Na- (Cl+HCO3) N: 12+/-2mmol/l

•
• W DKA luka anionowa wynosi 20-30 mmol/l, > 35mmol/l

W DKA luka anionowa wynosi 20-30 mmol/l, > 35mmol/l

może sugerować kwasicę mleczanową

•
• Skorygowany sód

Skorygowany sód

oznaczony Na + 2x ( [poziom glukozy -5.6]/5.6)

[mmol/l]

np. 129 + 2 x [(25-5.6)/5.6] = 129+6,9 = 135,9 mmol/l

•

• Efektywna osmolalność

Efektywna osmolalność

= 2x(Na+K)+glukoza

(mmol/l)

DKA - POSTĘPOWANIE



choremu we wstrząsie ze słabym wypełnieniem tętna

na obwodzie i(lub) w stanie śpiączki:



podać do oddychania

100% tlen

przez maskę twarzową



przetoczyć 0,9% roztwór NaCl w ilości 20 ml/kg w ciągu

10–30 min

(jeśli wypełnienie tętna na obwodzie jest niewystarczające,

wlew należy

powtórzyć)



wprowadzić zgłębnik do żołądka przez nos, jeśli występują

wymioty ±

zaburzenia przytomności



w większości schematów leczenia DKA objętość płynów

podana choremu w czasie stabilizacji stanu klinicznego

(resuscytacji) nie jest uwzględniania w późniejszym

bilansie deficytu płynów



Jeśli dziecko znajduje się co najmniej 1 godzinę drogi

od specjalistycznego ośrodka, należy kontynuować

dożylny wlew 0,9% NaCl przez 1–2 h z szybkością 10

ml/kg/h

(a następnie 5 ml/kg/h)

DKA - monitorowanie

Bardzo ważne jest dokładne i częste

monitorowanie stanu klinicznego

chorego w celu uchwycenia objawów

ostrzegawczych powikłań

Oceniać co godzinę:



częstotliwość tętna i oddechów oraz ciśnienie tętnicze



dokładną objętość podawanych i wydalanych płynów –

bilans wodny

(u chorego z zaburzeniami przytomności wymaga to

wprowadzenia cewnika do pęcherza moczowego)



Co najmniej co godzinę

oceniać stan neurologiczny

chorego



W ciężkiej DKA

monitorować EKG

(wydaje się, że po ustabilizowaniu stanu chorego korzystne

jest uniesienie wezgłowia łóżka w celu zmniejszenia ciśnienia

płynu mózgowo-rdzeniowego, chociaż nie ma dowodów, że

jest to postępowanie skuteczne).

DKA - leczenie

PŁYNOTERAPIA -

należy działać szybko,

lecz z rozwagą

Nie wyjaśniono, co jest przyczyną

występowania obrzęku mózgu

podczas leczenia DKA

Powikłaniu temu może jednak

sprzyjać zbyt szybkie zmniejszenie

osmolalności osocza, dlatego u dzieci

z DKA płyny należy podawać wolniej

niż w innych stanach odwodnienia

• pacjent z DKA ma deficyt płynu

pacjent z DKA ma deficyt płynu

zewnątrzkomórkowego na poziomie 5-10%

• w kwasicy umiarkowanej ocenia się

w kwasicy umiarkowanej ocenia się

odwodnienie na 5-7%

• w kwasicy ciężkiej na 7-10%

w kwasicy ciężkiej na 7-10%

•
• odwodnienie>10% - słaby puls, zimne

odwodnienie>10% - słaby puls, zimne

kończyny, niskie ciśnienie, oliguria

• W 1-2 godzinie podawać 10ml/kg/h

W 1-2 godzinie podawać 10ml/kg/h

• Krystaloidy

Krystaloidy

• Formuła Holliday-Segar – zapotrzebowanie

Formuła Holliday-Segar – zapotrzebowanie

podstawowe na płyny:

<10 kg 4ml/kg/h

11-20 kg 40ml+2ml/kg/h na każdy kg między 11 a

>20kg 60ml+1ml/kg/h na każdy kg >20

Rehydratacja - ISPAD

Kiedy stężenie glukozy we krwi

zmniejszy się do 14-17 mmol/l

(250-300 mg%)

, płyn infuzyjny

należy zmienić na zawierający

glukozę – najczęściej poleca się

0,45% (lub 0,9%) roztwór NaCl z

5% glukozą

DKA - leczenie

INSULINA - DKA jest spowodowana względnym

lub bezwzględnym niedoborem insuliny

Insuliny nie należy podawać przed opanowaniem

wstrząsu za pomocą intensywnej resuscytacji płynowej i

przed rozpoczęciem wlewu roztworu NaCl

W ciągu pierwszych 60-90 minut od rozpoczęcia

nawadniania stężenie glukozy we krwi może się

znacznie zmniejszyć nawet bez podawania insuliny

Optymalne jest podawanie małych dawek insuliny w

ciągłym wlewie dożylnym (nie zaleca się natomiast

bolusu insuliny przed rozpoczęciem wlewu).

Krótkodziałającą insulinę rozpuszczalną w roztworze

NaCl (1 j/ml) najlepiej podawać za pomocą

elektronicznej pompy infuzyjnej.

Początkowa dawka insuliny wynosi 0,1 j./ /kg/h

(niektórzy zalecają dawkę 0,05 j./kg/h- dla

najmłodszych dzieci).

Po ustabilizowaniu stanu chorego stężenie glukozy

we krwi zmniejsza się zwykle o 4-5 mmol/h (70-90mg/dl

na godzinę)

[ DOŻYLNIE PODAJEMY PREPARATY INSULINY KRÓTKODZIAŁAJĄCEJ

np. Actrapid, Gensulin R, HumulinR]

INSULINA w DKA

Kiedy stężenie glukozy we krwi zmniejszy się do

14-17 mmol/l

(250-300 mg/dl) należy zmienić skład płynu

infuzyjnego na

NaCl z glukozą, aby

utrzymać stężenie glukozy we krwi w granicach

8-12 mmol/l

(150-220mg%)

Jeśli stężenie glukozy we krwi ponownie zwiększa

się >15 mmol/l należy przyspieszyć wlew insuliny

Nie należy przerywać wlewu insuliny ani też

zmniejszać jego szybkości

<0,05 j./kg/h, ponieważ ciągłe dostarczanie

zarówno insuliny jak i glukozy jest niezbędnym

warunkiem przywrócenia anabolizmu i

redukcji ketozy

Uzupełnianie potasu

• Całkowity deficyt 3-6mmol/kg

Całkowity deficyt 3-6mmol/kg

• Podwyższona osmolalność powoduje

Podwyższona osmolalność powoduje

ucieczkę wody i potasu z komórek

• Wymioty, diureza osmotyczna

Wymioty, diureza osmotyczna

• Leczenie DKA – powrót K do

Leczenie DKA – powrót K do

komórek

Uzupełnianie potasu

• Przy hipokaliemii – rozpocząć

Przy hipokaliemii – rozpocząć

podawanie potasu od początku- przed

włączeniem INS

• Przy hiperkaliemii – po

Przy hiperkaliemii – po

udokumentowaniu diurezy

• Uzupełnianie oparte o wyniki

Uzupełnianie oparte o wyniki

laboratoryjne

• K 40 mmol/l

K 40 mmol/l

• 0.5 mmol/kg/godz

0.5 mmol/kg/godz

Wodorowęglan sodu w DKA

Brak dowodów naukowych uzasadniających

konieczność

i bezpieczeństwo stosowania wodorowęglanu sodu

w leczeniu DKA

Nie należy go używać w początkowym okresie

stabilizacji

stanu chorego!!!

Potencjalne zagrożenia

związane ze stosowaniem

wodorowęglanu to:



nasilenie kwasicy w ośrodkowym układzie nerwowym



hipokaliemia i zaburzenia jonizacji wapnia



nadmierny ładunek osmolarny



hipoksja tkankowa

Utrzymująca się kwasica jest prawdopodobnie

spowodowana niedostateczną resuscytacją

płynową, niewystarczającym działaniem insuliny lub

posocznicą

Wodorowęglany

• ISPAD – gdy pH < 6, 9 w krwi tętniczej

ISPAD – gdy pH < 6, 9 w krwi tętniczej

• PTD – gdy pH < 6,9

PTD – gdy pH < 6,9

1-2mmol/kg/godzinę do uzyskania

pH>7,0

Powikłania DKA – obrzęk mózgu



u około 0,4-1% dzieci w przebiegu DKA występuje obrzęk

mózgu, powodując dużą śmiertelność



obrzęk mózgu występuje najczęściej w ciągu pierwszych 24

godzin nawadniania, kiedy ogólny stan dziecka zdaje się

poprawiać

(najczęściej między 4-6 godziną leczenia)

nie można zmniejszyć intensywności monitorowania chorego przez

całą dobę!!!



Objawy ostrzegawcze obrzęku mózgu to:



ból głowy i zmniejszenie częstotliwości rytmu serca



nieswoiste zaburzenia neurologiczne (niepokój, drażliwość,

zwiększona senność, bezwiedne oddawanie moczu) lub swoiste

objawy neurologiczne

(porażenie nerwów czaszkowych)



zwiększenie ciśnienia tętniczego, zmniejszenie saturacji

hemoglobiny tlenem



Bardziej dramatyczne zaburzenia, takie jak drgawki, obrzęk

tarcz nerwów wzrokowych, zatrzymanie oddechu, są późnymi

objawami obrzęku mózgu

i świadczą o bardzo złym rokowaniu

Obrzęk mózgu - postępowanie



Jeśli tylko pojawią się jakiekolwiek objawy ostrzegawcze

należy

podać dożylnie mannitol w dawce 0,5 - 1 g/kg,

Dexaven 0,5-1mg/kg



Zmniejszyć szybkość wlewu nawadniającego do 1/3, aż do

poprawy stanu



Unieść wyżej wezgłowie łóżka (głowę chorego)



Przenieść chorego jak najszybciej

na oddział intensywnej

opieki medycznej



Badanie obrazowe mózgowia można rozważyć po

ustabilizowaniu

stanu dziecka

Mogą bowiem występować inne powikłania

wewnątrzczaszkowe, takie jak: krwawienie

wewnątrzczaszkowe, zakrzepy i zawały mózgu

PODSUMOWANIE

Nawadnianie dożylne

1. Obliczyć zapotrzebowanie na płyny

Obliczyć zapotrzebowanie na płyny

(wg m.c. przy przyjęciu)

2. Uzupełnij niedobór płynów w ciągu 48 godzin

Uzupełnij niedobór płynów w ciągu 48 godzin

3. Początkowo stosuj 0,9% NaCl

Początkowo stosuj 0,9% NaCl

4. U dzieci najmłodszych rozważ dołączenie wlewu z

U dzieci najmłodszych rozważ dołączenie wlewu z

glukozy

5. Dodaj do płynu infuzyjnego KCl 40mmol/l

Dodaj do płynu infuzyjnego KCl 40mmol/l

K< 5,5 mmol/l – KCl 0,2-0,6mmol/kg/h

K < 3,3 mmol/l – uzupełnij niedobór przed

włączeniem insuliny

K> 6 mmol/l – wstrzymaj podawanie KCl

NaHCO3

– włączenie, gdy pH<6,9 i

HCO3<5mmol/l – do uzyskania pH=7,0 (1-

2mmol/kg/godz) ? ISPAD

Insulina

Rozpocznij ciągły wlew insuliny

0,1j/kg/h

1-2 po rozpoczęciu nawadniania i.v.

–

nie podawaj bolusa

U małych dzieci rozważ dawkę

0,05j/kg/h

Glukoza < 300 mg/dl

• Zmień płyn infuzyjny na 0,45% NaCl i 5%

Zmień płyn infuzyjny na 0,45% NaCl i 5%

glukozę, aby utrzymać glikemię 140-

200mg/dl

• Dostosuj tempo wlewu insuliny –

Dostosuj tempo wlewu insuliny –

co najmniej 0,05j/kg/godzinę

• Dostosuj Objętości NaCl w celu uzyskania

Dostosuj Objętości NaCl w celu uzyskania

odpowiedniego stężenia Na w surowicy

•Zmiana drogi

Zmiana drogi

podawania insuliny

Przerwij wlew insuliny dożylnie 1

godzinę po wstrzyknięciu

podskórnym

Podejrzenie obrzęku

mózgu

Mannitol i.v. 0,5g/kg m.c w ciągu 20 minut,

powtórz dawkę jeśli brak poprawy w ciągu 0,5-

2 godzin

Zmniejsz ilość podawanych płynów do 1/3

Unieś głowę chorego

Rozważ intubację

Rozważ badania obrazowe

Monitorowanie efektów leczenia



Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej

stężenie glukozy we krwi włośniczkowej należy badać co 1 h

co 2-4 h wyniki trzeba porównywać z laboratoryjnym pomiarem

stężenia glukozy we krwi żylnej



Laboratoryjne badania biochemiczne

co 2-4 h aż do ustąpienia kwasicy należy oznaczać stężenia

elektrolitów, mocznika

we krwi oraz wykonywać

gazometrię krwi

Potas

do płynów infuzyjnych należy dodawać potas w ilości pozwalającej na

utrzymanie prawidłowego stężenia tego elektrolitu w surowicy



Diureza

Jeśli diureza jest niedostateczna (<1,5 ml/kg/h), należy poszukiwać

przyczyny tego stanu (np. ostra niewydolność nerek, utrzymujący się

wstrząs, niedrożność dróg moczowych, zaleganie moczu w pęcherzu

moczowym

)

Kwasica ketonowa-

MONITOROWANIE



Ocena RR, HR, liczby oddechów, stanu

świadomości

co 1-2 godziny



Bilans płynów co 1-2 godziny



Oznaczanie glikemii co 1 godzinę z krwi

włośniczkowej

lub osocza



Oznaczanie poziomu potasu w surowicy co 2-4

godziny



Oznaczanie poziomu sodu, chloru, gazometrii

co 4 godziny



Oznaczanie ketonów w moczu

Odpowiednia edukacja

pacjentów

i ich rodzin jest

podstawową metodą

zapobiegania

występowaniu ostrych

powikłań w przebiegu

cukrzycy

HSH

Hiperglikemiczny stan hiperosmolarny

- glikemia > 33,3 mmol/l (600 mg/dl)

- pH>7,3

- HCO3 >15 mmol/l

- ślad ketonurii lub jej brak

- Osm >320 mOsm/kg

- zaburzenia świadomości

Dziękuję za uwagę

Późne Powikłania

Cukrzycy

Mikroangiopatia:

- Nefropatia

Nefropatia

- Retinopatia

Retinopatia

- Neuropatia

Neuropatia

Makroangiopatia

- Choroby układu sercowo-

naczyniowego

dr hab. n. med.

Małgorzata Myśliwiec

Oddział Diabetologii Dziecięcej

Katedry i Kliniki Pediatrii, Hematologii, Onkologii i
Endokrynologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Nefropatia i retinopatia cukrzycowa

u dzieci

Document Outline

Slide54
Slide45
Slide46
Slide47
Slide55
Slide49
Slide50
Slide48
Slide51
Slide52
Slide53
Slide1
Slide2
Slide3
Slide4
Slide5
Slide6
Slide7
Slide8
Slide9
Slide10
Slide11
Slide12
Slide13
Slide14
Slide15
Slide16
Slide17
Slide18
Slide19
Slide20
Slide21
Slide22
Slide23
Slide24
Slide25
Slide26
Slide27
Slide28
Slide29
Slide30
Slide31
Slide32
Slide33
Slide34
Slide35
Slide36
Slide37
Slide38
Slide39
Slide40
Slide41
Slide42

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
3 Cukrzyca typu LADA i MODY
3 Cukrzyca typu LADA i MODY
Czynniki warunkujące wystąpienie i czas trwania częściowej remisji u chorych na cukrzycę typu 1
Nowe ujęcie insulinoterapii w cukrzycy typu 2
Zalecenia Kliniczne Dotyczące Postępowania w Cukrzycy Typu 2
Otyłość, zespół metaboliczny, cukrzyca typu II
Cukrzyca typu 2 u dzieci i młodzieży
3 cukrzyca typu 2 v rok
Cukrzyca typu II
Cukrzyca typu 2 leczenie
Przewlekłe powikłania w populacji chorych na cukrzyce typu 2
Dieta w cukrzycy typu 1, różności, dietetyka, diety w chorobie
CUKRZYCA TYPU 2, Praca- materiały
cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu 2, Kardiologia
Cukrzyca typu LADA definicja, diagnostyka i leczenie

więcej podobnych podstron