ZASADY

RADIOTERAPII

WILHELM CONRAD ROENTGEN
PROMIENIE X
1895 ROK

FIZYCZNE

PODSTAWY

RADIOTERAPII



PROMIENIOWANIE JEST ENERGIĄ



OBEJMUJE WYSYŁANIE,
PRZENOSZENIE I ABSORPCJĘ
ENERGII POPRZEZ
ŚRODOWISKO MATERIALNE



PROMIENIOWANIE FOTONOWE I
CZĄSTECZKOWE



PRZENOSZONE Z SZYBKOŚCIĄ
ŚWIATŁA

WSPÓŁDZIAŁANIE

PROMIENIOWANIA Z

MATERIĄ



50kV - 25MV



EFEKT FOTOELEKTRYCZNY, COMPTONA,
TWORZENIA PAR



ODERWANIE ELEKTRONÓW Z ORBITY
ATOMÓW MATERII - JONIZACJA -
USZKODZENIA MOLEKULARNE - EFEKT
BIOLOGICZNY NAPROMIENIANIA

ŹRÓDŁA

PROMIENIOWANI

A

TERAPEUTYCZNE

GO



ROZPAD PIERWIASTKÓW
RADIOAKTYWNYCH



ZAHAMOWANIE
PRZYŚPIESZONYCH
ELEKTRONÓW NA TARCZY



EMISJA PRZYŚPIESZONYCH
ELEKTRONÓW

POMIAR DAWKI

PROMIENIOWANI

A



POMIAR JONIZACJI W PEWNEJ
OBJĘTOŚCI POWIETRZA - 1
RENTGEN



POMIAR PRZEKAZANEJ ENERGII
- 1RAD (100 ERGÓW/1 GRAM)



1GREJ -Gy - 1J/1kg

ROZKŁAD DAWKI

PROMIENIOWANI

A

ROZKŁAD DAWKI

PROMIENIOWANI

A

ROZKŁAD

IZODOZ

OBJĘTOŚĆ GUZA

(wg. ICRU)

TECHNIKI

NAPROMIENIANI

A



TELETERAPIA



BRACHYTERAPIA



TERAPIA IZOTOPOWA

RADIOTERAPIA

SAMODZIELNA



nowotwory głowy i szyi



chłoniaki



rak szyjki macicy



rak skóry



rak stercza



rak pęcherza moczowego



rak płuca

SKOJARZONA

RADIOCHEMIOTE

RAPIA



RAK NOSOGARDŁA



RAK PRZEŁYKU



RAK PĘCHERZA MOCZOWEGO



RAK SZYJKI MACICY



RAK SUTKA



RAK ODBYTU

50% CHORYCH NA

NOWOTWORY

WYMAGA

RADIOTERAPII



RADIOTERAPIA: -RADYKALNA

-PALIATYWNA



FRAKCJONACJA KONWENCJONALNA



HIPERFRAKCJONACJA



HIPOFRAKCJONACJA

CHARAKTERYSTYKA

NAPROMIENIANIA

RADYKALNEGO



ZNISZCZENIE NOWOTWORU



WYLECZENIE



DŁUGOŚĆ LECZENIA - 4 -7 TYGODNI



DAWKA CAŁKOWITA - PONAD 50Gy



DAWKA FRAKCYJNA - DO 2,5Gy

CHARAKTERYSTYKA

PROMIENIOWANIA

PALIATYWNEGO



ZMNIEJSZENIE NOWOTWORU



OPANOWANIE OBJAWÓW



DŁUGOŚĆ LECZENIA 1- 10 DNI



DAWKA CAŁKOWITA - 8- 30 Gy



DAWKA FRAKCYJNA - 3 - 10Gy

CYKL

KOMÓRKOWY



Czas cyklu życiowego
komórek: 20-80 godzin



M - 1 godz



S - 17 godz (10-130)



G1 -23 godz (3-180)



G2 - 6 godz (3-184)

CYKL

KOMÓRKOWY

ŚMIERĆ

KOMÓRKI



Niezbędna w utrzymaniu prawidłowej
homeostazy ustroju i prawidłowej
liczby komórek w organizmie



stanowi jeden z mechanizmów
obronnych przyczyniając się do
usuwania komórek uszkodzonych lub
zmutowanych



niezdolność organizmu do
eliminowania w wyniku apoptozy
niepożądanych komórek - choroby z
autoagresji

APOPTOZA



PROGRAMOWANA ŚMIERĆ KOMÓRKI



AKTYWNY RODZAJ ŚMIERCI



zmniejszenie rozmiarów komórki



organelle niezmienione



kondensacja, fragmentacja chromatyny



fagocytoza



brak stanu zapalnego

ŚMIERĆ

NEKROTYCZNA



MARTWICA TO BIERNY PROCES
METABOLICZNY I DEGENERACYJNY



zwiększenie rozmiarów komórki



rozpad, destrukcja organelli



zmiany, destrukcja chromatyny



liza, uwolnienie zawartości komórki



stan zapalny

APOPTOZA A

NEKROZA

ŚMIERĆ W

INTERFAZIE



Napromieniane komórki mogą ginąć w
interfazie, czyli przed podziałem komórki



Do wywołania natychmiastowej śmierci
biochemicznej komórki wymagane jest
użycie jednorazowej dawki wyższej niż
100 Gy

ŚMIERĆ

MITOTYCZNA



UTRATA ZDOLNOŚCI DO
NIEOGRANICZONEJ LICZBY
PODZIAŁÓW



komórki prawidłowe - zjawisko
negatywne - niemożność
regeneracji uszkodzonej
promieniowaniem tkanki



komórki nowotworowe - zjawisko
pozytywne - utrata możliwości
odrostu nowotworu

KRZYWE

PRZEŻYCIA



GRAFICZNE PRZEDSTAWIENIE
ZALEŻNOŚCI SKUTKÓW DZIAŁANIA
PROMIENIOWANIA OD DAWKI
PROMIENIOWANIA

KRZYWE

PRZEŻYCIA



KSZTAŁT KRZYWEJ PRZEŻYCIA
ZALEŻY OD:



1. Rodzaju promieniowania



2. Stopnia utlenowania komórek



3. Pozycji komórki w cyklu
życiowym



4. Wewnętrznej
promieniowrażliwości komórek

5 R

RADIOTERAPII



REPOPULATION - wzrost
bezwzględnej liczby komórek
zdolnych do podziału w czasie
trwania napromieniania lub po
napromienianiu. Regeneracja -
odpowiednik repopulacji w
tkankach prawidłowych: proliferacja
komórek przeżywających
napromienianie pozwalająca na
odtworzenie populacji komórek

5 R

RADIOTERAPII



RADIOSENSITIVITY -
promieniowrażliwość zależna jest od
stanu biochemicznego komórki, polega
na wrażliwości komórek na
napromienianie, mierzona jest stopniem
utraty ich zdolności do
nieograniczonych podziałów

5 R

RADIOTERAPII



REPAIR - naprawa uszkodzeń
subletalnych i potencjalnie
letalnych



REDISTRIBUTION - desynchronizacja
- powrót do wyjściowej liczby
komórek w poszczególnych fazach
cyklu komórkowego



REOXYGENATION - poprawa
utlenowania komórek klonogennych
po napromienianiu

RODZAJE

USZKODZEŃ

POPROMIENNYC

H



USZKODZENIA LETALNE



USZKODZENIA SUBLETALNE



USZKODZENIA POTENCJALNIE LETALNE

USZKODZENIA

LETALNE



Zmiany popromienne w komórce, które
nie są naprawialne i doprowadzają do jej
śmierci



ich ilość wzrasta z LPE promieniowania i
decyduje o początkowym nachyleniu
krzywej przeżycia

USZKODZENIA

SUBLETALNE



USZKODZENIE W ZAŁOŻENIU
NIE LETALNE



MOŻE ZOSTAĆ NAPRAWIONE W
CZASIE PRZERWY
MIĘDZYFRAKCYJNEJ



WIĘKSZOŚĆ SSB ULEGA
NAPRAWIE



NIEWIELE Z NICH ULEGA
NIEPRAWIDŁOWEMU ZŁĄCZENIU

NAPRAWA

USZKODZEŃ

SUBLETALNYCH



2/3 USZKODZEŃ PO KAŻDEJ DAWCE
FRAKCYJNEJ MOŻE ULEC NAPRAWIE W
CZASIE PRZERWY MIĘDZYFRAKCYJNEJ



OPISALI W 1959 ROKU ELKIND I SUTTON
- NAPRAWA TYPU ELKINDA

NAPRAWA

USZKODZEŃ

SUBLETALNYCH



EFEKT NAPRAWY ZALEŻY OD
WYSOKOŚCI I MOCY DAWKI ORAZ
RODZAJU PROMIENIOWANIA



RÓŻNICE W SZYBKOŚCI NAPRAWY
DSB W KOMÓRKACH RÓŻNIĄCYCH
SIĘ PROMIENIOWRAŻLIWOŚCIĄ;
promieniooporne - w 90% -1godz,
promieniowrażliwe- 2-4 godz

NAPRAWA

USZKODZEŃ

SUBLETALNYCH



POŁOWICZNY CZAS NAPRAWY -
określa czas w którym liczba
przerw DNA redukowana jest do
połowy



dla ssb - 2-10 min, naprawa
uszkodzonych zasad - 1 godzina,
naprawa wiązań krzyżowych DNA-
białko - 20min-2 godz)



dsb- składowa szybka - 3-10min,
wolna - 40min-4godz

USZKODZENIE

POTENCJALNIE

LETALNE



MOŻE ZOSTAĆ NAPRAWIONE LUB
ODDZIAŁYWAĆ Z INNYMI TWORZĄC
USZKODZENIA LETALNE



ZALEŻY OD WARUNKÓW, W JAKICH
ZNAJDUJE SIĘ KOMÓRKA PO
NAPROMIENIANIU; W WARUNKACH
UMOŻLIWIAJĄCYCH DŁUGI CZAS
NAPRAWY MOŻE ULEC
PRAWIDŁOWEJ REPERACJI

NAPRAWA

USZKODZEŃ

POTENCJALNIE

LETALNYCH



WYSTĘPUJE W KOMÓRKACH NIE
UCZESTNICZĄCYCH W ROZPLEMIE w
czasie zatrzymania komórek w fazie
G2 spowodowanego napromienianiem
lub w nie proliferujących komórkach
tkanek prawidłowych i
nowotworowych



NAPRAWA UPL PO DZIAŁANIU
PROMIENIOWANIA O WYSOKIM LPE
JEST ZNACZNIE ZREDUKOWANA LUB
NIE STWIERDZA SIĘ JEJ

NAPRAWA

USZKODZEŃ

POTENCJALNIE

LETALNYCH



Szybkość naprawy zależy od
wielkości dawki



minimalny czas wymagany do
uzyskania całkowitej naprawy
nie jest dokładnie określony
dla żadnej tkanki prawidłowej



T1/2 wynosi od 10 min do 5,5
godzin dla komórek
nowotworowych

ORGANIZACJA

TKANEK

PRAWIDŁOWYCH



KOMÓRKA MACIERZYSTA - zdolna do
zregenerowania wszystkich elementów
tkanki



KOMÓRKA KLONOGENNA - posiada
zdolność do tworzenia kolonii jednego
typu komórek

ODCZYNY

POPROMIENNE

OBJAWY KLINICZNE MOGĄ MIEĆ
CHARAKTER PRZEJŚCIOWY I NIE
MIEĆ WPŁYWU NA KOMFORT
PRZEŻYCIA CHOREGO, LUB TEŻ
POWODOWAĆ SPADEK CIĘŻARU
CIAŁA, POGORSZENIE OGÓLNEJ
SPRAWNOŚCI CHOREGO LUB TEŻ
TWORZYĆ CHARAKTERYSTYCZNE
ZESPOŁY CIĘŻKICH DOLEGLIWOŚCI

ODCZYNY

POPROMIENNE



CZAS UJAWNIENIA SIĘ USZKODZEŃ
POPROMIENNYCH W TKANKACH
PRAWIDŁOWYCH STANOWI
PODSTAWĘ PODZIAŁU TKANEK NA
WCZEŚNIE I PÓŹNO REAGUJĄCE NA
NAPROMIENIANIE



PÓŹNE ODCZYNY SĄ CZYNNIKIEM
SZCZEGÓLNIE OGRANICZAJĄCYM
DAWKĘ TERAPEUTYCZNĄ

TKANKI H,

WCZESNY

ODCZYN



KOMÓRKI MACIERZYSTE SĄ
BARDZIEJ PROMIENIOWRAŻLIWE
OD KOMÓREK
ZRÓŻNICOWANYCH I DLATEGO
PO DAWCE PROMIENIOWANIA
GINĄ PRZY PRÓBIE PODZIAŁU
CO PROWADZI DO SPADKU
ILOŚCI KOMÓREK W DWÓCH
DALSZYCH PRZEDZIAŁACH

TKANKI H,

WCZESNY

ODCZYN



KOMÓRKI ZRÓŻNICOWANE
KONTYNUUJĄ SWOJĄ FUNKCJĘ
DO MOMENTU ELIMINACJI Z
TKANKI



TEMPO W JAKIM ROZWIJA SIĘ
ODCZYN POPROMIENNY ZALEŻY
WYŁĄCZNIE OD FIZJOLOGICZNEJ
DŁUGOWIECZNOŚCI KOMÓREK
PRZEDZIAŁU TRZECIEGO

TKANKI H,

ODCZYN

WCZESNY



ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZEŃ SUBLETALNYCH
JEST MNIEJSZA NIŻ W
TKANKACH F



REDYSTRYBUCJA ODGRYWA
DUŻĄ ROLĘ POWODUJĄC
SAMOUCZULENIE KOMÓREK
NA PROMIENIOWANIE

(co jest

niekorzystne)

TKANKI F, PÓŹNY

ODCZYN



WIĘKSZY PRZEDZIAŁ
KOMÓREK MACIERZYSTYCH



PRZEDZIAŁ KOMÓREK
DOJRZAŁYCH CECHUJĄCYCH
SIĘ OGRANICZONĄ
MOŻLIWOŚCIĄ PODZIAŁU



WIĘKSZOŚĆ KOMÓREK
ZNAJDUJE SIĘ W FAZIE
SPOCZYNKOWEJ G0

TKANKI F, PÓŹNY

ODCZYN



KOMÓRKI TKANEK F
PRZYGOTOWUJĄCE SIĘ DO
MITOZY W WYNIKU DZIAŁANIA
PROMIENIOWANIA ZAWSZE
ULEGAJĄ USZKODZENIU



W WYNIKU REDYSTRYBUCJI
KOMÓRKI Z G0 PRZECHODZĄ
DO G1 - EFEKT LAWINOWY

TKANKI F, PÓŹNY

ODCZYN



DEPOPULACJA KOMÓREK I
SZYBKOŚĆ UTRATY ICH FUNKCJI
JEST ZALEŻNA OD WIELKOŚCI
DAWKI PROMIENIOWANIA



WYSTĘPUJE TYM WCZEŚNIEJ, IM
WYŻSZA JEST DAWKA
PROMIENIOWANIA



DUŻA ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZEŃ SUBLETALNYCH

KOMÓRKI

TARCZOWE



JEDNOSTKĄ ORGANIZACYJNĄ
KOMÓREK TARCZOWYCH JEST
PODJEDNOSTKA CZYNNOŚCIOWA



JEST TO NAJMNIEJSZA
POWIERZCHNIA LUB OBJĘTOŚĆ
TKANKI, KTÓREJ USZKODZENIE
MOŻE BYĆ NAPRAWIONE JEŚLI
PRZEŻYJE W NIEJ CO NAJMNIEJ
JEDNA KOMÓRKA TARCZOWA

TOLERANCJA

NARZĄDU



CZYLI ZDOLNOŚĆ DO NAPRAWY
USZKODZENIA POPROMIENNEGO I
PRZYWRÓCENIA PRAWIDŁOWEJ
FUNKCJI ZALEŻY OD LICZBY I
ZDOLNOŚCI PROLIFERACJI
KOMÓREK TARCZOWYCH W TKANCE
ORAZ ICH STRUKTURALNEJ
ORGANIZACJI W PODJEDNOSTKACH
CZYNNOŚCIOWYCH

PODJEDNOSTKI

CZYNNOŚCIOWE



ZDEFINIOWANE

np. nefron



NIEZDEFINIOWANE np. skóra,
śluzówka

PODJEDNOSTKI

CZYNNOŚCIOWE -

SPOSÓB ŁĄCZENIA



SZEREGOWY: funkcja jednej
podjednostki zależy od funkcji jednostki
poprzedniej -np. rdzeń kręgowy



RÓWNOLEGŁY: funkcja danej
podjednostki nie zależy od poprzedniej
podjednostki np. wątroba, nerki, płuca



MIESZANY: np. mózg, jelito

MODEL LINIOWO

KWADRATOWY

(LQ MODEL)



1959 ROK - READ PRZEDSTAWIŁ
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK NA
PODSTAWIE ZAHAMOWANIA
WZROSTU I ABERRACJI
CHROMOSOMOWYCH ZA
POMOCĄ DWÓCH
WSPÓŁCZYNNIKÓW - LINIOWEGO
ALFA ZALEŻNEGO OD DAWKI
PROMIENIOWANIA I
KWADRATOWEGO - BETA

MODEL LINIOWO

- KWADRATOWY



WSP. ALFA - OKREŚLA
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK
ZABITYCH W WYNIKU PRZEJŚCIA
JEDNEGO KWANTU PROM.



WSP. BETA - OKREŚLA
PRZEŻYWALNOŚĆ KOMÓREK
ZABITYCH W WYNIKU PRZEJŚCIA
WIELU KWANTÓW PROM.

MODEL LINIOWO

- KWADRATOWY



JEST POWSZECHNIE UŻYWANYM
MODELEM MATEMATYCZNYM SŁUŻĄCYM
DO OPISANIA BIOLOGICZNEGO EFEKTU
FRAKCJONOWANIA DAWKI CAŁKOWITEJ

MODEL LINIOWO

- KWADRATOWY



E = n(αd + βd

2

)



SF = e

-(d+dd)

MODEL LINIOWO

- KWADRATOWY



KOMÓRKI TARCZOWE REAGUJĄCE
PÓŹNO CHARAKTERYZUJE NISKI
STOSUNEK α/β, ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ
DLA TKANEK REAGUJĄCYCH WCZEŚNIE

WARTOŚCI

WSPÓŁCZYNNIK

A α/β



ŚLUZÓWKA JELITA CIENKIEGO -
13



ŚLUZÓWKA JELITA GRUBEGO -
7



NABŁONEK SKÓRY - 10



SZPIK KOSTNY - 9



NOWOTWORY LUDZKIE - 6 -25



NOWOTWORY
EKSPERYMENTALNE - 10-35

WARTOŚĆ

WSPÓŁCZYNNIK

A α/β



RDZEŃ KRĘGOWY - 1,6 -5



NERKA - 0,5 -5



PŁUCO - 2,5 - 4,5



WĄTROBA - 1,4 - 4,5



SKÓRA - 1,6 - 4,5



JELITO GRUBE - 6,4 - 6,9



KOŚCI - 1,8 - 2,5

DAWKA

TOLERANCJI



DLA WYBRANEGO NARZĄDU
LUB ZDROWEJ TKANKI
OKREŚLA NAJWYŻSZĄ DAWKĘ,
Z PODANIEM KTÓREJ WIĄŻE
SIĘ AKCEPTOWANE RYZYKO
POPROMIENNEGO
USZKODZENIA TEJ TKANKI.



TD5/5 - DO 5% USZKODZEŃ W
CIĄGU 5 LAT

DAWKI

TOLERANCJI

LIMFOCYTY

LIMFOPENIA

2-10

JĄDRA

BEZPŁODNOŚĆ

1-2

JAJNIK

BEZPŁODNOŚĆ

6-10

SZPIK KOSTNY APLAZJA SZPIKU 3-5
SOCZEWKA

KATARAKTA

6-12

NERKA

STWARDNIENIE

TĘTNICZEK

23-28

PŁUCO

PNEUMONITIS

20-30

DAWKI

TOLERANCJI

WĄTROBA

HEPATOPATIA

35-40

SERCE

ZAPALENIE

43-50

PRZEWÓD

POKARMOWY

MARTWICE

50-55

RDZEŃ

KRĘGOWY

MIELOPATIA

50-60

MÓZG

ENCEFALOPATIA 54-70

ŚLUZÓWKA

OWRZODZENIE

65-75

PĘCHERZ

OWRZODZENIE

65-75

SKALA

EORTC/RTOG



SKÓRA, TKANKA
PODSKÓRNA,BŁONA
ŚLUZOWA,ŚLINIANKI, RDZEŃ
KRĘGOWY, MÓZG, OKO,
KRTAŃ, PŁUCO, SERCE,
PRZEŁYK, JELITO CIENKIE I
GRUBE, WĄTROBA, NERKI,
PĘCHERZ MOCZOWY, KOŚCI,
STAWY

SKALA

EOTRC/RTOG



G0 - BRAK ODCZYNU



G1-4 - RÓŻNE NASILENIE
ODCZYNU



G5 - ŚMIERĆ BEZPOŚREDNIO
ZWIĄZANA Z PÓŹNYMI
POWIKŁANIAMI PO
NAPROMIENIANIU

SKALA

EORTC/RTOG -

WADY



BRAK PRECYZYJNYCH
KRYTERIÓW G1-G4



SKALA NIE UWZGLĘDNIA
CZYNNIKA OBJĘTOŚCI



PRZYJĘTA GRANICA POMIĘDZY
WCZESNYM A PÓŹNYM
ODCZYNEM POPROMIENNYM
NIE ZAWSZE JEST WŁAŚCIWA
(6 MIESIĘCY)

SKALA DISCHE’A



OPRACOWANY W 1988 ROKU



OCENA OSTRYCH ODCZYNÓW
POPROMIENNYCH PODCZAS
NAPROMIENIANIA TECHNIKĄ
CHART (12 DNI LECZENIA, 3
FRAKCJE DZIENNIE)



OCENIA OBJAWY SUBIEKTYWNE
JAK I OBIEKTYWNE

SKALA LENT

SOMA



S - SUBIEKTYWNA OCENA
CHOREGO



O - OBIEKTYWNA OCENA
CHOREGO



M - MANAGEMENT - TERAPIA



A - ANALYTIC - METODY
STOSOWANE DO OCENY
FUNKCJI TKANEK

SKALA LENT

SOMA



STOPIEŃ 1 - słabe objawy, nie

wymagają leczenia



STOPIEŃ 2 - objawy wymagają

leczenia zachowawczego



STOPIEŃ 3 - nasilone objawy mają

wpływ na codzienną aktywność

chorego



STOPIEŃ 4 - nieodwracalne
uszkodzenie funkcji tkanki
wymagające interwencji
chirurgicznej

JEDNOSTKI

NASILENIA I

CZASU - STU



O NASILENIU OSTREGO ODCZYNU
DECYDUJĄ TRZY ELEMENTY: CZAS
UJAWNIENIA I NARASTANIA
ODCZYNU OD POCZĄTKU
NAPROMIENIANIA DO
OSIĄGNIĘCIA MAX NASILENIA
ZMIAN POPROMIENNYCH (CM),
CZAS TRWANIA MAX. NASILENIA
ODCZYNU I TEMPO JEGO GOJENIA

JEDNOSTKI

NASILENIA I

CZASU -STU



SUMY WYZNACZONYCH PUNKTÓW
SKALI ODCZYNU SĄ DANYMI DO
WYZNACZENIA KRZYWEJ



CAŁKOWITA POWIERZCHNIĘ POLA
POD KRZYWĄ OKREŚLA CAŁKA



ZALETĄ STU JEST
ZRÓŻNICOWANIE ILOŚCIOWE
ODCZYNU I OKREŚLENIA CZASU
JEGO TRWANIA

BRACHYTERAPIA



Metoda radioterapii, w
której źródło
promieniowania
jonizującego wprowadza
się bezpośrednio do tkanki
nowotworowej lub w jej
okolice

BRACHYTERAPIA

1904 – Danlos –

Paryż

-



Leczenie raka szyjki
macicy

BRACHYTERAPIA



MDR 2-12Gy/h



HDR > 12 Gy/h



LDR < 2Gy/h

REMOTE

AFTERLOADING



Ochrona personelu przed
promieniowaniem



Ograniczenie możliwości
popełnienia błędu



Możliwość optymalizacji
rozkładu dawki



Poprawa komfortu leczenia –
zmniejszenie ryzyka powikłań

BRACHYTERAPIA



ZAPOTRZEBOWANIE:



6 -10 TYSIĘCY ROCZNIE



10-20% RADIOTERAPII

APARATY DO

BRACHYTERAPII



NUCLEOTRON



NORDION



SELECTRON



Co

60 -

Ǿ 4 - 5 mm – 5,26 lat



Cs

137 -

Ǿ 4 - 5 mm – 30 lat



Ir

192 -

Ǿ 0.6 - 1 mm – 73.8

dnia

NOWOTWORY

REGIONU GŁOWY

I SZYI



Boost po teleterapii



Po niedoszczętnym zabiegu
chirurgicznym



Leczenie wznów po wcześniej
zastosowanej radioterapii



Samodzielna brachyterapia T

1

-

T

2 –

jama ustna

NOWOTWORY

OUN



BT stereotaktyczna HDR



Glejaki wielopostaciowe



Wznowy gwiaździaków



J

125 –

badanie III fazy

RAK PŁUCA



Brachyterapia śródoskrzelowa:



radykalna,



pooperacyjna,



paliatywna.

RAK PRZEŁYKU



Paliatywna – poprawia jakość
życia,



Radykalna – duże powikłania

NOWOTWORY

DRÓG

ŻÓŁCIOWYCH



BT POOPERACYJNA



BT PALIATYWNA

RAK PIERSI



BRACHYTERAPIA
ŚRÓDTKANKOWA:



RADYKALNA:



Boost po teleterapii



Boost w trakcie teleterapii



Boost śródoperacyjny lub
okołooperacyjny

RAK PIERSI



BRACHYTERAPIA KONTAKTOWA



SAMODZIELNA BT PO BCT??

NOWOTWORY

SKÓRY



RAK



CZERNIAK

RAK GRUCZOŁU

KROKOWEGO



BT ŚRÓDTKANKOWA



BT SKOJARZONA Z
TELETERAPIA



BT SAMODZIELNA

RAK SZYJKI

MACICY



SKOJARZONA Z TELETERAPIĄ



SAMODZIELNA BT



POOPERACYJNA BT



PRZEDOPERACYJNA BT

RAK TRZONU

MACICY



SAMODZIELNA Z TELETERAPIA



POOPERACYJNA SAMODZIELNA
BT



POOPERACYJNA BT
SKOJARZONA Z TELETERAPIĄ



LECZENIE WZNÓW

RAK POCHWY



LECZENIE Z WYBORU



SKOJARZONE Z TELETERAPIĄ



SRÓDTKANKOWE

RAK CEWKI

MOCZOWEJ



APLIKACJE ŚRÓDTKANKOWE

RAK ODBYTU



BOOST PO SKOJARZONEJ
TELETERAPII Z
CHEMIOTERAPIĄ



ŚRÓDJAMOWO LUB
ŚRÓDTKANKOWO

ŚRÓDOPERACYJNA

I

OKOŁOOPERACYJN

A BT



MIĘSAKI TKANEK MIĘKKICH



RAK TRZUSTKI I BRODAWKI
VATERA



RAK JELITA GRUBEGO I
ODBYTNICY

BRACHYTERAPIA



ZMIAN
NIENOWOTWOROWYCH:



Keloidy



Zwężenia naczyń
krwionośnych

POSTĘPY W

RADIOTERAPII



PLANOWANIE W 3D Z UŻYCIEM
TK



RADIOTERAPIA KONFORMALNA



IMRT

NAPROMIENIANI

E



KOLIMATORY



FILTRY KLINOWE



KOMPENSATORY TKANKOWE



CZAS NAPROMIENIANIA A
WYDAJNOŚĆ APARATU

ROZKŁAD

IZODOZ



RYC 12,4

RADIOTERAPIA



LEKARZ RADIOTERAPEUTA



FIZYK PLANUJĄCY



FIZYK DOZYMETRYSTA



ELEKTRONIK



TECHNIK RADIOTERAPII



INSPEKTOR OCHRONY
RADIOLOGICZNEJ

RADIOTERAPIA



QA



KONTROLA DAWKI



KONTROLA BŁĘDU
GEOGRAFICZNEGO