Wzajemne stosunki

makroorganizmy -

drobnoustroje

PATOGENY

PATOGENY

SYMBIONT

SYMBIONT

Y

Y

STYMULATOR

STYMULATOR

Y

Y

INHIBITOR

INHIBITOR

Y

Y

NEUTRALNE

NEUTRALNE

?

?

Wybrane bakterie

chorobotwórcze

Cechy drobnoustrojów

chorobotwórczych

Toksyczność

Toksyczność

Zdolność

do

wytwarzania

toksyn

Zdolność

do

wytwarzania

toksyn

porażających komórki i tkanki organizmu

porażających komórki i tkanki organizmu

żywiciela (egzotoksyny i endotoksyny),

żywiciela (egzotoksyny i endotoksyny),

Zjadliwość (zdolność do wywołania śmierci

gospodarza) (wyraża się poprzez LD

50

lub

ID

50)

- zakaźność tj. zdolność do namnażania się
po wniknięciu do organizmu gospodarza,

- inwazyjność tj. zdolność do przenikana
przez bariery ochronne organizmu,

- chorobotwórczość tj. zdolność do
wywołania zmian chorobowych w miejscu
wtargnięcia do tkanek i narządów lub do
wywołania

objawów

chorobotwórczych

ogólnych,

Cechy organizmu gospodarza

Odporność przeciwzakaźna

Odporność przeciwzakaźna

Niewrażliwość ustroju wyższego na

Niewrażliwość ustroju wyższego na

działanie chorobotwórcze drobnoustrojów

działanie chorobotwórcze drobnoustrojów

i ich produktów

i ich produktów

Typy odporności;

Typy odporności;

•

nieswoista – dziedziczna

nieswoista – dziedziczna

•

swoista - nabyta

swoista - nabyta

Odporność przeciwzakaźna

Odporność przeciwzakaźna

nieswoista – dziedziczna

nieswoista – dziedziczna

A.

A.

CZYNNA

CZYNNA

1.

1.

Fagocytoza drobnoustrojów przez

Fagocytoza drobnoustrojów przez

wędrujące i osiadłe komórki układu

wędrujące i osiadłe komórki układu

siateczkowo-nabłonkowego,

siateczkowo-nabłonkowego,

2.

2.

Działanie przeciwbakteryjne

Działanie przeciwbakteryjne

przeciwgrzybowych składników krwi i

przeciwgrzybowych składników krwi i

płynów ustrojowych

płynów ustrojowych

B. BIERNA

B. BIERNA

1.

1.

Bariery ochronne ciała, skóra, błony

Bariery ochronne ciała, skóra, błony

śluzowe

śluzowe

2.

2.

Ciepłota ciała,

Ciepłota ciała,

3.

3.

Metabolizm ustroju gospodarza,

Metabolizm ustroju gospodarza,

4.

4.

Działanie antagonistyczne i za

Działanie antagonistyczne i za

pośrednictwem inhibitorów (lizozym w

pośrednictwem inhibitorów (lizozym w

łzach, inhibina w ślinie),

łzach, inhibina w ślinie),

Odporność przeciwzakaźna swoista

Odporność przeciwzakaźna swoista

– nabyta

– nabyta

(cecha swoista osobnicza)

(cecha swoista osobnicza)

A.

A.

CZYNNA

CZYNNA

1.

1.

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

wyniku kontaktu z drobnoustrojami

wyniku kontaktu z drobnoustrojami

chorobotwórczymi;

chorobotwórczymi;

-

naturalna (przechorowanie),

naturalna (przechorowanie),

-

sztuczna (po podaniu szczepionki

sztuczna (po podaniu szczepionki

indukujące pojawienie się przeciwciał),

indukujące pojawienie się przeciwciał),

B. BIERNA

B. BIERNA

1.

1.

Wprowadza się do organizmu gotowe

Wprowadza się do organizmu gotowe

przeciwciała;

przeciwciała;

-

naturalna (przeniesienie przez łożysko,

naturalna (przeniesienie przez łożysko,

pobrane wraz z siarą),

pobrane wraz z siarą),

-

sztuczna (po podaniu przeciwciał, z

sztuczna (po podaniu przeciwciał, z

reguły krótkotrwała),

reguły krótkotrwała),

Odporność przeciwzakaźna swoista

Odporność przeciwzakaźna swoista

– nabyta

– nabyta

(cecha swoista osobnicza)

(cecha swoista osobnicza)

C. ŚRÓDZAKŹNA

C. ŚRÓDZAKŹNA

1.

1.

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

Organizm sam wytworzył przeciwciała w

trakcie trwania choroby w stosunku do

trakcie trwania choroby w stosunku do

innych szczepów;

innych szczepów;

-

naturalna (w trakcie trwania choroby

naturalna (w trakcie trwania choroby

zakaźnej),

zakaźnej),

-

sztuczna (po podaniu szczepionki np.

sztuczna (po podaniu szczepionki np.

BCG przeciwko gruźlicy zawierającej

BCG przeciwko gruźlicy zawierającej

Mycobacterium bovis

Mycobacterium bovis

),

),

Klasyfikacja

Enterobacteriaceae

> 20 rodzajów i > 100

gatunków

Podstawowe cechy

diagnostyczne

Szybka

fermentacja

laktozy

Wolna

fermentacj

a laktozy

Brak fermentacji laktozy

Escherichia coli
-ruchliwe,
nieśluzowe
Enterobacter
aerogenes
- ruchliwe,
śluzowe
Klebsiella
pneumonie
- nieruchliwe, b.
śluzowe

Edwardsiell
a
Serratia
Citrobacter
Arizona
Providencia
Erwinia

Shigella
- nieruchliwe, nie wytwarza
gazu,
Salmonella
- ruchliwe, wytwarza gaz
Proteus
-„pełzające” na agarze,
hydrolizują mocznik
-

Yersinia

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Endotoksyny

Złożone polisacharydy pochodzące ze

Złożone polisacharydy pochodzące ze

ścian komórkowych, często uwalniane

ścian komórkowych, często uwalniane

w czasie autolizy

w czasie autolizy

Ciepłostałe o masie od 100 000 do

Ciepłostałe o masie od 100 000 do

900 000

900 000

Budowa Nazwa zwyczajowa

Oligosacharyd (man – rha –

gal) zewnętrzna warstwa

ściany komórkowej

Polisacharyd O-swoisty

antygen, indukuje swoistą

odporność

N-acetglukozoamina – glu –

gal – heptoza

Powszechny polisacharyd

rdzenia ściany komórkowej,

Naprzemiennie grupa

heptozow i fosforanowe

połączone przez kwas 2-keto-

3-deoksyoktonowym (KDO) z

lipidem

Lipidy i KDO odpowiedzialne

za toksyczność pierwotną

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Endotoksyny

Skutki oddziaływania endotoksyn;

Skutki oddziaływania endotoksyn;

-

Gorączka (uwolniona interleukina-1

Gorączka (uwolniona interleukina-1

zmienia układ termoregulacji),

zmienia układ termoregulacji),

-

Leukopenia w wyniku obecności bakterii

Leukopenia w wyniku obecności bakterii

G – we krwi następuje rozpad białych

G – we krwi następuje rozpad białych

ciałek,

ciałek,

-

Hipotensja tj. na przemian gwałtowne

Hipotensja tj. na przemian gwałtowne

skurcze/rozkurcze tętniczek i żyłek

skurcze/rozkurcze tętniczek i żyłek

(dreszcze),

(dreszcze),

-

Upośledzona perfuzja i kwasica tj. z

Upośledzona perfuzja i kwasica tj. z

powodu hipotensji upośledzone ukrwienie

powodu hipotensji upośledzone ukrwienie

narządów (nerek, wątroby),

narządów (nerek, wątroby),

nagromadzenie się kwasów w tkankach i

nagromadzenie się kwasów w tkankach i

narządach,

narządach,

Toksyny

Enterobacteriaceae

Endotoksyny

Endotoksyny

Skutki oddziaływania endotoksyn;

Skutki oddziaływania endotoksyn;

-

Rozsiane krzępniecia

Rozsiane krzępniecia

wewnątrznaczyniowe – endotoksyny

wewnątrznaczyniowe – endotoksyny

uruchamiaja kaskadę krzepniecia

uruchamiaja kaskadę krzepniecia

pojawia się fibryna, zmniejsza się

pojawia się fibryna, zmniejsza się

liczba krwinek płytkowych, płytki

liczba krwinek płytkowych, płytki

przyklejają się do nabłonka blokując

przyklejają się do nabłonka blokując

małe naczynia,

małe naczynia,

-

Zgon – zaburzenia czynności

Zgon – zaburzenia czynności

narządów, wewnętrzne krwawienia,

narządów, wewnętrzne krwawienia,

Inne skutki;

Inne skutki;

- poronienia, przedwczesne porody

- poronienia, przedwczesne porody

Toksyny

Enterobacteriaceae

Egzotoksyny

Egzotoksyny

Skutki oddziaływania egzotoksyn;

Skutki oddziaływania egzotoksyn;

-

produkcja kontrolowana przez

produkcja kontrolowana przez

plazmidy

plazmidy
-

ciepłowrażliwe toksyny wywołujące

ciepłowrażliwe toksyny wywołujące

zaburzenia w w jelicie cienkim

zaburzenia w w jelicie cienkim

(stymulują wydzielanie wody i jonów

(stymulują wydzielanie wody i jonów

Cl

Cl

-

-

do jelita i hamują pobieranie Na

do jelita i hamują pobieranie Na

+

+

,

,

-

efekt biegunki,

efekt biegunki,

Enterobacteriaceae

Drogi i przyczyny rozprzestrzeniania

się epidemii

•

zanieczyszczenia wody odchodami i

zanieczyszczenia wody odchodami i

błędy w oczyszczeniu ścieków,

błędy w oczyszczeniu ścieków,

•

centralizacja obrotu i masowa

centralizacja obrotu i masowa

produkcja żywności,

produkcja żywności,

(Rocznie w USA ~25 000 zakażeń ~500

(Rocznie w USA ~25 000 zakażeń ~500

śmiertelnych)

śmiertelnych)

Enterobacteriaceae

Drogi i przyczyny rozprzestrzeniania

się epidemii



Epidemia wywołana skażonymi malinami z

Gwatemali (1996), owoce myto i
przechowywano w lodzie z zanieczyszczonej
wody (~ 12 000),



Epidemia wywołana skażonymi siewkami

rzodkiewek w Japonii skażona woda do
podlewania (~ 14 000),



Epidemia wywołana skażonymi sokiem

jabłkowym „Odwala” w USA (do produkcji
wykorzystano spady jabłek)  odchody jeleni

(~ 7 000),



Epidemia wywołana skażonymi

niedosmażonymi hamburgerami w USA (~ 2
800),

Enterobacteriaceae

- izolacja pacjentów,

- zapewnienie czystej wody

pitnej,

- efektywne oczyszczanie

ścieków,

- dezynfekcja pomieszczeń,

- zwalczanie owadów i gryzoni,

- usuwanie śmieci i odchodów

zwierząt domowych !!!,

- pasteryzacja mleka i jego

przetworów,

Środki zapobiegawcze

- badania okresowe

personelu !!!,

Enterobacteriaceae

Szczególnie niebezpieczne szczepy

Szczególnie niebezpieczne szczepy

patogeniczne

patogeniczne

E. coli

E. coli

wytwarzające dodatkowe

wytwarzające dodatkowe

specyficzne toksyny

specyficzne toksyny

•

typ ETEC,

typ ETEC,

•

typ EPEC,

typ EPEC,

•

typ EHEC 0157:H17

typ EHEC 0157:H17

Szczepy patogeniczne

Szczepy patogeniczne

E. coli

E. coli

ETEC

ETEC

Uwalniają toksyną ciepłowrażliwą

[LT]

składającą się z dwóch elementów A - B

oraz jednoelementową toksynę ciepłostała

[SL]

Toksyna ciepłowrażliwą

[LT]

prawdopodobnie pochodzi od Vibrio

cholerae

Wywołują biegunki

Szczepy patogeniczne

Szczepy patogeniczne

E. coli

E. coli

ETEC

ETEC

TOKSYNA

[LT]

Część [B] (5 jednostek białkowych) tworzy w

błonie komórek jelitowych strukturę

poropodobną umożliwiającą przejście do

komórki części o aktywności enzymatycznej [A]

Część [A] wiąże się z enzymem cyklazą

adenylanową powodując nadprodukcje

cyklicznego AMP

Wzrost cAMP  deregulacja pomp 

wypływ

wody

TOKSYN

[SL]

Część białkowa wiąże się z enzymem cyklazą

guanazyno-1-fosforanu powodując

nadprodukcje cGMP

Wzrost cGMP  blokada pomp



zablokowanie wypływu jonów

Szczepy patogeniczne

Szczepy patogeniczne

E. coli

E. coli

EPEC

EPEC

Przyczepiają się do komórek jelita

powodując ich uszkodzenie  nekrozy

Wywołują biegunki z powodu złej absorpcji

wody

Uwalniają toksyną jednoelementową

toksynę typu

[LT]

bezpośrednio do

komórek poprzez wytworzony kanał

bezpośrednio łączący cytoplazmę bakterii z

cytoplazmą komórki nabłonka

Toksyna jest nie wrażliwa na przeciwciała

Szczepy patogeniczne

Szczepy patogeniczne

E. coli

E. coli

EHEC 0157:H17

EHEC 0157:H17

Wytwarza toksynę typu

[SHIGA]

Wywołują krwawe biegunki (bardziej

zabójcze)

Toksyna kodowana jest w bakteriofagu

łagodnym infekującym typ coli EPEC

Toksyna pochodzi od patogenicznych

bakterii Shigella

Szczepy patogeniczne

Szczepy patogeniczne

E. coli

E. coli

EHEC 0157:H17

EHEC 0157:H17

TOKSYNA

[SHIGA]

Krąży w krwioobiegu w okolicy jelit i odkłada

się w jelicie

Powoduje uszkodzenia komórki śródbłonkowe

naczyń krwionośnych

 uszkadza naczynia w nerkach

 leczenie antybiotykami powoduję wywołuje

cykl lityczny faga zwiększając ilość kopii i
toksycznego białka

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

Escherichia coli

A. Zakażenia dróg moczowych (90%

infekcji u kobiet) Objawy: częste
oddawanie moczu, krwiomocz, bóle
z boku,

- wywoływana przez szczepy typu

UPEC (uropatogenne) pochodzące z
okrężnicy,

- kolonizacja

układu

moczowego

następuję

wyniku

wiązania

się

fimbri typu 1 (FimH) z receptorami
komórek nabłonkowych,

- uwalniane

LPS

wywołują

stan

zapalny

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

Escherichia coli

B. Biegunka podróżnych u ludzi i

kolibakteriozy u zwierząt

(szczepy

typu ETEC, EPEC, EHEC i zwykłe)

- Najgroźniejsza u niemowlaków przy

braku

odporności

nabytej

występuje. Biegunka kał wodnisty
koloru żółtego, może prowadzić do
zapalenia żołądka i jelit oraz
posocznicy.

- U ludzi dorosłych tzw. choroba

brudnych rąk

- Leczenie uzupełnianie płynów !!!

Choroby wywoływane przez

Escherichia coli

Escherichia coli

-

kolibakterioza cieląt przy braku

odporności nabytej wraz z siarą
występuje pomiędzy 1 – 5 dniem.
Objawy

biegunka.

Kał

szary,

szarobiały lub biały. Cielęta stają się
apatyczne, przestają przyjmować
pokarm.

- kolibakterioza prosiąt występuje

pomiędzy 1 – 5 dniem. Objawy
biegunka.

Kał

koloru

żółtego.

Prowadzi do zapalenia żołądka i jelit
oraz posocznicy. Śmiertelność do
50%.

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

Przedostają się przez jamę ustana

Przedostają się przez jamę ustana

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

lub wodą

lub wodą

Dawka wywołująca chorobę 10

Dawka wywołująca chorobę 10

3

3

Epidemia 1969 r. - krewetki

Gwatemalia 110 000 / 8 000 zgonów

Epidemia 2003 r. - przetwory mleczne

Rosja 20 000 / 120 zgonów

Owady (muchy) mogą być

Owady (muchy) mogą być

roznosicielami

roznosicielami

Shigella dysenteriae, S.

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

flexneri

Czerwonka

Bakterie docierają do jelita cienkiego 

jelito grube  osadzają się na nabłonku 

martwica  owrzodzenia i krwawienia

błony śluzowej

Toksyna

[SHIGA]

Krąży w krwioobiegu w okolicy jelit i

odkłada się w jelicie. Powoduje uszkodzenia

komórki śródbłonkowe naczyń

krwionośnych

 uszkadza naczynia w nerkach

Shigella dysenteriae, S.

Shigella dysenteriae, S.

flexneri

flexneri

Po 1 – 2 dniach pojawia się ból

Po 1 – 2 dniach pojawia się ból

brzucha, gorączka i wodnista

brzucha, gorączka i wodnista

biegunka. Liczba wypróżnień

biegunka. Liczba wypróżnień

narasta po kilku dniach stolce

narasta po kilku dniach stolce

krwawe

krwawe

Leczenie antybiotykami !!!

Leczenie antybiotykami !!!

Ponieważ ozdrowieńcy mogą być

Ponieważ ozdrowieńcy mogą być

długo nosicielami.

długo nosicielami.

Salomonella spp.

Salomonella spp.

Przedostają się przez jamę ustana

Przedostają się przez jamę ustana

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

wraz z zanieczyszczonym pokarmem

lub wodą

lub wodą

Dawka wywołująca chorobę 10

Dawka wywołująca chorobę 10

5

5

– 10

– 10

8

8

(10

(10

3

3

)

)

Źródła zatruć

Źródła zatruć

Zanieczyszczona żywność odchodami

Zanieczyszczona żywność odchodami

gryzoni, psów, kotów, przepiórek,

gryzoni, psów, kotów, przepiórek,

kaczek !!!, kur, żółwi,

kaczek !!!, kur, żółwi,

Brak odporności po przechorowaniu

Brak odporności po przechorowaniu

Salomonella spp.

Salomonella spp.

„

„

Zatrucia pokarmowe” (Dur brzuszny)

Zatrucia pokarmowe” (Dur brzuszny)

S. typhimurium i S. cholerae-suis

Spożyte bakterie docierają do jelita

Spożyte bakterie docierają do jelita

cienkiego

cienkiego





naczynia chłonne

naczynia chłonne





rzadko przenika do krwi

rzadko przenika do krwi

Pierwsze objawy po 8 - 48 godz.

Pierwsze objawy po 8 - 48 godz.

Enterotoksyny wywołują gorączkę,

Enterotoksyny wywołują gorączkę,

wymioty, biegunki

wymioty, biegunki

Komórki w okrężnicy przechodzą w

Komórki w okrężnicy przechodzą w

formy spoczynkowe i są wydalane

formy spoczynkowe i są wydalane

wraz z kałem

wraz z kałem

Salomonella spp.

Salomonella spp.

Po 10 – 14 dniach pojawia się

Po 10 – 14 dniach pojawia się

gorączka, osłabienie, ból głowy,

gorączka, osłabienie, ból głowy,

zaparcia, wolnoskurcz, bóle mięśni.

zaparcia, wolnoskurcz, bóle mięśni.

Gorączka rośnie, powiększa się

Gorączka rośnie, powiększa się

wątroba i śledziona. Czasami

wątroba i śledziona. Czasami

czerwona wysypka.

czerwona wysypka.

Może dojść do perforacji jelita

Może dojść do perforacji jelita





zapalenie otrzewnej

zapalenie otrzewnej





Śmiertelność

Śmiertelność

< 1%.

< 1%.

Leczenie antybiotykami

Leczenie antybiotykami

„

„

Gorączka jelitowa” (gorączki durowe)

Gorączka jelitowa” (gorączki durowe)

S. typhi

Spożyte bakterie docierają do jelita

Spożyte bakterie docierają do jelita

cienkiego

cienkiego





naczynia chłonne

naczynia chłonne





układ limfatyczny (

układ limfatyczny (

namnaża się

namnaża się

)

)





krew

krew





tkanki

tkanki

Yersinia pestis

DŻUMA

Pochodzi z Azji lub centralnej Afryki

http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/plague/world98.htm

Yersinia pestis

1. Epidemia prehistoryczna ~ 1 200 r

p.n.e. - starotestamentowa plaga,

która zniszczyła filistynian i trwała w

rejonie Morza Śródziemnego około 200

lat

2. Wielka epidemia 558 - 590 n.e. ~ 1 mln

(upadek cesarstwa rzymskiego)

Yersinia pestis

3. Wielka epidemia w

Chinach (1330 -
34) zmarło w
niektórych
prowincjach (2/3
ludności)





szlakiem

szlakiem

jedwabnym

jedwabnym
Europie 1348 -
1352 (59) zmarło
~25 milionów
ludzi (1/3
ludności)

Yersinia pestis

4. 1665 r. - Londyn > 70 000 ofiar
5. 1770 - 1774 - Austria i Bałkany > 50

000 ofiar

5. Współczesna od 1894 r. - Hong Kong &

Bombaj

Rocznie 1 000 - 3 000 przypadków (14%

śmiertelność)

Yersinia pestis

Yersinia pestis

Żywiciele

Ludzie, szczury, wiewiórki ziemne i

świstak him.?

Nosiciele - koty domowe, antylopy, myszy

Wektorem jest

Xenopsylla

cheopis !!!

Objawy

Dymieniczna

(śmiertelność 40 - 60%)

Objawy 2 - 4 dni po

zakażeniu. Wysoka

gorączka nabrzmiałe

wężły chłonne,

krwotoki podskórne

idcs0100.lib.iup.edu/ WestCivI/the8.htm

www.imcworldwide.org/ cbr/L1C-m2.html

Objawy

•

Płucna (śmiertelność 100% leczona

~100%)

http://aci.mta.ca/Courses/Biology/Images/bacterial%20folder/Plague.html

Objawy

Ogóloustrojowa

Sepsa

(śmiertelność

100% leczona

~100%)

www.niaid.nih.gov/dir/ labs/lhbp/hinnebusch.htm

Cykl rozwojowy

www.pon.nic.in/fil-free/ vcrc/plague.html

Diagnostyka

•

“Diagnostyka w oparciu
o objawy kliniczne”

•

Barwienie

•

Hodowle

http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/plague/p4.htm

www.einsamer-schuetze.com/natur/krankheit/pest/bedrohung.html

Yersinia pestis

ZWALCZANIE

- regulacja liczebności gryzoni i owadów,

- deratyzacja statków,

ZWALCZANIE

- antybiotykowa intensywna kuracja

- brak skutecznych szczepionek

Mycobacterium

tuberculosis

W latach 1950 / 1960 praktycznie

wyeliminowana

Dzisiaj ~30% ludzi jest zainfekowana

szczepy lekooporne na streptomecynę !!!

1 osoba infekuje  20 nowych

Szczep W

odporny na antybiotyki wywołał epidemię

w Nowym Jorku (1990 - 1993)

367 osób zakażonych  83% zmarło w

ciągu 1 - 4 miesięcy od infekcji

Mycobacterium

tuberculosis

Infekcja kropelkowa

W płucach pochłonięta jest przez makrofagi

Rozmnaża się w makrofagach i następnie

zabija je !!!

Powstają gruzełki  ziarniniaki (gruzelki

zwapniałe)

Mycobacterium

tuberculosis

Postać objawowa występuje u osób u

których nie dochodzi zwapnienia

M. tuberculosis

M. tuberculosis

wnika do krwiobiegu 

infekcja innych tkanek  śmiertelność

50%

TEST NA GRUŹLICĘ

- próba tuberkulinowa (szczepienie BCG

daje też pozytywną reakcję),

- barwienie kwasooporne

- metoda hodowlana (niestety

kilkutygodniowa),

Mycobacterium

tuberculosis

ZWALCZANIE

Izoniazyd, etambutol, rifampina i

pirazynamid

Leczenie musi być skojarzone co najmniej

trzema antybiotykami przez okres ~6 - 8

miesięcy

Wywołuje skutki uboczne

Niestaranne terapia

 mutacje !!!