PHYSIOPATHOLOGIE DE

LA SPASTICITE

LORIN M.
DORE M.

Septembre

2006

1. Définition

• Spasticité clinique = 1 des symptômes du syndrome pyramidal

caractérisé par une exagération du réflexe d’étirement secondaire

à une hyper-excitabilité des réflexes spinaux.

(exemple avec extension

passive du biceps brachial)

Elle est habituellement associée à une libération des réflexes de

flexion. Elle est la conséquence d'une lésion du faisceau pyramidal

quel qu'en soit le siège (moelle épinière, cortex ou tronc cérébral)

et la nature (tumeur, traumatisme, sclérose en plaques, etc.).

• Signe variable selon:

- la pathologie (SEP, paraplégies,…)
- le segment de membre touché
- Le contexte (émotion, anxiété,…)

• Quelle que soit la pathologie, c’est le siège anatomique de la

lésion qui détermine le type de dérèglement.

2. Réflexe d’étirement

Définition: augmentation du niveau de

contraction du muscle en réponse à son

propre étirement.

– Force développée par l’étirement du muscle

» Composante passive: élasticité musculaire
» Composante active: réflexe d’étirement

– Le réflexe d’étirement a 2 composantes

» Initiale PHASIQUE : puissante, de courte durée,

liée à la vitesse d’allongement

» Secondaire TONIQUE : moins puissante mais se

maintient tout au long de l’allongement

3. Expérimentation

•

L’hyper-excitation réflexe à l’origine de la

spasticité = conséquence de l’interruption des

voies descendantes contrôlant le niveau

d’excitabilité des motoneurones.

•

Par lésions des différentes structures du système

nerveux on observe les réactions suivantes:

1. Lésions sélectives

a) Faisceau pyramidal

: tonus musculaire normal, pas

d’effet sur la spasticité.

b) Corticale

: les aires 4 et 6 participent à la formation du fx

pyramidal au niveau de la pyramide bulbaire et également

à celle de la réticulée.

Une lésion des aires 4 et 6 en bilatérale entraîne une

spasticité important contrairement à une lésion isolée

de l’aire 4 (même résultat que lésion du fx pyramidal)

c) Capsule interne: génératrice de spasticité (surtout

bras postérieur)

d) Réticulo-spinale latérale

Aire 6

Noyau giganto
cellulaire

Réticulo
spinale latérale

PPSI

de la spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

Réticulo
spinale
médiale

e) Réticulo spinale

médiale

Aire 6

Noyau réticularis
pontis oralis et
caudalis

PPSE

Spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

f) Noyau Vestibulaire : sa lésion entraîne une

potentialisation de l’effet anti-spastique d’une lésion
du système réticulo spinal médial

Réticulo
spinale
médiale

Aire 6

Noyau réticularis
pontis oralis et
caudalis

PPSE

Spasticité

Stimulati
on

Lésio
n

Spasticité

Lésion

Noyau
vestibulaire

•

Lésions globales

Présentent une hypertonie plutôt rigide que spastique. A
ce titre, il ne s’agit pas d’un bon modèle de spasticité.

De plus, compte tenu du manque d’information sur la
décerébration humaine ou la section spinale du nouveau
né in vivo, les informations présentées ne nous ont pas
parues d’une pertinence majeure.

3. Bilan

 Le faisceau pyramidal n’intervient pas dans le

contrôle de l’excitabilité des réflexes spinaux.

 L’aire 6 (noyau giganto cellulaire) joue un rôle

incontournable dans la genèse de la spasticité.

 La réticulée a un rôle de contrôle des réflexes

spinaux :



Latérale inhibitrice



Médiale excitatrice

4. Physiopathologie

• Elle n'est pas clairement élucidée. Trois mécanismes peuvent

l'expliquer : des modifications des propriétés mécaniques des
muscles, la réorganisation synaptique segmentaire ou enfin la
libération des voies spinales segmentaires qui est l'explication la
plus courante.

• L'exagération du réflexe myotatique peut avoir trois explications :

– l'hyperactivité des motoneurones gamma rend le fuseau

neuromusculaire hypersensible à ses stimuli spécifiques (l'étirement
et les vibrations) ;

– l'hyperexcitabilité du motoneurone alpha : le motoneurone peut être

devenu plus excitable car il a perdu tout ou partie de ses connections
supra-segmentaires, ou le motoneurone peut recevoir un plus grand
nombre d'influences facilitatrices ou moins d'influences inhibitrices ;

– la modification de l'inhibition présynaptique exercée sur les fibres Ia.

5. Aspects cliniques

• L'apparition d'une manifestation spastique peut être le premier

symptôme d'une affection neurologique. Lorsque la lésion des voies

descendantes apparaît progressivement (tumeur, compression

médullaire, SEP, leucodystrophie), le tonus musculaire augmente

progressivement. La spasticité peut se manifester par une

augmentation du tonus musculaire lors de l'étirement passif. Des

spasmes, en flexion ou en extension des membres, peuvent s'y

associer. La spasticité prédomine habituellement sur les muscles

fléchisseurs des membres supérieurs et sur les muscles extenseurs

des membres inférieurs. Elle se renforce lors de la station debout.

• La gêne fonctionnelle secondaire à la spasticité peut passer d'une

simple limitation de la vitesse et/ou de l'amplitude du mouvement

au déclenchement de mouvements involontaires de flexion ou

d'extension (contractures en extension chez les paraplégiques

incomplets à la marche ou empêchant la station assise au fauteuil).

6. Spasticité et

mouvement volontaire

• Au cours du mouvement volontaire, tout ce passe comme si

l’hyperexcitabilité observée chez les spastiques était supprimée.

• Cas de la marche : le deuxième roulement de la phase d’appuis est

dû à un réflexe d’étirement qui est modulé par des réflexes

d’inhibition pré-synaptique Ia. Chez le sujet spastique, le contrôle

insuffisant de ce réflexe peut venir altérer la marche par une

contraction inappropriée du soléaire génératrice d’un équin du pied

• Au cours du syndrome pyramidal, on peut observer deux signes

rapportables à la spasticité :

 Syncinésies : mouvement inappropriée d’autres segments de

membres qui accompagnent un mouvement le plus souvent de

façon synergique. (ex: flexion du coude à la marche)

 Co-contractions : contraction simultanée d’agonistes et

d’antagonistes au cours d’un mouvement volontaire.

7. Modification des

propriétés visco-

élastiques

L’augmentation de la raideur des

muscles spastiques est probablement le
fait de leur non utilisation (paralysie ou
immobilité

prolongée).

Des

modifications histo-chimiques sont ainsi
observées précocement.

8. Évaluation électro-

physiologique

•

L’étude des perturbations de la motricité au cours
de la spasticité repose sur l’étude des régulations
de la voie réflexe mono-synaptique Ia au moyen du
réflexe H.

•

L’hyper-excitabilité du réflexe myotatique chez les
patients spastiques se caractérisent par
l’augmentation du rapport H max / M max, c’est à
dire

• Exagération du réflexe H à la contraction volontaire: les

motoneurones α peuvent être hyper-excité par une
augmentation du gain ou une diminution du seuil d’excitabilité

• Absence d’inhibition associé au relâchement

Conclusion

•

La spasticité est un des symptômes du syndrome

pyramidal

•

Elle peut être associée à certains signes au cours du

syndrome pyramidal tels que les syncinésies ou les

co-contractions.

•

Elle est caractérisé par une exagération du réflexe

d’étirement secondaire à une hyper excitabilité des

réflexes spinaux

•

Le déreglement observé est fonction du siège

anatomique de la lésion

•

Au cours du mouvement volontaire, l’hyper

excitabilité observée chez les sujets spastiques

semble supprimée.

FIN

BIG APPLAUSE …