Regulacja ciśnienia
krwi

SERCE

Pojemność minutowa
serca

HR

S
V

akt. przywsp. 
katecholaminy 

kurczliwość

obciążenie
wstępne

obciążenie
następcze

akt. przywsp. 
akt. wsp. 
katecholaminy 

objętość krwi 
aldosteron 
ADH 
ANP 

opór
obwodowy 

Regulacja ciśnienia
krwi

NACZYNIA

Opór obwodowy

czynniki
humoralne

czynniki
nerwowe

czynniki
miejscowe

lepkość krwi

RAA 
katecholaminy 

akt. α

1



akt. β

2



H

+



CO

2



adenozyna 
NO 
endotelina 
tlen 

hematokryt 

Przyczyny
nadciśnienia

pierwotne

wtórne

 nerkopochodne

 endokrynne

 sercowo-naczyniowe

 neurologiczne

90-95%
przypadkó
w

Patogeneza nadciśnienia
pierwotnego

mechanizm
nerkowy



wydzielania

hormonów
naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)



wydzielania

hormonów
naczyniorozkurczający
ch
(NO, bradykinina,
h. natriuretyczne)

lokalne upośledzenie
ukrwienia nerek

pobudzenie rec.


1

-

adrenergicznych

 wydzielania
reniny

uszkodzenie
kanałów
jonowych
warunkujących
wydalanie
sodu

Patogeneza nadciśnienia
pierwotnego

mechanizm
naczyniowy



wydzielania hormonów

naczyniokurczących
(Ang II, ET, NPY)



wydzielania hormonów

naczyniorozkurczających



wytwarzania

katecholamin



wrażliwości

na

katecholaminy

przebudowa
i usztywnienie
ściany
naczynia
ze zwężeniem
jego światła

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

mechanizm
nerwowy



napięcia układu

współczulnego



PM



oporu obwodowego



wydzielania reniny



aktywności RAA

Patogeneza nadciśnienia pierwotnego

czynniki
genetyczne

czynniki
środowiskowe

■ wrodzona podwyższona
ekspresja receptora dla
mineralokortykoidów
w cewkach nerkowych

■ wrodzony wzrost aktywności
śródbłonkowej konwertazy
angiotensyny (ACE)

■ rodzinna nadmierna
aktywność
hydroksylazy
kortykosteroidów

nadmiar kortyzolu w tkankach

predyspozycja do rozwoju
zespołu metabolicznego

■ wrodzone defekty
wydalania Na

+

przez

nerki

nadmierne spożycie soli

zmiany strukturalne
w naczyniach krwionośnych

uszkodzenie
śródbłonka

pogrubienie
błony wewnętrznej

przerost
mięśniówki

włóknienie
ścian

 oporu obwodowego

nadciśnienie tętnicze

nadciśnienie tętnicze

ZMIANY
NACZYNIOWE

 oporu obwodowego

 obciążenia następczego

koncentryczny przerost lewej komor

y

 zapotrzebowania

tlenowego

utrudniony rozkurcz
lewej komory

utrudnione napełnianie
lewej komory

 kurczliwości

dysfunkcja rozkurczowa

rozwój choroby
niedokrwiennej serca

dysfunkcja skurczowa

nadciśnienie tętnicze

Przerost lewej komory ze zwężeniem światła komory
w nadciśnieniu tętniczym

nacieki hialinowe
w ścianie naczyń

przerost
mięśniówki

martwica
włóknikowata

stwardnienie tętniczek nerkowych

niedokrwienie
ogniskowe nerek

 aktywności
układu RAA

NEFROPATIA
NADCIŚNIENIOWA

nadciśnienie tętnicze

hiperperfuzja, hiperfiltracja
pozostałych czynnych nefronów

nadciśnienie tętnicze

destrukcja nefronów

niewydolność nerek

upośledzenie zdolności regulacji wolemii

Sklerotyzacja (stwardnienie) nerki jako powikłanie
nadciśnienia tętniczego

I okres

RETINOPATIA
NADCIŚNIENIOWA

nieprawidłowy stosunek średnicy tętnic do średnicy żył

nieznaczne zwężenie tętnic

II okres

RETINOPATIA
NADCIŚNIENIOWA

objawy ucisku żył w miejscu ich skrzyżowania z tętnicami
(objaw Gunna)

znaczne stwardnienie tętnic

III okres

RETINOPATIA
NADCIŚNIENIOWA

ogniska niedokrwienia

krwotoki do siatkówki

wysięk

obrzęk

IV okres

RETINOPATIA
NADCIŚNIENIOWA

obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci
kliniczne

Przełom nadciśnieniowy:

wzrost RR powyżej 230/130 mm Hg z
zagrożeniem ciężkimi
powikłaniami narządowymi.

Główne powikłania to:

 przeciążenie lewej komory z zagrożeniem
obrzękiem płuc

 przeciążenie serca z napadem dławicy

piersiowej

 encefalopatia nadciśnieniowa z zagrożeniem
udarem
mózgu

przerwanie autoregulacji mózgowej z bierną
hyperperfuzją


 obrzęk mózgu i tarczy nerwu wzrokowego,

 silne bóle głowy,

 nudności, zaburzenia widzenia,

 objawy neurologiczne i napady drgawkowe

Przełom nadciśnieniowy - powikłania

Nadciśnienie tętnicze, szczególne postaci
kliniczne

Nadciśnienie złośliwe

przy podwyższonym ciśnieniu tętniczym,
szczególnie rozkurczowym (120-140 mm Hg)
szybko narastają zmiany narządowe, głównie w:

 dnie oka

 nerkach z szybkim rozwojem nerki marskiej
i stwardnienia nerek z niewydolnością
wydalniczą nerek

Miażdżyca to choroba tętnic polegająca na odkładaniu się w
błonie wewnętrznej tętnic:

■ substancji lipidowych,
■ włókien kolagenowych i soli wapnia,

które tworzą blaszki miażdżycowe.

Dzienna dawka cholesterolu nie powinna przekraczać 300 mg.

Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna
spowodowana zmianami

zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i
środkowej

tętnic średniego i dużego kalibru

Stężenie

prawidłowe

Ryzyko

umiarkowan
e

Ryzyko

duże

Cholesterol
całkowity

poniżej
200 mg/dl

200-240 mg/dl

powyżej
240 mg/dl

Cholesterol

LDL

poniżej
100 mg/dl

130-160 mg/dl

powyżej
160 mg/dl

Cholesterol

HDL

powyżej
60 mg/dl

35-45 mg/dl

poniżej
35 mg/dl

Triglicerydy

poniżej
150 mg/dl

200-400 mg/dl

powyżej
400 mg/dl

Czynniki ryzyka o uszkadzającym, miażdżycowym
działaniu:

metaboliczne

 hipercholesterolemia

 hipoksja

 CO

produkty glikacji
(cukrzyca, wiek)

czynniki

humoralne


angiotensyna
II

 adrenalina

 kortyzol

czynniki

immunologiczne

 endotoksyny

 cytokiny

 p-ciała
skierowane
przeciw
składnikom
komórkowym

czynniki

hemodynamiczne

 turbulentny przepływ krwi
np. w nadciśnieniu tętniczym

zakażenia

 Chlamydia pneumoniae

 Helicobacter pylori

 wirusy

uwarunkowania

genetyczne

stres

Czynniki ryzyka o uszkadzającym, miażdżycowym działaniu:

nadciśnienie

tętnicze

 przebudowa naczyń
(remodeling)

 stymulacja wzrostu
i proliferacji m. gładkich
przez Ang II

cukrzyca

 glikacja białek

stymulacja proliferacji
m. gładkich

  wydzielania PGI

  PAI-1 (inhibitor
aktywatora
plazminogenu)

 ułatwianie utleniania

LDL

związanych z glukozą

palenie

tytoniu

 upośledzenie
czynności
śródbłonka

  fibrynogenu

  aktywności
płytek

  lepkości krwi

 

HDL

 ułatwienie
oksydacji

LDL

Powikłania związane z obecnością
blaszek
miażdżycowych w ścianie naczynia

zwapnienie

blaszki

 sztywność i kruchość
ściany naczyniowej

pęknięcie lub

owrzodzenie

blaszki

prowadzi do zakrzepicy
i zamknięcia światła
naczynia

krwotok do blaszki

powoduje dalsze zwężenie
światła naczynia

tętniakowate

poszerzenie naczynia



degeneracja tkanki
sprężystej 

wpływ mechaniczny,
procesów zapalnych,
metaloproteinaz

oderwanie się blaszki

zaczopowanie obwodowego odcinka
naczynia

Konsekwencje kliniczne miażdżycy

choroba

wieńcowa

 dławica piersiowa stabilna

 dławica piersiowa niestabilna

 zawał mięśnia sercowego

choroba

naczyniowa

mózgu

 przejściowy
epizod
niedokrwienny

 udar:
-
niedokrwienny
- krwotoczny

choroba

naczyń

obwodowych

 chromanie

 zgorzel

 zwężenie tętnic
nerkowych

tętniak

aorty

Hormony przewodu pokarmowego determinują
rozpoczęcie i zakończenie przyjmowania pokarmu

Mechanizm krótko działającego sprzężenia zwrotnego

h. stymulujące uczucie głodu
(pobudzają apetyt)

grelina

NPY POMC

(+)

(-)

h. pobudzające uczucie sytości
(hamują apetyt)

jelitowy peptyd YY (PYY)

NPY

POMC

(-)

(+)

 cholecystokinina (CCK)
 polipeptyd trzustkowy (PP)
 glukagonopodobny peptyd (GLP-1)
 amylina

h.
głodu

h.
sytości

o.u.

n.

Długa oś regulacji przyjmowania pokarmu

insulina

NPY

POM
C

adipoc
yty

leptyna

(+)

(-
)

(+
)

(-
)

(
+
)

(
+
)

przyjmowanie

pokarmu

układ współczulny

 uwalnianie:
-
glikokortykoid
ów
- h. tarczycy
-
katecholamin


nasilenie
termogen
ezy

Działanie
leptyny

podwzgórze

(-) NPY

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej adipokin:

Leptyna:

¨  wrażliwość hepatocytów na
działanie insuliny

nasilenie glukoneogenezy

¨ działa na ATP-zależny kanał K

+


 I-fazę sekrecji insuliny
przez k. β trzustki

TNF-α:

¨  działanie insuliny
w tkance tłuszczowej,
wątrobie i mięśniach

¨  aktywność lipazy lipoproteinowej

 lipogeneza

¨ aktywacja lipazy hormonozależnej

 lipoliza

¨  aktywności GLUT 4

¨  insulinooporności

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej adipokin:

Rezystyna:

¨  wrażliwość hepatocytów na
działanie insuliny

nasilenie glukoneogenezy

insulinooporność

IL-6

¨  aktywność lipazy lipoproteinowej

 uwalniania WKT

insulinooporność

 konkurują z glukozą, utrudniając
jej wykorzystywanie
  aktywność syntazy glikogenu
  aktywność GLUT 4

OTYŁOŚ

Ć

 uwalnianie z tkanki tłuszczowej WKT:

Wysokie

Umiarkowa
ne

Nieznacznie
podwyższone

Cukrzyca typu
2

Choroba
wieńcowa

Choroba nowotworowa (rak
sutka
u kobiet w okresie

pomenapauzalnym, rak macicy,
jelita grubego

Choroba

pęcherzyka
żółciowego

Nadciśnienie

tętnicze

Zaburzenia w wydzielaniu

hormonów płciowych

Dyslipidemia

Zapalenie
kostnostawowe
(kolana)

Wielotorbielowatość jajników
Osłabienie płodności

Oporność na
insulinę

Dna
moczanowa

Ból krzyża

Duszność

Zwiększone ryzyko komplikacji

po narkozie

Zaburzenia

oddychania
w czasie snu

Wady płodu związane z

otyłością matki

Ryzyko problemów zdrowotnych towarzyszących otyłości

Schematyczne przedstawienie czynników wpływających na rozwój
cukrzycy typu 1.

Oznaczenia: B

V

- limfocyty B specyficzne dla antygenów wirusa,

T

A

- autoreaktyne limfocyty T, T

V

- limfocyty T specyficzne dla antygenów wirus

"Hierarchiczna" koncepcja struktury zespołu
metabolicznego

Czynnik ryzyka rozwoju
zespołu metabolicznego

Poziom wymagany
definiujący zespół
metaboliczny

Otyłość brzuszna
Mężczyźni:

Kobiety:

Obwód talii
powyżej 103 cm
powyżej 88 cm

Stężenie trójglicerydów

powyżej 150 mg/dl

Stężenie HDL-cholesterolu

Mężczyźni:
Kobiety:

poniżej 40 mg/dl
poniżej 50 mg/dl

Stężenie glukozy w

surowicy na czczo

wyższe lub równe 110 mg/dl

Ciśnienie tętnicze krwi

wyższe lub równe 130/85 mm
Hg