DERMATOLOGIA

GRUPY OBJAWÓW SCHORZEŃ DERMATOLOGICZNYCH KONI W ZALEŻNOŚCI OD PRZYCZYNY

Choroby pasożytnicze

• świerzb pęcinowy (inwazja Chorioptes bovis)

  • choroba przebiega z intensywnym świądem, dotyczy kończyn szczególnie miedniczych, u nasady ogona, głowie i karku

  • świąd związany z mechanicznym oddziaływaniem pasożytów oraz reakcją alergiczną

• świerzb grzywy, ogona i uszu (inwazja Psoroptes)

  • objawy dotyczą głównie grzywy, ogona, małżowin usznych, zewnętrznych przewodów słuchowych,

  • widocznym objawem jest potrząsanie głową, widoczny ropny wypływ z kanału słuchowego

• świerzb drążący (inwazja Sarcoptes)

  • silny świąd, związany z nadwrażliwością, najczęściej na głowie, karku, uszach,

  • widoczne grudki i pęcherzyki, które lokalizują się w miejscach o najsilniej zaznaczonym świądzie

• Nużyca (inwazja Demodex caballi, Demodex equi)

  • bytują w mieszkach włosowych, gruczołach łojowych, objawia się wyłysieniami, mogą być obecne łuski

  • objawy lokalizują się głównie wokół warg, karku, czasem na grzbiecie i kończynach

• Trombiculoza (inwazja Neotrombicula automnalis lub Eutrobicula alfreddugesi)

  • charakter sezonowy inwazji, świąd głównie głowy i kończyn, niekiedy również brzucha, objawia się postępowaniem z nogi na nogę, potrząsaniem głową, tworzą się grudki na dystalnych odcinkach kończyn, karku i brzucha, często prowadzi do wyłysień

• inwazja ptaszyńców (Dermamanyssus gallinae)

  • bardzo silny świąd całego ciała, we wczesnych stadiach choroby mogą być widoczne grudki lub strupy

• inwazja owadów

  • wszy

    • gryzące (Werneckiella equi lub Bovicula equi)

      • lokalizują się głównie na grzbiecie, okolicy grzywy, przy nasadzie ogona

      • prowadzi do świądu, zmian wtórnych, wyłysień

    • ssące (Hematophilus asini)

Choroby grzybicze

• trichofitoza (grzyby z rodzaju Trichophyton)

  • nastroszona sierść, wyłysienia, łuski

• mikrosporoza (grzyby z rodzaju Mikrosporum)

  • zmiany na twarzowej części głowy, kończynach, wysiękowość, wydzielina ropna, guzowata postać

• sporotrychoza (Sporothrix scheneckii)

  • dobrze odgraniczone, podskórne guzy, wrzody pokryte wysiękiem o charakterze ropnym

• infekcje Malassezia

  • świąd w okolicy wymienia, w miejscach tych gromadzi się suchy, tłusty w dotyku wysięk

Choroby bakteryjne

• dermatofiloza (dermatophilus congolensis)

  • tworzenie się strupów, sierść zmierzwiona, wysięk, nadżerki, owrzodzenia

• bakteryjne zapalenie mieszków włosowych i czyraczność (gronkowce, paciorkowce)

  • grudki o niewielkiej średnicy, często bolesne, sączenie, później strupy, łuszczenie, bolesność

  • często lokalizują się pod uprzężą lub siodłem

• ropnie (Streptococcus equi, Corynobacterium pseudotuberculosis, Rodococcus equi, Clostridium spp)

  • guzy o różnej konsystencji,

• zapalenie mieszków włosowych okolicy pęcin (Staphylococcus auresus, S. hyicus, S. intermedius)

  • zmiany na tylnej powierzchni dystalnej cześci kończyn, grudki, rzadko krosty, nadżerki

• wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych (Corynobacterium pseudotuberculosis)

  • pojedyncze lub liczne ropnie, przetoki, owrzodzenia, wykwity, obrzęk,

Choroby wirusowe

• brodawczyca

  • zakażenie wirusem Equine Papilloma Virus

  • infekcja komórek warstwy podskórnej naskórka, występuje w postaci typowej lub płytki usznej

• sarkoid

  • bovine papillomavirus typu 1

  • naciekanie skóry, tkanki podskórnej, 6 postaci klinicznych,

Choroby immunologiczne

• alergiczne

  • nadwrażliwość na ukąszenie owadów

    • predylekcje rodzinne, , trzy postaci choroby, zmiany zlokalizowane na głowie, klatce piersiowej, brzuchu, pachwinach, wyłysienia, zapalenia skóry, ubytki, brak przylegania włosa, rumienie, strupki, grudki

  • pokrzywka

    • szybko pojawiające się objawy, mogą samoistnie zniknąć, obustronne, szyja, boki, kończyny, zmiany o charakterze bąbli

  • atopowe zapalenie skóry

    • nawrotowy świąd, sezonowo lub całorocznie, zwykle bez wykwitów, liczne pourazowe przerzedzenia, wyłysienia, zaburzenia naskórna,

    • świąd zwykle w okolicy głowy, zadu, kończyn

  • alergia kontaktowa

  • nadwrażliwość pokarmowa

    • świąd, pokrzywka , obrzęk skóry, zmiany sączące

  • niepożądane reakcje polekowe

• autoimmunologiczne

  • pęcherzyca liściasta

    • zmiany na głowie, kończynach, nieleczone rozprzestrzeniają się na całe ciało, wykwity pierwotne, wyłysienia, przerzedzenia, bolesność skóry

  • toczeń rumieniowaty skóry i układowy

    • rumień, nadmierne złuszczanie, wysięk, lokalizujące się na głowie, w okolicy nosa, warg, przewlekłej postaci dochodzi do wyłysień, strupienia, odbarwienia skóry w okolicy nozdrzy, szyi, dystalnych odcinków kończyn, napletka, sromu, świąd bardzo rzadko

Choroby hormonalne

• hipotyroidyzm

  • obustronne symetryczne wyłysienia w okolicy oczu, szyi, głowy, boków, włos matowy, nieprawidoła wymiana, osłabienie aktywności psychoruchowej, ciastowate obrzęki niezapalne , osłabienie mięśni, osłabiona potliwość, zaburzenie płodności, zapalenie tworzywa kopytowego

• zespół Cushinga

  • zaburzenia w okrywie włosowej, trudne do leczenia zapalenie tworzywa kopytowego, spadek masy siała, włos nie ulega wymianie, jest poskręcany, matowy, nadmierne owłosienie, wyłysienia, nadmierne pocenie, spadek odporności

Choroby wrodzone

• niedorozwój naskórka

• pęcherzowe oddzielenie naskórka

• astenia skóry (Zespół Ehlersa – Danosa, HERDA)

Pozostałe dermatozy

• dermatozy wywołane światłem słonecznym

• zespół zapalenia skóry pęcin – gruda

PRZYCZYNY, OBJAWY, KONSEKWENCJE ŚWIĄDU SKÓRY U KONI

Przyczyny

• zakaźne

  • inwazje ektopasożytów

    • wszawica i wszołowica

      • łagodny do ciężkiego świąd, miejscowe wyłysienia, otarcia skóry, wysięk,

    • świerzb pęcinowy

      • dalsze odcinki kończyn, miedniczne, silnie owłosione kończyny, silny świąd, złuszczanie naskórka, tworzenie strupów, w cięższych przypadkach wysiękowe, rozrostowe zapalenie skóry z wtórnym zakażeniem bakteryjnym

    • świerzb drążący i pęcinowy

      • rzadko, świąd z grudami, strupami, wyłysieniami, otarciami, liszajowaceniem, zaczynającymi się od głowy i szyi,

    • inwazja Psoroptes cuniculi

      • na uszach konia, potrząsanie głową, ocieranie uszami, opadanie ucha

  • wolno żyjące roztocze

    • inwazja Neotrombicula autumnalis

      • silny świąd, tupanie, grudki, bąble, wyłysienia, ba głowie, kończynach, brzuchu, larwy widoczne jako czerwone plamki

    • inwazja Dermanyssus gallinae

      • atakuje nocą, świąd w okolicy głowy i kończyn,

  • robaczyce

    • Oxyuris equi

      • jaja koloru kremowego na kroczu, powodując świąd, koń ociera się ogonem, niespokojny

  • zapalenie skóry spowodowane inwazją Onchocera

    • rzadko, nadwrażliwość na mikrofilarie, zmiany na środkowo dobrzusznej okolicy tułowia, klatce piersiowej, kłębie

    • świąd, miejscowe wyłysienia, małe grudki, zgrubiała sucha skóra, ze złuszczonym naskórkiem, słaby odrost włosa, otarcia, strupy

  • mikrobiologiczne (opis w innych miejscach)

    • choroby grzybicze powierzchowne

      • Trichophyton, Microsporum

    • choroby grzybicze głębokie

    • Botriomycoza

    • Patogenne gronkowce, paciorkowce,

    • Dermatofiloza

• choroby niezakaźne

  • atakowanie koni przez owady

  • nadwrażliwość na Culicoides

  • atopia

  • alergia pokarmowa

  • kontaktowe zapalenie skóry

  • pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy

Objawy

• zachowanie wskazujące na podrażnienie

• niepokój,

• kopanie i tupanie,

• ocieranie się o obiekty

• gryzienie skóry,

• otarcia, wysięki, strupy,

• stłuszczenia, obrzmienia, krwiaki,

• utrata, ścienienie włosa, połamane włosy,

• krwiaki, obrmienia

• zgrubienie skóry, złuszczanie naskórka

Konsekwencje

• rany

• mniejsze przyrosty

• gorsze wykorzystanie paszy,

• spadek kondycji

• nerwowość,

• niepokój

OBJAWY, ROZPOZNANIE, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE DERMATOZOM PASOŻYTNICZYM

Ogólne objawy dermatoz pasożytniczych:

• Świąd, tupanie kończynami, ocieranie lub gryzienie zmienionych okolic, suche, matowe włosy; plackowate wyłysienia strupki, otarcia ,wysięk, rumień, zgrubienie skory

• obecność odchodow pasożytow, jaj czy samych pasożytow na /w skorze

• Świerzb (sarcoptes scabiei var equi, Psoroptes equi, Choriptes equi):

  • Silny świąd, złuszczenia, strupki, otarcia, rumień, zliszajowacenie, zgrubienie skory

  • Niepokój, tupanie

  • Drążący – sarcoptes:

    • głowa, szyja, kark, łopatki i potem całe ciało z wyjątkiem dystalnych odcinków kończyn; kacheksja.

  • Naskorny – psoroptes

    • nasada ogona, grzywy, cały grzbiet, pergaminowa skora, wychudzenie.

  • Chorioptes ,świerb nog

    • pęciny, egzema strupowa (crustosum), wysiękowa (madidans) lub brodawczakowata (verrucosum)

• Wszawica i wszołowica (Werneckiella equi, Haematopinus asini)

  • Świąd, włosy suche, matowe, plackowate wyłysienia, nerwowość, spadek kondycji, anemia

• Onchocerkoza (Onchocerca cervicalis)

  • Przetoki i cysty okolicy karku;

  • Skórna postać: wyłysienia, pęcherze, przeczosy, strupki, świąd na brzuchu, piersiach, głowie i karku

  • Oczna: zmiany zapalne oka – rogówki, spojówki

  • Przewlekła kulawizna podporowa – obrzękłe guzowate więzadła trzeszczkowe i mm-k.

• Habronematoza

  • Zespól jelitowo-żołądkowy

    • guzki z pasożytem, zapalenia, owrzodzenia, zgrubienia, kolki

  • Zespól oddechowy

    • guzki – kaszel, zaburzenia oddechowe, osłabienie i wychudzenie

  • Infekcje skory

    • ziarniniakowy rozrost tkanek i świąd

  • Inwazje oczne

    • przewlekłe grudkowe zapalenie spojowek

• Owsiki – Oxyrius equi

  • Zmiany lokalne – okolica odbytu, zapalenie skory, śluzówki prostnicy i okrężnicy;

  • świąd

• Parafilarioza

  • guzki w tkance podskornej, po otwarciu krwawienie

Rozpoznanie różnicowe:

• Znaleźć pasożyty

• Wszy( Haematopinus asini)

  • niedokrwistość, umiejscawiają się przy podstawie grzywy, ogona, na pęcinach

• Wszoły(Werneckiella equi)

  • umiejscawiają się na grzbiecie-boku tułowia i szyi, szczególnie pod grzywą i na głowie

• Świerzb pęcinowy(Chorioptes bovis)

  • występuje na dalszych odcinkach kończyn, może rozprzestrzeniać się na inne okolice, częściej powoduje zmiany na kończynach miednicznych, a szczególnie wrażliwe są silnie owłosione kończyny, złuszczanie naskórka i tworzenie stropów w okolicy pęcin, stawów skokowych i śródręcza oraz środstopia, może wystąpić wysiękowe, rozrostowe zapalenie skory

• Psoroptes cuniculi

  • potrząsanie głową, ocieranie uszami

• Neotrombicula autumnalis

  • silny świąd, tupanie, grudki, bąble, wyłysienia,(kończyny,głowa czasem dolna okolica brzucha),na zmienionej skórze larwy widoczne jako czerwone plamki (6-nożne larwy w zeskrobinach)

• Onchocerkoza:

  • objawy plus biopsja zmian, serologicznie IFAT, ELISA

• Habronematoza:

  • badanie kału na obecność jaj i larw, objawy w stadzie

• Owsiki:

  • zmiany przy odbycie, obecność jaj lub stropów, test z taśmą klejącą lub wymaz- obecność jaj, czasem żywych owsikow

• Parafilarioza:

  • objawy, rozmaz krwi, serologia(testy bydlęce)

Leczenie w zależności od tego co wywołuje:

• Wszy i Wszoły

  • zewnętrzne insektycydy zawierające cypermetrynę, permetrynę i pyretryny;

  • świąd ustępuje w okresie około 36godzin,możliwa przemijająca pokrzywka;

  • pasta doustna z iwermektyną 200-300μg/kg, w przypadku wszawicy powtórzyć po 14 i 28 dniach

  • szampon, 1% siarczek selenu skuteczny przeciw wszołom, przemywać szamponem całe ciało w odstępach 10- dniowych,spłukiwać szampon dopiero po 5-10 min.

  • otoczenie- krezol

• świerzb pęcinowy

  • miejscowo: -zmycie szamponem z 1% siarczkiem selenu całego ciała, powtarzać 3 razy co 5dni fipronil, 6% flumetryna rozcieńczyć 1:900 , stosować aż do 2mg/kg (30ml/kg), powtórzyć po 14dniach

  • ogólnie: -iwermektyna 200-300μg/kg doustnie, leczenie powtórzyć po 10-14dniach

  • Otoczenie –krezol

• Psoroptes cuniculi

  • usunąć wydzielinę i woskowinę z uszu zakroplić lek przeciwświądowy do uszu, powtorzyć po 10 dniach

• Neotrombicula autumnalis

  • np. fipronil

• Onchocerkoza

  • iwermektyna, moksydektyna

  • prednisolon, prednison

• . często leczenie chirurgiczne przetok

• Habronematoza

  • iwermektyna( 0,2 mg/kg p.o.),

  • żołądek –fenbendazol, kortykosterydy, DMSO, nitrofurazon, trichlorfos, fenytoina

• Owsiki

  • iwermektyna, pyrantel, fenbendazol, mebendazol

Zapobieganie:

• Odpowiednie warunki bytowe,

• Regularne odrobaczanie, wymiana ściółki, dezynfekcja boksów,

• Codzienna pielęgnacja okrywy włosowej(kontrola)

• badanie nowo zakupionych/przybyłych zwierząt

• leczenie wszystkich osobników (wszy)

• zwalczanie owadów w stajniach, stosowanie preparatów odstraszających owady na koniu

CHOROBY SKÓRY KONI O PODŁOŻU IMMUNOLOGICZNYM: PRZYCZYNY, OBJAWY, ROZPOZNANIE, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE, ZAPOBIEGANIE

POKRZYWKA (urticaria)

Przyczyny:

• degranulacja mastocytów,nadwrażliwość,

• czynniki fizyczne(światło, gorąco, wysiłek, stres, ucisk);

• leki stosowane zewnętrznie i ogólnie(FLUNIKSYNA, PENICYLINA, TETRACYKLINA, SULFONAMIDY, NEOMYCYNY, CIPROFLOKSACYNA,KLENBUTEROL, IWERMEKTYNA, HORMONY ITP.),

• chemikalia, ukąszenia owadów,

• zakażenia(np. zołzy, dermatofitoza),

• szczepionki, surowice (p-tężcowa), pasze

Objawy:

• bąble o rożnym zasięgu, które zagłębiają się przy ucisku i są przemijające , głownie okolica szyi, głowy, tułowia i bliższych częściach kończyn, ale może być na każdej części ciała,obrzęki o normalnej temperaturze z wyraźnymi brzegami i płaską powierzchnią, sierść postawiona kształt bąbli, okręgów, grudek, pasów(liniowa),

• może być wysiękowa: bąble jako konsekwencja obrzęku skory,naskórek niezmieniony, możliwy wysięk płynu surowiczego pojawiają się strupy bursztynowego koloru, pod strupami maceracja naskórka; bąble okrągłe zlewają się ze sobą, tworzą się zmiany wielokształtne;

• świąd sporadycznie

Rozpoznanie

• wywiad, objawy, zmiany pokrzywkowe uginające się przy ucisku, obecność czynnikow przyczynowych, wykluczenie innych rozpoznań, biopsja niediagnostyczna, ale może pomoc wykluczyć inne choroby ,dieta wykluczająca, testy śródskórne dermatograf izm( ślady po ucisku zostają przez min.15min.- pokrzywka z ucisku, test zimna,

Wyprysk letni koni-Uczulenia na ukąszenia owadów

Przyczyny:

• I i IV typ alergii na alergeny ślinowe Culicoides i Simulium (meszki), Stomoxys (mucha końska), Haematobia irritans.

Skłonności:

• Islandzkie, walijskie i szetlandzkie kuce, Shire, Araby, Connemara, QH, Fryzyjskie;

• większość rozwija objawy w 3-4roku życia, z wiekiem się pogarszają.

Objawy:

• Nasilenie o zmierzchu i świcie. Objawy sezonowe. Zmiany są rozmieszczone na grzbiecie lub na brzuchu (lub w kombinacji) – zależnie od preferencji owada.

• Grzbietowe:

  • świąd z lub bez krost i grudek, zaczynając od grzywy przez zad do nasady ogona. Potem rozciągają się na twarz, szyję, łopatkę i klatkę piersiową. Samookaleczenia i przewlekłość prowadzą do urazów, otarć sączących nadżerek, utraty włosów, liszajowacenia i zmian pigmentacji, wtórne zakażenia. Ciężko zaatakowane konie mają szczurzy ogon i wytartą grzywę.

• Brzuszne

  • świąd z lub bez krosujących grudek, od brzucha i dołu klatki piersiowej, po pachy i pachwiny, często też nogi. Zmiany wtórne jak w grzbietowej.

• Objawy i stan zwierzęcia mogą być tak ciężkie że zmuszają do eutanazji.

Rozpoznawanie:

• wywiad, objawy, reakcja na nieobecność owadów (zamknięcie konia na 2-4 tyg. w zaciemnionej stajni bez komarów i meszek)

Postępowanie terapeutyczne:

• Zwalczanie owadów i leczenie systemowe i miejscowe antyrządowe. Poprawa stanu już w 24-48h po odizolowaniu od owadów. Stosowanie sprayów odstraszających owady, zamykanie w stajni w czasie najwyższej aktywności owadów, oddalenie od cieków wodnych, stawów, stosowanie derek i masek przeciwjadowych,nasączonych permetryną.

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY

Przyczyny

• Alergia typu I i IV (pozna), na roztocza, pyłki, owady, grzyby itp.,genetyczne

Objawy

• Głównie u młodych koni (1,5 – 6lat), sezonowe lub całoroczne, symetryczny świąd, pokrzywka, gł. na twarzowej części pyska, małżowinach, dobrzusznej części klatki piersiowej, na brzuchu i kończynach, dodatkowo boki szyi, grzbiet i nasada ogona.

Rozpoznawanie

• Wywiad i objawy kliniczne,

• diagnostyka różnicowa: w zależności od lokalizacji zmian

  • alergia pokarmowa,

  • nadwrażliwość na ukąszenia owadów,

  • inwazja roztoczy Trombucilidae,

  • świerzb(chorioptes,psoroptes), wszawica, owsiki,

  • alergia kontaktowa; od pory roku: owady – wiosna-lato, roztocza – jesień, wszawica i świerzb – zima.

• Identyfikacja alergenu – testy śródskórne alergiczne.

ALERGIA POKARMOWA

Przyczyny

• Konsumpcja alergenu pokarmowego – problem z odróżnieniem od nietolerancji pokarmowej, alergie typu I, II i III.

• Przykłady alergenów:

  • cykoria, pulpa buraczana, owies, glukoza, pszenica, ziemniaki, koniczyna, jęczmień, lucerna,

Objawy

• Świąd miejscowy lub uogólniony; świądowa lub bezświądowa pokrzywka.

• Zmiany wtórne, infekcje, pęcherze,strupy

• Obszary:

  • twarz, szyja, grzbiet i zad.

• Nie stwierdzono u koni zaburzeń pokarmowych lub oddechowych.

JEDNOSTRONNA GRUDOWA DERMATOZA

Objawy:

• grudki, guzki po jednej stronie ciała, zmiany rozwijają się spontanicznie w ciągu kilku tyg. Lub miesięcy

• często nie reagują na leczenie glikokortykosteroidami

ZIARNINIAK KOAGENOLITYCZNY – ZIARNINIAKI EOZYNOFILOWE (guzkowa nekrobioza z degeneracją kolagenu, ostra martwica kolagenu)

• często guzkowe obumieranie skory, występuje głownie wiosną i latem

• mnogie guzki na grzbiecie(w okolicy siodła, popręgu), na szyi

• przyczyny:

  • urazy, ukąszenia owadów, nadwrażliwość

Objawy:

• pojedyncze lub liczne zmiany skórne o rożnej średnicy (0,5-10cm)

• często w skórze pod siodłem, także na szyi i bokach,rzadziej na całej powierzchni ciała

• okrągłe dobrze odgraniczone , tęgie, bez wyłysienia, niewrzodziejące, niebolesne i bez świądu zmiany w skórze

• mineralizacja przy zmianach przewlekłych

• rozpoznanie

  • testy potwierdzające:

    • barwione rozmazy z aspiratów igłowych,

    • biopsja skory(w badaniu histopat.: degeneracja kolagenu, eozynofilia)

Rumień wielopostaciowy Erythema multiforme

Przyczyny:

• prawdopodobnie predyspozycje genetyczne, hormonalne, zaburzenia immunologiczne

Objawy:

• krążkowe, podłużne, spiralne wzniesienia skórne, powierzchnia skory może być niezmieniona tzw. Podskórne obwarzanki, brak świądu,

Leczenie

• zazwyczaj brak efektu po wysokich dawkach kortykosteroidów

Pęcherzyca zwyczajna (pemphigus vulgaris)

objawy:

• pęcherze i owrzodzenia pojawiające się głownie w miejscu przejścia błony śluzowej w skorę, w okolicach jamy ustnej, nosa, oczu i pochwy.

PĘCHERZYCA LIŚCIASTA (Pemphigus foliaceous)

• tworzenie się przeciwciał przeciwko naskórkowi, uszkodzenie połączeń międzykomórkowych, co prowadzi do akantolizy i tworzenia pęcherzy pomiędzy warstwami naskórka

• przyczyny nieznane, podkreśla się rolę czynników środowiskowych, chorób alergicznych, układowych, podawanych leków

• rasa Apollosa predysponowana

Objawy

• brak predyspozycji wiekowych, sezonowych,

• pierwszymi objawami są obustronne zmiany na głowie i kończynach, u zwierząt nieleczonych w ciągu 1-3 miesięcy rozprzestrzeniają się one na szyję i brzuch oraz całe kończyny

• włosy nie przylegają, stają się matowe, wypadają, prowadzą do wieloogniskowych przerzedzeń i wyłysień,

• wykwity pierwotne mają postać pęcherzyków, pęcherzy, krost, proces się pogłębia, tworzą się nadżerki, kryzki naskórkowe, strupy, złuszczeń nabłonka, sklejania pozostałych włosów wysiękiem

• świąd może, ale nie musi występować, powikłania bakteryjne

Diagnostyka różnicowa

• dermatofitozy

• zapalenie mieszków włosowych

• uogólniona zianiniakowa choroba skóry

• niepożądane reakcje polekowe

• pierwotny łojotok

• toczeń rumieniowaty

Leczenie chorób autoimmunologicznych

• doustne podawanie leków immunosupresjnych

  • prednizolon (2 mg/kg m.c.) zmiany powinny ustąpić w ciągu 10-14 dni

  • sole złota (aurotioglukoza) 1-3 mg/kg m.c. p.o raz w tygodniu z glikokortykoidami

  • azatiopryna 1-3 mg/kg m.c p.o.

  • deksametazon 0,1 mg/kg raz dziennie p.o. jako dawka nasycająca, potem 0,04 mg/kg lub mniej co 72-96h przez2-3 tyg.

  • octan metylprednizolonu 5-10mg na skórna zmianę, jeśli konieczne powtórzyć po 2tyg.

  • acetonid triamcinolonu 3-5mg na jedną zmianę skórna, nie więcej niż 20mg na konia. jeśli konieczne powtórzyć po2 tyg.

DERMATOZY ŁOJOTOKOWE KONI NA PRZYKŁADZIE DERMATOFILOZY I DERMATOFITOZY

• Przy schorzeniach z łojotokiem sierści staje się matowa, sucha, pozbawiona blasku, na skórze pojawiają się kruche łuski, nadmierne łuszczenie się naskórka i łupież .

• Przy ostro przebiegających schorzeniach łojotokowych z wysiękiem występuje tzw. strupień woszczynowy, zmiany są łysiejące z wysiękowymi guzkami, wydzielina zasycha na powierzchni jako łuski i strupy, włos jest posklejany i łatwo wypadający

• Do chorób z wtórnym łojotokiem zalicza się dermatofiloza i drmatofitoza

DERMATOFILOZA patrz pytanie zespół grudy pęcinowej (pytanie nr 10)

DERMATOFITOZA- liszaj, zaraźliwa grzybica skory

• Trychofitoza oraz Mikrosporoza

• wywołane przez grzyby wymagające do rozwoju keratyny określane jako dermatofity

  • Trychophyton equinum, T. equinum var. Equinum T. verrucosum, T.mentagrophytes T. ajelloi

  • nasila się w miesiącach zimnych oraz o zwiększonej wilgotności

  • okres inkubacji wynosi 1-6 tygodni

  • bardziej wrażliwe na zakażenia zwierzęta młode

• objawy kliniczne

  • charakter ogniskowy lub wieloogniskowy bardzo rzadko uogólniony

  • pierwszym objawem jest nastroszenie włosa, na owalnych obszarach średnicy 5-20 milimetrów, następnie dochodzi do wyłysień i formowania się łusek

  • zwykle lokalizuje się na głowie, karku, klatce piersiowej

  • zmiany na włosach charakterystyczne – liszaj strzygący

  • świąd pojawia się rzadko, jak również rzadkie są przypadki wikłania

• diagnostyka różnicowa

  • dermatofiloza

  • zapalenie mieszków włosowych

  • pęcherzyca liściasta

  • nadwrażliwość na ukąszenia owadów

  • inwazje roztoczy

  • sarkoid

• potwierdzenie rozpoznania

  • badanie mikroskopowe włosa lub badanie zeskrobiny

• leczenie

  • może dojść do spontanicznego wyleczenia

  • miejsce zainfekowane wystrzyc, kąpiele w enilkonazolu, natamycynie, w leczeniu miejscowym chlorheksydyna 2% lub 2% mikonazol, kąpiele stosować przez 7-10 dni

  • przy postaci uogólnionej terbinafina (3 tabletki po 250 mg na dorosłego konia 1x dziennie przez 10 dni; tabletki zmielić dodawać do paszy)

  • stymulacja odporności: dimer lizozymu (Lydium KLP)

• zapobieganie

  • szczepienia (poliwalentna inaktywowana szczepionka Insol Dermatophyton)

• wywołane przez grzyby wymagające do rozwoju keratyny określane jako dermatofity

  • Microsporum gypseum, M. equinum, M. canis M. praecox

  • choroba dotyczy głównie młodych zwierząt

  • zakażenie przez kontakt bezpośredni, zarodniki mogą pozostawać aktywne w środowisku przez wiele lat

• objawy kliniczne

  • zmiany zlokalizowane głównie na twarzowej części głowy i na kończynach, choć może występować forma rozsiana

  • w niektórych przypadkach może dochodzić do wysiękowości (związane z wtórnymi infekcjami bakteryjnymi)

  • zmiany na włosach charakterystyczne, na danym obszarze dochodzi do złamania wszystkich włosów, 2-3 milimetry nad powierzchnią skóry – liszaj obrączkowy

  • gdy nie dochodzi do powikłań świąd nie występuje

• diagnostyka różnicowa

  • trichofitoza

  • nadwrażliwość na ukąszenia owadów z rodzaju Culicoides i Simulium

  • inwazje roztoczy

  • sarkoid

  • podrażnienia chemiczne

  • inwazje wszy

  • dermatofiloza

  • zapalenie mieszków włosowych

• potwierdzenie rozpoznania

  • test lampą Wood'a

  • badanie mikroskopowe włosa

  • badanie hodowlane

• leczenie i zapobieganie

  • jak przy trychofitozie

SARKOIDY KONI: PRZYCZYNY, MECHANIZM PRZENOSZENIA, MECHANIZM ROZWOJU, TYPY, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

Sarkoid- nowotwór miejscowo złośliwy, bardzo powszechny dotyczący głownie skory i tkanki podskórnej.

Wywoływany przez wirus BPV- Bovine Papillomavirus typu1 i 2 z rodziny papillomaviridae

Do rozwoju potrzebne defekty immunologiczne:

• ogólny spadek odporności

• miejscowy spadek odporności(otarcia, ciągły uraz, muchy)

Występują pojedynczo lub mnogo szczególnie na głowie, szyi, w okolicy pach, pachwin, linii białej, genitali, słabizn, miejsc narażonych na urazy mechaniczne.

Mechanizm przenoszenia (drogi rozprzestrzeniania):

• brzegi, ściany ran przenoszone przez muchy; z konia na konia, z bydła na konia, z rany na ranę

• przez pracowników stajennych,szczególnie oborowo-stajennych,

• wspólny rząd koński, przybory do czyszczenia, derki

• kontakt bezpośredni koń/koń, koń/krowa

Mechanizm rozwoju:

• ekspresja genomu DNA wirusa w zakażonych komórkach powoduje ich proliferację- transformację geoplastyczną (dokładnie ekspresja genów E5, E6 i E7).

• Proliferacja może dotyczyć komórek nabłonka lub tkanki łącznej(podskórnej).

• Bardzo możliwe jest istnienie latencji wirusa.

Wyróżniamy formy (typy):

• postać ukrytą

  • najłagodniejsza, najbardziej powierzchowna postać

  • objawy dotyczą skóry wokół warg, oczu, karku

  • w miejscach zmian włos wypada, zmiany często o kształcie okrągłym, nad nimi hiperkeratoza

  • typowym wykwitem jest guzek wielkości 2 do 5 milimetrów

  • może w tej formie występować przez lata, w niektórych przypadkach przekształca się w bardziej agresywne formy

• sarkoidy płaskie (płaskie, okrągłe, rogowaciejące o dość dużej powierzchni; typowymi miejscami występowania są szyja, pysk, oczy, przyśrodkowe przedramię, udo)

• sarkoidy brodawkowate

  • kształt brodawek; zajmują dość dużą powierzchnię c

  • zęsto w miejscach zginania się skory-okolic pach, pachwin, krocza

• sarkoidy guzowate

  • twarde, wyniesione, okrągłe, guzowate o średnicy od 5 do 20 milimetrów

  • skora nad nimi nieprzesuwalna, skora nad nimi może być niezmieniona

• sarkoidy fibroblastyczne

  • zwykle w pachwinach, okolicy oczodołowej, dystalnych częściach kończyn

  • przypominają tzw. dzikie mięso, owrzodziałe, sączące, krwawiące, wilgotne, ma tendencję do owrzodzeń, naciekania okolicznych tkanek, predysponują do rozwoju wtórnych infekcji

  • może być w formie uszypułowanej lub nieuszypułowanej

  • najcięższa forma sarkoidu: lokalnie inwazyjny, ale bez przerzutów

• sarkoidy agresywne, złośliwe

  • zwykle na szczęce, twarzowej części głowy, łokciach, przyśrodkowych powierzchniach ud, często w miejscach dawnych urazów

  • najbardziej inwazyjne duże guzy z dużą ilością mniejszych guzków o charakterze fibroblastycznym

  • część z nich infiltruje układ limfatyczny, ale brak zmian nowotworowych w pobliskich węzłach chłonnych

• sarkoidy mieszane

  • rzadko; rożne typy-brodawkowate, płaskie, fibroblastyczne, guzowate;

  • charakterystyczne dla długotrwałych nie leczonych zmian;

  • może być przejściową formą między brodawkowatym a fibroblastycznym

Diagnostyka róznicowa

• postać ukryta

  • dermatofitozy, oparzenia, pęcherzyca liściasta

• postać brodawkowata

  • brodawczyca, sarkoidoza, rak z komórek podstawnych

• postać guzowata

  • włókniak, włókniakonerwiak, czerniak, gzawica, ziarniniak eozynofilowy z martwicą kolagenu

• postać fibroblastyczna

  • nadmierne ziarninowanie, guz z gruczołów łojowych, rak z komórek podstawnych

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• test potwierdzający

  • biopsja skóry

Postępowanie terapeutyczne:

• usunięcie chirurgiczne

  • z dużym marginesem tkanek, niestety duża tendencja do wznowy i aktywacji uśpionych BPV w innych tkankach (50% nawrotów)

• laseroterapia

  • mniej wznów niż przy zwykłym wycięciu (nie ma siania komórek narzędziami, niszczenie komórek w linii cięcia)

• krioterapia

  • temperatura poniżej -350C, możliwa regresja na tle immunologicznym po krioterapii, wznowy 30%

• Sarcoid krem:

  • trojtlenek arsenu, podofilina, 5-fluorouracyl miejscowo co dzień lub co drugi dzień na małe powierzchniowe guzy,aż do ich zniknięcia

• na podstawie produktów zawierających elementy Mycobacterium (komercyjne całe komorki

  • atenuowane – BCG, zmodyfikowana ściana komórkowa w oleju – Regressin-V, Ribigen-E), najskuteczniejsze w sarkoidach okolicy oczu. Środki stosuje się w iniekcji do zmianowej co 2-3 tygodnie średnio 4 razy (2-9). Powstaje odczyn zapalny, przed wygojeniem zmiana wygląda dużo gorzej niż przed rozpoczęciem leczenia, może wystąpić wstrząs.

• Propioniobacterium acnes zabite ciepłem (Eqstim) , acemannan (Acemannan Immunostimulant) – rożne źródła rożnie mówią o skuteczności.

OBRZĘK TKANKI PODSKÓRNEJ, SKLERODERMIA JAKO OBJAW I POWIKŁANIA STANÓW CHOROBOWYCH: RÓŻNICOWANIE, ROZPOZNAWANIE, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

Obrzęk tkanki podskórnej nie jest samodzielną jednostką chorobową, lecz wtórnym objawem. W tym przypadku ma się do czynienia z nagromadzeniem surowiczego płynu w podskórnej tkance łącznej.

Objawy

• obwód zmienionych części ciała powiększa się,

  • kończyny wydają się walcowato zgrubiałe, stawy zlewają się z otaczającymi tkankami

  • na podbrzuszu sięga od mostka do napletka/wymienia

  • obrzęk zastoinowy zimny, ciastowaty, niebolesny, po uciśnięciu pozostaje przez dłuższy czas wgłębienie

• właściwy obrzęk zastoinowy

  • na kończynach ( kończyny jesienne lub zimowe), na napletku, u ciężarnych klaczy obrzęknięte może być podbrzusze, wymię, okolice pochwy

  • na skutek zwichnięcia lub złamania kręgów szyjnych powstaje obrzęk głowy tzw. głowa hipopotama ponieważ koń zwiesza i trzyma głowę nisko tuż nad ziemią.

  • powstaje w konsekwencji zastoju w krążeniu żylnym lub chłonki,

  • przy przewlekłych chorobach serca też przy chorobach nerek

• Obrzęk zapalny

  • rozwija się na obwodzie nacieków zapalnych, jest bolesny, temperatura ciała w tym miejscu jest podwyższona.

• Powstaje on z zapalnego wysięku z naczyń, nie zawiera komórek zapalnych

• jeżeli obrzęk znajduje się w okolicy ropni lub ran, nazywany jest obrzękiem obocznym

• Obrzęk pourazowy

  • powstaje na skutek tępego urazu i towarzyszącego mu rozerwaniu drobnych naczyń krwionośnych i chłonnych i przedostaniu się płynów do przestrzeni międzykomórkowych

• Obrzęk neurogenny

  • powstają na skutek uszkodzenia obwodowych nerwów czuciowych i towarzyszących im nerwów odpowiadających za kurczenie naczyń.

  • Powstaje nadciśnienie w naczyniach a przesięk przechodzi do tkanki podskórnej.

  • tworzy się on zawsze poniżej miejsca urazu

• Obrzęki zawsze mają naturę wtórna i są następstwem przyczyny pierwotnej, np. wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych na skutek zahamowania lub utrudnienia w odpływie krwi lub przy nadciśnieniu tętniczym, zaburzenia w odpływie chłonki, zwiększonej retencji sodu w nerkach

Leczenie:

• Przy obrzęku zastoinowym należy się skupić na przyczynie pierwotnej.

• mają tendencję do stopniowego przemieszczania się do tkanek leżących poniżej

• Leki nasercowe zwiększą pojemność wyrzutową serca i poprawią ukrwienie tkanek, stosowanie leków moczopędnych oraz ograniczenie podaży wody do picia może przyśpieszyć wchłanianie płynu obrzękowego. Wskazane ruch i masaż

• Obrzęki zapalne i pourazowe zwykle nie wymagają leczenia gdyż wchłaniają się samoczynnie

SKLERODERMIA (TWARDZINA)

• W następstwie długotrwałego i nie leczonego obrzęku zastoinowego następuje rozrost tkanki łącznej, zgrubienie i stwardnienie skory i tkanki podskórnej czyli sklerodermia.

• W skutek długotrwałego obrzęku zastoinowego żyły tracą swoją elastyczności, są rozszerzone, osocze przedostające się do tk. Podskórnej wywołuje drażnienie i rozrost tkanki łącznej.

• Sklerodermia dotyczy to przede wszystkim kończyn miednicznych, małżowin usznych, prącia i napletka.

• Silne powiększenie obwodu zmienionych części ciała, podczas omacywania czuć że skóra traci swoją elastyczność w okolicach stawów i miejscach zgięcia skora tworzy fałdy niedające się rozciągać.

• Większość włosów wypada

• zgrubienia tkanki podskórnej powstają wskutek stałego drażnienia oraz w wyniku działania histaminy i toksycznego działania zawartych w tkankach produktów reakcji zapalnych, żyły w tkance tracą swoją elastyczność, są rozszerzone, surowica i osocze przedosyają się przez ściany naczyń do tkanki podskórnej, co prowadzi do powstania w tkance łącznej stanu zapalnego i rozrostu tkanek

• Rokowanie w przypadku sklerodermii jest niekorzystne

Leczenie

• leczenie nie przynosi efektu cofnięcia się zmian

  • w początkowym stadium choroby koniom podaje się długodziałające glikokortykosteroidy pod osłoną antybiotykową i przy podawaniu anabolików (w celu uniknięcia osteoporozy)

  • Nakładanie okładów parafinowo- błotnych, zapewnienie ruchu, opatrunki uciskowe mogą przyczynić się do poprawy stanu

CHOROBY KARKU I KŁĘBU – KRETOWINA, ODSEDNIENIE, NORZYCA

KRETOWINA talpa, przetoka w okolicy karku, zapalenie kaletki powięzadłowej karkowej, martwica powrózka karkowego

Kretowiną nazywa się wszystkie ograniczone, guzowate zgrubienia w okolicy karku. Zazwyczaj powstają w wyniku pierwotnej lub wtórnej choroby kaletki maziowej leżącej pod powrózkiem karkowym.

• Zmiany te powstają w wyniku obijania się konia o żłób przy podnoszeniu głowy po pobieraniu pokarmu z ziemi, w skutek przewracania się, przez źle dobrany kantar

  • początkowo pojawia się w podrażnionych miejscach ropne zapalenie skóry, zapalenie mieszków włosowych lub trądziku. Procesy te mogą doprowadzić do ropowicy podskórnej. Choroby powózka karkowego mogą być też spowodowane przez filarie z rodzaju Onchocerca

• postać aseptyczna

  • rozległy, podłużnie-owalny proces wytwórczy, podzielony przez powrózek karkowy

  • początkowo zgrubienie jest bolesne, gorące, obrzękłe i chełboczące

  • później przy chorobach towarzyszących kaletki, występuje wyraźna fluktuacja ze zgrubieniem jej ściany

  • Przy punkcji kaletki stwierdza się obecność żółtawej, przezroczystej lekko krzepnącej cieczy

• wodniaki kaletki maziowej

  • zanika po ustąpieniu procesu zapalnego

  • w innych przypadkach powstaje przewlekłe włóknikowe zapalenie kaletki, któremu towarzyszy zgrubienie jej ściany, zmiany w błonie maziowej, wypełnienie kaletki kłaczkami skrzepniętego włóknika (ciałka ryżowe)

  • USG – postać aseptyczna i wodniak nie do odróżnienia

• postać septyczna - ropne zapalenie kaletki

  • w przypadku zapalenia mazi staje się bolesne, cieplejsze, widoczne rozgałęzienia naczyń limfatycznych w skórze

  • z ropni wydobywa się grudowata ropa zmieszana ze śluzem, ściekająca kroplami nacz czołem i po bokach głowy zwierzęcia

  • przy dłuższym procesie może tworzyć się przetoka ropna, która utrzymuje się w wyniku sekrecji kaletki i martwicy powrózka karkowego

  • ropowica tkanki międzymięśniowej z rozległym obrzękiem, tworzeniem się ropni i zaburzeniami stanu ogólnego może wikłać przebieg choroby

Diagnostyka różnicowa

• złamanie odpryskowe kości potylicznej,

• złamanie zęba obrotnika

Leczenie:

• przy aseptycznym zapaleniu kaletki można wykonać punkcję i odciągnąć płyn zapalny, następnie wypełnić kaletkę glikokortykosteroidami (200- 400 mg prednizolonu) pod miejscową osłoną antybiotykową.

• Przy surowiczo- ropnym lub ropnym zapaleniu kaletki sama terapia sterydowa i antybiotyk nie przynoszą skutku. Należy wykonać zabieg operacyjny polegający na wycięciu części więzadła karkowego od łuski kości potylicznej wraz z wyłuszczeniem kaletki.

  • W kilka pierwszych dniach po operacji koń trzyma nisko głowę wiec należy mu podawać jedzenie z podłogi i dopilnować aby nie powstał obrzęk zastoinowy

ODSEDNIENIE - uszkodzenia skory powstające w wyniku ucisku siodła lub uprzęży

Przyczyny

• U koni wierzchowych powstaje na skutek:

  • zbyt ciasno zakładanego siodła,zbyt ciężkiego jeźdźca, złego dosiadu, za małego rozstawy przedniego łęgu, zbyt wysokiego kłębu,

  • odsednieniu sprzyja też znaczne wychudzenie konia.

• U koni pociągowych powstaje na skutek:

  • źle dopasowanej uprzęży, uszkodzonego chomąta, zbyt dużego ciężaru.

Objawy

• Wszystkie stopnie uszkodzeń skóry i tkanki podskórnej, łącznie z tworzeniem się pęcherzy, wypadaniem włosów, zgorzelą wilgotną lub suchą, złuszczaniem

• w zmienionym chorobowo obszarze wypadają włosy

• przy zdejmowaniu siodła jest miejsce wielkości dłoni, o włosach mokrych i sklejonych, później tworzy się festonowaty, gorący, bolesy bąbel znikający po 2-3 dniach. Przy intensywnym ucisku może dojść do zgorzeli suchej, tworzy się twardy strup, martwica, tworzą się nieduże krwiaki

• skóra jest cienka i błyszcząca

• zmiany mogą prowadzić do kostnienia wyrostków międzykręgowych

Leczenie:

• zdjąć uciskającą uprzęż, siodło i nie używać konia do pracy aż do momentu wyleczenia

• przy świeżych zmianach skórę należy ochładzać, potem oddziaływać na nią wilgotnym ciepłem co powoduje zwiększenie ukrwienia tkanek,

• maści z prednizolonem

• antybiotyki zapobiegną ewentualnym wtórnym infekcjom

• W przypadku zgorzeli suchej należy zmienione miejsce natłuszczać maściami z witaminą A sulfonamidami i tranem z wątroby

NORZYCA- to każda choroba kłębu z postępującą martwicą tkanek włóknistych i kostnych tej okolicy oraz z tworzeniem się przetok.

Norzyca powstaje na skutek zakażeń z powierzchni skory które przedostają się głębiej przez rany, nakłucia, kontuzje.

Powodują ją także filarie Onchocerca które pasożytują w ścięgnach i więzadłach.

Powstaje w następstwie:

• Martwicy więzadła karkowego, więzadła nadkolcowego lub części kapturowej

• Ropnego zapalenia kaletki kłębowej

• Ropowicy międzymięśniowej z martwicą powięzi

• Martwicy końców wyrostków kolczystych i ich chrząstek

• tworzenia się kieszonek z powstawaniem ropni za łopatką lub między blaszkami więzadła karkowego

Objawy

• zgrubienie okolicy kłębu, widoczne naczynia limfatyczne

• na linii pośrodkowej i po bokach karku powstają przetoki z których sączy się ropa,powodująca wypadanie włosów i ropne zapalenie skóry, spływając powoduje macerację naskórka i wypadanie włosów, powstają czerwone smugi na skórze.

• Niewielkie pogorszenie stanu ogólnego, wychudzenie mimo dobrego żywienia

• chód konia staje się niepewny na przednie kończyny ciała,

• Zgłębnikiem można spenetrować zatokę ropnia i dotrzeć do więzadła nadkolcowego, do wyrostkow kolczystych lub do jamy kaletki kłębowej.

·

Leczenie

• przy średnio zaawansowanych zmianach trwa 5- 6 tyg. przy zmianach zaawansowanych kilka miesięcy, jednak nie można dokładnie określić spodziewanego efektu leczenia

• leczenie bolesne, wprowadza się farmakologiczne uspokojenie zwierząt

• Na podstawie antybiogramu dobiera się odpowiednią antybiotykoterapię ogólna, podaje się duże dawki ze względu na słabe ukrwienie tkanek.

• Równocześnie prowadzi się terapie miejscową.

• Przeprowadza się cięcia przetok oraz płukania ,cięcia wykonuje się prostopadle do linii pośrodkowej,

• Stosowane są Środki płuczące o działaniu odkażającym, poprawiającym ukrwienie, oczyszczające: roztwór podchlorynu, 0,5 % chloramina, 3% roztwór Wody utlenionej, roztwór KmnO4

ZESPÓŁ GRUDY PĘCINOWEJ: PRZYCZYNY, MECHANIZM ROZWOJU CHOROBY, OBJAWY, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

Gruda,zespól zapalenia skory pęcin to złożony zespól polietiologiczny

Najbardziej narażone miejsca to pęciny, piętki oraz ostrogi, rzadziej można spotkać grudę na podbrzuszu lub górnych partiach kończyn.

Konie o białych nogach, delikatnej skórze lub konie pociągowe z długimi szczotami na pęcinach są najbardziej podatne na grudę.

Etiologia

• czynniki niezakaźne

  • fizyczne

  • nowotworowe

  • immunologiczne

  • żywieniowe: selenoza, zjedzenie roślin fotouczuleniowych

• czynniki zakaźne

  • Dermatophilus congolensis (Dermatofiloza)

    • bakteria tlenowa lub względnie beztlenowa z rzędu Actinomycetales

    • pałeczka, Gramm dodatnia, tworzy rozgałęzione plechy

  • grzyby

  • pasożyty

Czynniki predysponujące

• choroba występuje sezonowo, w okresie o wyższej temperaturze i zwiększonej wilgotności

• niekorzystne warunki utrzymania, zbyt duża wilgoć i zanieczyszczenie zarówno ściółki jak i pastwisk (błotniste) , zanieczyszczony piasek w ujeżdżalni (częściej jesienią i zimą-w tym okresie należy zwracać większą uwagę na stan kończyn konia

• brak higieny-ilość zarazków w podłożu znacznie się zwiększa a co za tym idzie ryzyko infekcji jest znacznie większe

• predyspozycje rasowe- np. długi pęciny z długim i grubym włosiem,skora zbyt sucha i łatwo ulegająca pęknięciom np. konie fryzyjskie, shire

Patogeneza

• patogen nie jest w stanie przeniknąć przez zdrową i nieuszkodzoną skórę, wnikają dopiero gdy skóra ulega rozmięknięciu, produkuje wtedy szkodliwe dla skóry enzymu

• okres inkubacji

  • około 2 tygodni

• wilgotna skóra pozwala na uaktywnienie zoospor i ich penetrację w warstwę rogową naskórka

• dochodzi do wysiękowego zapalenia skóry połączonego z tworzeniem się strupów i blaszkowatych grudek

• wysięk zawiera obojętnochłonne granulocyty, wraz z nimi nadmierne rogowacenie powoduje wyraźne rozgraniczenie zakażonych obszarów naskórka

• przy nadkażeniach tkanki podskórnej występuje flegmona, obrzęki, kulawizny

• po upływie 2-4 tygodni penetracja ustaje, patogen może zagnieżdżać się w mieszkach włosowych stanowiąc rezerwuar patogenu

• obraz choroby mogą zacierać infekcje towarzyszące (wtórne zakażenie np. Gronkowcem złocistym czy pseudomonas)

Objawy :

• częściej i bardziej nasilone zmiany występują na niepigmentowanych kończynach, o delikatnej skórze lub w miejscach, gdzie gęsta sierść uniemożliwia całkowite osuszenie skóry

• pierwsze zmiany związane z wysiękowym zapaleniem skóry często pozostają niezauważone

• początkowe zmiany występują na dłoniowej lub podeszwowej okolicy pęciny, ale mogą rozszerzać się na grzbietową powierzchnię kończyny i na bliższe odcinki

• zwykle do początkowych objawów zalicza się

  • rumień, wysięk i utratę włosa, pogłębiające się do tworzenia stropów

  • włosy zlepione przy podstawie, sierść zlepia się w kępki, które łatwo się odrywają gdy przejedzie się po nich dłonią, nadają one charakterystyczny wygląd „pędzli malarskich”

• z reguły nie obserwuje się świądu, lecz zaatakowane miejsca są bardzo bolesne, konie mogą gwałtownie reagować na dotyk

• przy współistniejącym zapaleniu naczyń może wystąpić owrzodzenie

• przy przewlekłym przebiegu dochodzi do zgrubienia skory i tworzenia się szczelin skórnych .

Diagnostyka

• charakterystyczny obraz kliniczny

• wykrycie patogenu poprzez bezpośrednią izolację materiału ze zmienionego chorobowo miejsca

Diagnostyka różnicowa

• dermatofiloza

• dermatofitoza

• egzema letnia

• zakażenie Chorioptes bovis

• kontaktowe zapalenie skóry,

• fotosensybilizacja

• zapalenie naczyń

• świerzb pęcinowy

• ospa koni

Leczenie:

• poprawa warunków zoohigienicznych (przy zapewnieniu warunków suchych zmiany mogą cofnąć się samoistnie)

• usunięcie stropów i dokładne oczyszczenie, zapobieganie dalszym uszkodzeniom przez środki drażniące, wilgoć i wiatło słoneczne. Należy unikać środków ściągających i przyżegających.

• Szampony keratolityczne w celu usunięcia strupów

• przemywanie np. szamponem zawierającym 2% chlorheksydynę i 2% mikonazol, rozcieńczony 1:2 i stosowany 2 x dzień (spłukać i osuszyć)

• można zastosować penicylinę lub sulfonamidy z trimetoprimem

• przy występowaniu objawów ogólnych dodatkowo środki przeciwbólowe i przeciwzapalne

ZESPÓŁ CUSHINGA U KONI: PRZYCZYNY, MECHANIZM POWSTAWANIA, OPIS, CHARAKTERYSTYKA OBJAWÓW KLINICZNYCH, DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA, DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA, LECZENIE

• Dotyczy koni wszystkich ras, głównie w wieku starszym, obojga płci

• występowanie przerostu, rozrostu, gruczolaka części pośredniej przysadki mózgowej

  • zwiększa ekspresję proopiomelanokortyny (POMC) i wzrostu stężenia jej pochodnych, uwalnianych z narządu w sposób niekontrolowany

  • skutkiem tego zjawiska jest wzrost wydzielania kortyzolu przez gruczoły nadnerczowe

• nadnerczowozależna hiperkortyzolemia: pierwszorzędowa nadczynność kory nadnerczy

Objawy

• osowiałość, uległość

• nadmierne owłosienie, nadmiernie długa okrywa włosowa, często pofałdowana, owłosienie takie rzuca się w oczy zwłaszcza w okresie letnim, inne zmiany skóry , powolna, wydłużająca się w czasie lub niezupełna wymiana włosów, może być połączona ze zwiększoną potliwośćią

• nadmierne pragnienie, wielomocz

• specyficzna sylwetka z uwagi na powiększenie zarysu powłok brzusznych na skutek przemieszczania się tkanki tłuszczowej, powiększony, obwisły brzuch

• zmniejszona masa mięśniowa, nasilony katabolizm białek

• nadoczodołowe złogi tłuszczu

• niepodatny na leczenie ochwat, mający związek z nadmiernym wydzielaniem kortyzolu przez nadnercza,

  • powtarzający się ochwat jest najczęściej przyczyną eliminacji tych zwierząt z hodowli

• stres oksydacyjny może mieć związek z zaburzeniami metabolizmu glukozy, opornością isnulinową

• immunosupresja, ropnie, grzybicze zapaleni skóry, przewlekłe nawracające choroby, wydłużony czas gojenia ran, tworzenie blizn

Rozpoznanie

• badanie krwi

  • neutrofilia, podwyższona ilość glukozy, glukozuria

• skojarzony test hamowania deksametazonem i stymulacji hormonem uwalniającym TRH – tzw test DEX/TRH

  • polega on na stwierdzeniu wzrostu poziomu kortyzolu po podaniu TRH oraz braku hamowania wydzielania kortyzolu 24 godziny po podaniu deksametazony

Leczenie

• wysoka skuteczność agonisty dopamidy – Pergolidu

  • proponowane dawki są bardzo różne od 0,002 mg/kg m.c. Do 0,01 mg/kg m.c.

• Stosuje się różnieć cyproheptadynę, antagonistę serotoniny w dawkach 0,2 mg/kg m.c.

• Problemem jest nierówne reagowanie na leki, leczenie do końca życia, wysokie koszty leczenia

ZAPALENIE UCHA ŚRODKOWEGO I WEWNĘTRZNEGO: PRZYCZYNY, PATOGENEZA, OBJAWY, LECZENIE

Przyczyny

• zakażenia bakteryjne, rzadziej grzybicze i wirusowe

• zakażenia drogą hematogenną, zstępującą z ucha zewnętrznego, drogą kontaktową z worka powietrznego

• mogą być w wyniku inwazji pasożytów usznych (m. in świerzbowców)

• chorób immunologicznych i demielinizacyjnych, zaburzeń ukrwienia i nowotworów

Objawy

• najczęściej: nadmiar wydzieliny gruczołów woszczynowych, zapalne procesy wytwórcze,

• zapalenie sąsiadujących struktur kostnych (puszka bębenkowa) czy osteoartropatie stawu skroniowognykowego (przyczyną są ciągłe ruchy językiem, prowadzące do zmian zwyrodnieniowych w tym stawie a nawet do złamań z przeciążenia w obrębie puszki bębenkowej), a za ich przyczyną zaburzenia funkcji nerwu przedsionkowo-ślimakowego i twarzowego.

• Konie odczuwają często bol podczas pobierania pokarmu, przez co mniej jedzą. Ocierają się również o przedmioty, potrząsają głową, a także są bardzo wrażliwe na dotyk tej okolicy.

• Zapalenie ucha wewnętrznego i/lub środkowego może prowadzić do uszkodzeń w nerwach czaszkowych VII i VIII.

  • Uszkodzenie nerwu twarzowego objawia się asymetrią warg i nozdrzy, nagromadzeniem pokarmu w kieszonce policzkowej po stronie chorej, ślinotokiem, zwisającym uchem i niezupełnym zamknięciem powiek, a także zaburzeniu pracy gruczołow łzowych(keratoconjunctivitis sicca) i ślinianki.

  • Uszkodzenie nerwu przedsionkowo-ślimakowego stwierdza się gdy konia występują oczopląs (w pierwszych dniach zaburzenia), przekrzywienie głowy i niezborność (pojawia się nawet po 2-3 tyg. od uszkodzenia).

Diagnostyka

• Zapalenie ucha wewnętrznego i/lub środkowego diagnozuje się na podstawie zdjęć RTG w projekcji brzusznogrzbietowej oraz bocznej głowy konia, tomografii komputerowej, badania endoskopowego(od strony worka powietrznego uwidacznia część bębenkową i rylcowo-gnykową ucha środkowego),

• można wykonać tympanocentezę i wypłukać jamę bębenkową sterylnym płynem, a z popłuczyn zrobić posiew.

Leczenie

• antybiotykoterapia przez kilka tygodni oraz zastosowaniu leków przeciwzapalnych.

• Jeśli doszło do zmian w stawie skroniowo-gnykowym można wykonać zabieg częściowej resekcji części środkowej (rylcowatej) gałęzi spełniającej rolę aparatu podwieszającego kość gnykową do wyrostka rylcowatego kości skroniowej.

Bibliografia

• Weterynaria w praktyce, „ Dermatophilus congolensis – patogen wywołujący grudę u koni” 2009/VI

• Praktyczna dermatologia koni – D.H Lloyd, inni

• Zarys dermatologii koni – M.Szczepaniak, P. Wilkołek

• Praktyka kliniczna konie

• Weterynaria w Praktyce „Choroba Cushinga u koni. Wybrane aspekty etiopatogenezy i rozpoznawania”

• Magazyn Weterynaryjny „Zespół Cushinga u koni”

PIERWOTNE I WTÓRNE ZAPALENIE JAMY USTNEJ KONI: RODZAJE, PRZYCZYNY, OBJAWY, RÓŻNICOWANIE, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

przy stomatitis mogą być objęte procesem chorobowym niekiedy bardzo rozległe obszary błony śluzowej jamy ustnej. Kiedy objęte są pojedyncze części, wyróżniamy:

• zap warg – chelitis

• zap dziąseł – gingivitis

• zap języka – glossitis

• angina – zap migdałków i podniebienia miękkiego

• zapalenie powierzchowne, jak i głębokie może rozwijać się pierwotnie pod postacią samodzielnej jednostki chorobowej, jak i być komplikacją innych procesów chorobowych

Przyczyny:

• fizykalne czynniki mechaniczne o genezie urazowej, termicznej lub popromiennej

• czynniki chemiczno-techniczne

• czynniki infekcyjne

• czynniki autoimmunologiczne

• wbicie się w tkanki ciała obcego (kłosy, źdźbła), podraznienie chemiczne tkanek -> ropne zap jamy ustnej

• nieświeży pokarm np spleśniałe lub zgniłe siano -> pseudobłoniaste zap jamy ustnej

Objawy:

• wzmożone wydzielanie śliny

• zaburzenia podczas przyjmowania pokarmów

• zap dziąseł, głównie na bezzębnym ich fragmencie między siekaczami a zębami policzkowymi -> opór przy zakładaniu kantara

• surowicze zap jamy ustnej:

  • obrzęk błon śluzowych i ich zaczerwienienie pod postacią drobnych punktów lub większych plam

  • obrzęk na podniebieniu twardym może być tak intensywny, że może być pomylony z procesem nowotworowym

  • złuszczona błona śluzowa miesza się z wydzieliną gruczołów śluzowych oraz ze śliną -> powstanie szaro-białego nalotu -> rozkłada się i powstaje nieprzyjemny zapach z jamy ustnej

• pęcherzykowe zap jamy ustnej (stomatitis vesiculosa):

  • pęcherzyki wielkości ziarna owsa lub soczewicy

  • pęcherzyki pękają i powstają nadżerki, które goją w ciągu kilku dni (czasami wtórna infekcja)

• krostkowe zap jamy ustnej (stomatitis pustulosa):

  • w zawartości pęcherzyków rozwinęły się bakterie ropotwórcze

  • podbiegnięte ropą krosty tworzą większe, otoczone wyraźnym zaczerwienieniem grudki, które przyczyniają się do powstania głębokich, sięgający do podśluzówki owrzodzeń, które goją się z powstaniem blizn

• pseudobłoniaste zap jamy ustnej (stomatitis pseubomembranacea):

  • silny ślinotok, mocne zaczerwienienie błon śluzowych, biało-szare naloty, powstawanie strupów

  • obrzęki aż do kącików ust i warg, co może prowadzić do rozwoju zmian martwiczych w całej jamie ustnej

Rozpoznanie: obejrzenie jamy ustnej

Leczenie:

• wyeliminowanie przyczyny zapalenia

• zmienić żywienie koni np na otręby i zielonkę

• kontrolować, czy koń sam pobiera płyny - jeśli nie, podajemy je bezpośrednio do jamy ustnej

• płukanie zmian za pomocą 0,1% r-r nadmanganianu potasu, 1% woda utleniona lub 0,1-0,2% chlorheksydyna

• owrzodzenia – smarowanie żelem chlorheksydynowym (CHX Gel) lub/i Solcoserylem

• nalewka mirrowa

• parenteralne podawanie antybiotyków

ZAPALENIE GARDŁA KONI: RODZAJE, PRZYCYNY, OBJAWY, RÓŻNICOWANIE, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

Rodzaje: powierzchowne, głębokie, nieżytowe, ropne, dyfteroidalne, martwicowe oraz przewlekłe, limfoidalne grudkowe

Objawy:

• koń stoi z lekko wyciągniętą głową

• przyjmuje pokarm powoli, z częstymi przerwami

• przełyka z bólem, wtedy wyciąga głowę jeszcze bardziej do przodu, potrząsa nią i kiwa na boki

• dreptanie w miejscu, przestępowanie z nogi na nogę

• zap ropne i dyfteroidalne – brak przełykania, wypadanie kęsów pokarmu z jamy ustnej

• puste przeżuwanie, odmawianie przyjmowania pokarmu i picia

• niekiedy ulewanie się pokarmu

• obustronny, śluzowy lub ropny wypływ z nosa, zawierający resztki pokarmu

• badanie palpacyjne gardła: jest bolesne dla zwierzęcia, niekiedy miejsce omacywania ma podwyższoną temp, węzły chłonne żuchwowe są powiększone, jama gardłowa zwężona

• wskazane wykonanie badania endoskopowego – na koniu stojącym poddanemu neuroleptoanalgezji, oglądamy cały obszar jamy ustnej objęty zmianami zapalnymi, jednocześnie omacując gardło i krtań z zewnątrz, podniebienie miękkie i sklepienie obrzęknięte, język pokrywa lśniąco białawy nalot, w razie konieczności płukanie nadmanganianem potasu

• zaawansowane przypadki – ropnie w regionalnych węzłach chłonnych

Etiologia:

• rzadko przebiega bez choroby towarzyszącej

• na ogół podłoże urazowe np na skutek zranienia przyrządem służącym do aplikowania tabletek czy rurą doprzełykową (używanie takich przyrządów u koni jest niewskazane)

• zakażenia wirusowe – grypa, rhinopneumonitis, wirusowe zap stawów z wtórnymi zakażeniami Streptococcus equi

• pierwotne zakażenia bakteryjne – przy zołzach, nosacizna

• sporadycznie w sklepieniu gardła są larwy Gastrophilus

• rzadko konie zjadają pikantne, palące lub żrące substancje

• zap dyfteroidalne – konsekwencja pożarów w stajni

Różnicowanie:

• ropnie w gardle i nosie – brak reakcji bólowych, wykluczenie na podstawie badań radiologicznych, USG i kontrastowych

• porażenie nagłośni – brak pobudzenia odruchu przełykania w dystalnych częściach jamy ustnej, brak zaczerwienienia i bolesności gardła oraz pozycji z wyciągniętą głową

• niedrożność przełyku spowodowana obecnością ciała obcego – wykluczenie poprzez założenie sondy nosowo-żołądkowej lub palpację przełyku po stronie lewej

• choroby worków powietrznych – wykluczyć poprzez badanie palpacyjne i endoskopowe, objawem jest obfity wypływ z nosa i trzymanie nisko opuszczonej głowy

• torbiele okolicy nasady języka (nagłośni, chrząstki nalewkowatej) – u źrebiąt w wieku 6-12 m-cy, można wyczuć dłonią przez jamę ustną

• wady budowy języczka podniebiennego – kucyki pony i źrebięta koni ras dużych

• wykluczenie poprzez badanie endoskopowe i palpacyjne, objawem jest wypływanie przez nos mleka ssanego od klaczy

• pierwotne zakażenia wirusowe gardła – zmiany przerostowe błony śluzowej i naloty śluzowe

Leczenie:

• miękki, papkowaty pokarm (kaszka owsiana, siemię lniane)

• jeśli nie chce jeść – dożylna iniekcja płynów zbilansowanych pod względem energetycznym i elektrolitowym

• antybiotyki, krótko działające glikokortysteroidy (np prednizolon) lun NLPZ

• zimne lub ciepłe okłady gardła i krtani

• u koni z nisko opuszczoną głową – gardło można płukać wodą borową, nadmanganianem potasu lub 3% r-rem wody utlenionej

• w niektórych przypadkach – spryskiwanie gardła antybiotykiem w aerozolu lub prednizolonem

• olejki eteryczne

• do r-rów do płukania gardła można dodać kilka kropli adrenaliny (1:1000) – szybsze zmniejszenie przekrwienia błony śluzowej

• gorączka lub zaburzenia ogólne – wysokie dawki sulfonamidów lub antybiotyki o szerokim spektrum działania, również połączenie obu

• choroba przewlekła – płukanie gardła płynem Lugola

• ostre zap gardła – wyleczenie w ciagu 8-14 dni

• ropne zap gardła – najpierw powstanie ropni w okolicznych tkankach, potem dopiero zaleczenie procesu

ZATKANIE, ZWĘŻENIE, ZACHYŁKI PRZEŁYKU: PRZYCZYNY, OBJAWY, POSTĘPOWANIE, LECZENIE

ZATKANIE PRZEŁYKU – częściowa lub całkowita niedrożność przełyku

• chorują konie jedzące bardzo szybko, bez odpowiedniego rozdrabniania kęsów za pomocą zębów trzonowych

Objawy:

• potrząsanie głową, kaszel, trzymanie wyprostowanej szyi, odchodzą od paśnika, nagle przerywają jedzenie

• niekiedy wierzgają tylnymi nogami

• część przełyku znajdująca się doczaszkowo od zatkania wypełnia się śliną, która następnie wypływa przez jamę ustną

• jeśli ciało obce zatrzyma się w przedniej części przełyku, może być rozpoznane przez jamę ustną lub na podstawie badania palpacyjnego rynienki przełykowej po stronie lewej szyi

• zdecydowanie częściej – zatkanie większych odcinków przełyku, począwszy od wpustu żołądka w kierunku doczaszkowym

• niedrożność mogą powodować – pozlepiane fragmenty karmy mieszane, składające się z ziarna, otrębów, buraków i siana -> podłużne czopy zajmują całą długość przełyku, sięgając nawet do gardła

• podczas ataków kaszlu dochodzi do częściowego opróżniania się przełyku i fragmenty zbitego pokarmu i siana wydostają przez jamę ustną i nos

Etiologia:

• długi przełyk, wąskie światło, najwęższe miejsca znajdują się w dolnej części

• twarde, zbite ciała obce zatrzymują sie przed wpustem do klatki piersiowej lub bezpośrednio przed przeponą

• w miejscu zaklinowania dochodzi do skurczu

• najczęściej, gdy konie karmione są niewystarczająco nasiąkniętym wodą pokarmem np suszonymi burakami, mieloną kukurydzą, karmą prasowaną (powinno moczyć się przez 6-12h), niedokładnie rozdrobnione warzywa pastewne i owoce

Różnicowanie:

• zachyłek przełyku, zwężenie wywołane przez blizny, zwężenie funkcjonalne i uciskowe, nowotwory błony śluzowej przełyku - wykluczyć poprzez USG i RTG

• ulewanie pokarmu – zołzy, przewlekłe limfoidalne grudkowe zap gardła, zap krtani, ropnie w okolicy gardła, martwica i owrzodzenia błony śluzowej przełyku, stenoza przełyku

Rozpoznanie:

• badanie palpacyjne rynienki przełykowej po stronie lewej szyi – zbity pokarm lub wzdęty przełyk

• sondowanie

• jeśli koń może za jednym razem, dużymi haustami wypić wiadro wody nie wykazuje przy tym objawów ze strony p pok, nie ma zatkania przełyku

Rokowanie:

• niedrożność dłużej niż 24h – pierwsze powikłania – zachłystowe zap płuc, potem gangrena płuc (zaaspirowanie do ukł oddechowego śliny i fragmentów pokarmu)

• rzadko martwica błony śluzowej w miejscu zaklinowania

Leczenie:

• jednolite, gładkie ciała obce w doczaszkowej części przełyku – masaż przez jamę ustną (koń stojący lub leżący na prawym boku, podanie spazmolityków i neuroanalgetyków, rozwieracz)

• jeśli nie uda się – operacja (koń leżący w znieczuleniu ogólnym) – wypreparować przełyk po stronie lewej na wysokości ciała obcego, jedną ręką chwyta się je od spodu przez tkanki, drugą masuje je w kierunku jamy ustnej

• ciało obce w okolicy wpustu do klatki piersiowej lub przed przeponą – przepychamy za pomocą sondy do żołądka (podajemy spazmolityki w połączeniu z chloropromazyną) ruchem jednostajnym

• większa ilość pokarmu – płukanie przełyku płynami lub udrożnienie go powietrzem (koń stojący, uspokojony farmakologicznie, wstrzykiwać wodę pod różnym ciśnieniem, woda ta rozpuszcza stopniowo czopy pokarmowe, odrywane fragmenty powinny być odprowadzane lub wypłukiwane przez drugą sondę)

• pooperacyjne – ogólnie i dotchawiczo antybiotyki przez 5-6 dni, jeśli przełyk nie został przecięty – przez 1-2 dni tylko woda, jeśli przełyk został przecięty – bez jedzenia prze 6-7 dni, dawać dożylne wlewy płynów

ZWĘŻENIE PZREŁYKU WYNIKAJĄCE Z OBECNOŚCI BLIZNY

• zazwyczaj pierścieniowate blizny, powodujące punktowe zmniejszenie światła przełyku, nawet do średnicy ołówka

Objawy:

• w początkowym okresie jedzenie bez zmian, po krótkim czasie potrząsają głową i pochylają ją

• kęsy tylko częściowo mogą dostać się do żołądka, dlatego szybko przełyk wypełnia się pokarmem -> wybrzuszenie po stronie lewej szyi

• w miejscu blizny zwężenie o sprężystej konsystencji

• badanie palpacyjne, jeśli jest w odcinku szyjnym lub w okolicy wpustu do klatki piersiowej

Etiologia:

• konsekwencja badania za pomocą metalowej sondy lub wcześniej wykonanej ezofagotomii

• rzadko – larwy Gastrophilus (w miejscu ich zakotwiczenia)

Rozpoznanie:

• zablokowanie i nagromadzenie się pokarmu w przypadku podawania płatków owsianych, siana i prasowanych, suszonych mieszanek

• wprowadzana sonda uderza o miejsce zwężenia, które można uwidocznić poprzez wpompowanie powietrza

• podanie środków kontrastujących – RTG

Różnicowanie: niedrożność i zwężenia funkcjonalne przełyku

Leczenie:

• ostrożne rozciągnięcie przewężonych struktur przynosi przejściową poprawę, po krótkim czasie dochodzi do powstania nowych blizn

• operacja – wypreparowanie zwężonego miejsca i wykonanie kilku nacięć mięśniówki o długości kilku cm, przebiegających podłużnie do osi długiej (nie wolno uszkodzić błony śluzowej), po zakończeniu zabiegu od razu podać pokarm, aby uniknąć tworzenia się nowych zwężeń

ZACHYŁKI PRZEŁYKU

• do powstania zachyłka dochodzi w przypadku przerwania ciągłości mięśniówki, co powoduje workowate uwypuklenie się błony śluzowej

• zazwyczaj w odcinku szyjnym przełyku lub w okolicy wpustu do klatki piersiowej

• wielkość nawet piłki nożnej

Objawy:

• po przyjęciu przez zwierzę pokarmu lub wody

• konie dochodzą nagle od paśnika, stają się nerwowe i wykazują kliniczne objawy zwężenia przełyku

• niekiedy ulewanie się zawartości zachyłka

• w przypadku silnych skurczów perystaltycznych cały pokarm moze powoli przesuwać się do żołądka

• czasami gwałtowne ataki kaszlu

• podrażnienie n błędnego -> obniżenie tętna

• małe zachyłki – okresowe przerwanie przyjmowania pokarmu

• zachyłki w części szyjnej przełyku – badanie palpacyjne – workowate, najczęściej puste deformacje; jeśli są wypełnione pokarmem, można je łatwo wymasować do przełyku (nie sprawia bólu)

• zachyłki w części piersiowej przełyku – środek kontrastowy + RTG

Etiologia: częste sondowanie, utkwienie ciała obcego, przesuwanie się dużych fragmentów pokarmu, u źrebiąt najczęściej wrodzone

Leczenie:

• zachyłek można opróżnić za pomocą sondy, a następnie wyciąć go w całości

• niewielkie zachyłki w części szyjnej – niewielkie cięcie skóry i po wprowadzeniu błony śluzowej do wnętrza przełyku zszywa się mięśniówkę

• większe zachyłki – muszą zostać usunięte, a błona śluzowa i mięśniówka warstwowo zszyte

• odcinek piersiowy – torakotomia (zwracamy uwagę na odgałęzienia n błednego)

Rokowanie: dobre, jeśli zachyłek łatwo dostępny

PRZYCZYNY, TYPY I MECHANIZM POWSTAWANIA OWRZODZEŃ ŻOŁĄDKA KONI

ROZPOZNAWANIE OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA KONI: POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE I ZAPOBIEANIE WRZODOM

Wrzody żołądka = wrzodziejące gastropatie, EGUS – rozpoznawane głównie u źrebiąt, ale wystepują także u koni dorosłych. Wyróżnia sie:

• wrzody bezobjawowe (ciche)

• wrzody objawowe (aktywne)

• wrzody perforujące

Etiologia:

• ważną rolę odgrywa działanie kwasów na błonę śluzową żołądka

• inne czynniki ryzyka:

• predyspozycja genetyczna (konie pełnej krwi)

• następstwo stosowania leków np długie leczenie kortykosteroidami lub NLPZ np fenylobutazon

• czynniki stresowe – trening, transport nieprzyzwyczajonych zwierząt, obciążenie podczas wyścigów, stresory żywieniowe (jednostronne, bogate w mieszanki treściwe mieszanki, okresy głodu), utrzymywanie w boksie

• kolki jelitowe

• zakażenia

• pasożyty np inwazja Gasterophilus spp lub Habronema spp

Ad. Błędy żywieniowe

-brak regularnego dostępu do pastwiska

-długie przerwy między kolejnymi karmieniami (żywienie tylko 2,3 X dziennie)

-wielogodzinna głodowka

-stosowanie pasz granulowanych i wysokoenergetycznych (lotne kwasy tłuszczowe)

-ograniczenie paszy objętościowej o wysokiej zawartości włokna (szybkie oprożnienie żołądka, mała produkcja

śliny)

Ad. Nieprawidłowy trening sportowy

-wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego i zwolnienie motoryki żołądka (ograniczone oprożnianie żołądka, zwiększone działanie kwasu głownie w części bezgruczołowej )

-zaburzenia ukrwienia ściany żołądka (spadek produkcji śluzu żołądkowego i dwuwęglanow)

-zahamowanie syntezy prostaglandyn i spadek produkcji śluzu żołądkowego (wynik wzrostu koncentracji kortyzolu we krwi)

Prostaglandyny sprzyjają szybkiej odnowie komorek błony śluzowej i zmniejszają wydzielanie kwasu solnego.

Ad . Niesterydowe leki p-zapalne

-starszej generacji (fenylbutazon , piroksykam)- hamują zarowno cyklooksygenazę 1( COX-1) I cyklooksygenazę -2 (COX-2)

stres, NLPZ, żywienie, zakażenia, inne czynniki -> zniszczenie bariery nabłonkowej -> dyfuzja jonów H+ do błony śluzowej -> zniszczenie komórek -> histamina z kom tucznych -> stymulacja wydzielania kwasów -> tworzenie wrzodów

nierównowaga między mechanizmami ochronnymi (śluz, dwuwęglany, ścisłe połączenia komórek nabłonka , szybka regeneracja nabłonka , odpowiednie ukrwienie błony śluzowej , prostaglandyny) a czynnikami agresywnymi, które uszkadzają błonę śluzową (bezpośrednie działanie kwasu solnego, pepsyny, maślanu, ppropionianu i octanu na błonę śluzową niezawierającą gruczołów)

uszkodzenia głównie w worku ślepym żołądka i wzdłuż krawędzi strzępiastej, niekiedy w trzonie i jamie odźwiernika

Objawy:

• źrebięta:

• przewlekłe i powracające kolki (źrebię często leży na grzbiecie)

• zmniejszony apetyt , zaprzestanie ssania

• spadek kondycji, biegunka, wychudzenie

• zgrzytanie zębami, odbijanie

• nadmierne ślinienie, refluks (krwawienie z żołądka)

• zmatowienie sierści, gorączka

• konie dorosłe:

• słaba kondycja, gorsze osiągnięcia sportowe

• utrata masy ciała

• apatia, niechęć do wysiłku i ruchu

• zmniejszony, wybredny apetyt

• biegunka lub zaparcie( naprzemiennie co kilka dni)

• częste kolki lub objawy „kolko podobne”

• zgrzytanie zębami, przeżuwanie bez pokarmu

• odbijanie gazów, nieprzyjemny (gnilny) zapach z jamy ustnej

Rozpoznanie: gastroduoendoskopia, objawy kliniczne, oznaczenie dwucukru sacharozy w moczu (po doustnym podaniu sacharoza wchłaniana jest przez uszkodzoną błonę śluzową i wydalana jedynie przez nerki)

Różnicowanie: choroby zębów, worków powietrznych i przełyku, choroby żołądka i jelit na innym tle

Leczenie:

1. Antagoniści receptorów H2 np.cymetydyna (10-20 mg/kg m.c 3,4 x dz per os), ranitydyna, famotydyna – hamowanie wydzielania HCl

2. Inhibitory pompy protonowej np. omeprazol (1-4 mg /kg m.c 1xdz per os) – zmniejszenie koncentracji jonów H+ w świetle żołądka

3. preparaty zobojętniające (antacida) –wodorotlenek magnezowy, węglan wapniowy, związki glinu, bizmutu

4. Preparaty osłaniające błonę śluzową – tworzą warstwę ochronną na błonie śluzowej np. sukralfat.

5. Dodatki paszowe o działaniu dietetycznym zawierające kompleks pektyna-lecytyna-gliceryna (np. Pronutrin)

• wrzody perforujące -> rozlane zap otrzewnej -> śmierć

Zalecenia treningowe i dietetyczne:

• częste karmienie zwierząt małymi dawkami paszy treściwej (4-5 x dziennie)

• stały dostęp do siana (1-1,5 kg/100kg m.c.)

• skarmianie paszy objętościowej przed podaniem paszy treściwej (max 0,5 kg/100 kg m.c.)

• dostosowanie wartości energetycznej podawanej paszy do zapotrzebowania konia

• regularny dostęp do wybiegu lub pastwisko

• bezwzględne unikanie głodówek , szczególnie przed treningiem (ostatnie karmienie na 1- 1,5 godz. przed wysiłkiem fizycznym)

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA (GASTRITIS) NIEŻYT ŻOŁĄDKA

• ostre zap żołądka – przekrwienie, obrzęk i żółto-czerwone zabarwienie błony śluzowej, wzmożona produkcja śluzu

• procesy głębiej sięgające – zmiany krwotoczne z krwistą wydzieliną (np wybrocznica (morbus maculosus), zap żołądka i dwunastnicy, głębokie wrzody żołądka)

• kwaśny sok żołądkowy może stać się zasadowy przy wtórnym przeładowaniu żołądka np mechaniczna lub czynnościowa niedrożność jelit, pooperacyjna, porażenna niedrożność jelit), gdy wydzielina trzustki i kwasy żółciowe płyną wstecznie do żołądka

• przewlekłe zap żołądka – zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej np ziarniniakowate zap żołądka i jelit – przerost błony śluzowej w części gruczołowej błony śluzowej, jak i tej pozbawionej gruczołów

• powracający refluks (przewlekłe rozszerzenie żołądka i przerost dwunastnicy, nowotwory, zwężenia jelit w pobliżu żołądka) może prowadzić do rozległej choroby wrzodowej w obszarze odźwiernika i rzadko do perforacji

Etiologia:

• zazwyczaj nie występują chemiczne oparzenia błony śluzowej, ponieważ konie nie jedzą spontanicznie substancji żrących

• nieżyt obserwowany po podaniu drażniących lub zbyt gorących leków,

• po nieprawidłowym skarmianiu roślin strączkowych, wysłodków lub spleśniałej paszy

• niedostateczne rozdrabnianie paszy przy wadach zębów

• okresowy brak apetytu u młodych lub nerwowych koni po nadmiernym wysiłku

• przewlekłe nieżyty żołądka – błędy żywieniowe

• rzadko pasożyty jelitowe Habronema megastoma i Trichostrongylus axei

• wtórne choroby błony śluzowej żołądka przy chorobach ogólnych (zakażenia wirusowe, zołzy, wybrocznica), po zadzierznięciu jelit i po przebytym wstrząsie spowodowany chorobą wrzodową

Objawy:

• zaburzone pobieranie pokarmu lub jego brak

• konie częściej oblizują się, ziewają i unoszą górną wargę

• nieprzyjemny zapach z jamy ustnej

• pobrany sondą sok żołądkowy ma nieprzyjemny zapach, jest śluzowy, przy postaci krwotocznej z domieszką krwi + badanie jego kwasowości za pomocą papierka wskaźnikowego

• wykonanie gastroskopii – ocenie poddaje się przełyk, żołądek i początek dwunastnicy

Różnicowanie: choroby jelit z refluksem z jelit cienkich lub bez niego, zmiany zgryzu, choroby metaboliczne (wykonujemy badania labolatoryjne – hiperbilirubinemia, zespół hiperlipemiczny, hipokalcemia kuców)

Leczenie:

• można bez ograniczeń podawać siano (dobrej jakości) i kleiki z siemienia lnianego , zaleca się wypas na pastwisku

• blokery receptora H2 ranitydyna 6-7 mg/kg co 8 h p.o , cymetydyna 10-20 mg/kg m.c. co 6-8h

• inhibitory pompy protonowej np. Omeprazol 2-4 mg/kg m.c 1x dziennie

• dodatki dietetyczne zawierające kompleks pektyna-lecytyna-gliceryna (Pronutrin)

ROZSZERZENIE ŻOŁĄDKA

Właściwości anatomiczne żołądka konia:

• jego pojemność jest stosunkowo mała i wynosi 12-15l, w przypadkach patologicznych wzrasta do 30l

• przełyk uchodzi do żołądka pod kątem ostrym (skośnie), a zwieracz wpustu jest silny -> nie dochodzi do spontanicznego zmniejszenia ciśnienia w żołądku w drodze wymiotów

• rozszerzeniu żołądka towarzyszy często odruchowy skurcz spastyczny odźwiernika

• skutek: tylko zmniejszenie ciśnienia przy pomocy sondy nosowo-żołądkowej może uchronić konia przed śmiertelnym pęknięciem narządu

• rozszerzenie żołądka – niefizjologiczne rozciągnięcie żołądka, zawsze przebiega z jego przeładowaniem (paszą, płynem lub gazem), nie wykazano neurogennego zwiotczenia

• 3 postacie: z ostrym przebiegiem pierwotne (na tle pokarmowym) i wtórne przeładowania żołądka (na skutek refluksu z jelit cienkich) oraz przewlekłe rozszerzenie (zaburzenia w opróżnianiu żołądka)

PIERWOTNE (POKARMOWE) PRZEŁADOWANIE ŻOŁĄDKA

• po nadmiernym spożyciu paszy lub zbyt szybkim pobraniu pęczniejącej lub fermentującej paszy (pocięte buraki, owoce, duże ilości peletowatej paszy lub chleba), łapczywe pobranie dużej ilości wody

• fizjologicznie: im bliżej odźwiernika, tym bardziej papkowata treść żołądka, która przepływa do dwunastnicy, gdzie wymieszana zostaje z wydzieliną trzustki i wątroby

• przeładowanie: zwilżenie paszy śliną i sokiem żołądkowym następuje bardzo wolno i tylko niewielka ilość treści może być transportowana dalej, dochodzi do przesunięcia pH w stronę zasadową i wzrostu temp treści między 42-43°C -> sucha, warstwowa zawartość żołądka zatyka odźwiernik

Objawy:

• gwałtowne objawy kolkowe, konie przestają pobierać paszę

• niekiedy ślinienie

• odgłosy symbolizujące ból

• odruchy wymiotne, szyja napięta i wygięta do dołu

• jeśli zawartość żołądka jest płynna, rzadko dochodzi do wymiotów (przez nos)

• konie poruszają się ostrożnie i powoli

• znaczny ucisk na przeponę -> postawa 'siedzącego psa'

• zaburzenia oddychania i krążenia (tachykardia) w wyniku spadku ciśnienia krwi i objawów wstrząsu

• wzrost częstości tętna i oddechów (ok 60/min lub 24-36/min) z powodu bólu (rozszerzenie żołądka + naciągnięcie krezki)

Różnicowanie: zatkanie przełyku, zatkanie wpustu żołądka, choroby jelit

Leczenie:

• obraz kliniczny przypomina skręt jelit, ale brak typowych objawów (patologicznie wypełnione pętle jelit, wartość Ht i st białka podwyższone)

• wprowadzenie sondy nosowo-żołądkowej – jeśli żołądek wypełniony płynną treścią, można ją łatwo upuścić (wypływa pod ciśnieniem większa ilość kwaśnej treści żołądka (10-20l)

• jeśli żołądek wypełniony gęstą lub stałą, ułożoną warstwowo treścią, koniec sondy napotyka opór (sonda przechodzi tylko przez górną warstwę treści lub między treścią a ścianą), po wyjęciu sondy stwierdza się pienisty śluz

• rzadko daje stwierdzić się w badaniu rektalnym – u małych koni i przy skrajnym wypełnieniu żołądka można wyczuć koniuszkami palców głęboko dogłowowo i dobrzusznie, przyśrodkowo od śledziony wypukły, gładki twór

• u większych koni przesunięcie śledziony doogonowo i przyśrodkowo

• należy zbadać rektalnie, aby wykluczyć choroby jelit i omacać zgięcie tylne dwunastnicy – (jeśli zawiera gęstą treść, to objaw pierwotnego przeładowania żołądka; jeśli jest puste, to objaw zatkania jamy odźwiernika)

• w przypadku podejrzenia pierwotnego przeładowania z niedrożnością odźwiernika, wykonujemy badanie za pomocą sondy nosowo-przełykowej (wdmuchanie powietrza) + badanie rektalne (powietrze nie moze dostać się do dwunastnicy)

• próba częściowego opróżnienia żołądka – małymi ilościami wody (ok 2 l) rozmiękczamy zawartość żołądka i ją usuwamy, dożylnie podajemy środki rozkurczowe i p/bólowe

• podanie oleju parafinowego przy fermentującej paszy (owoce, pelety)

• wystarczające opróżnienie żołądka – polepszenie stanu ogólnego, tętno i oddechy w normie, spocone konie schną, wraca perystaltyka

• pęknięcie żołądka -> nagłe uspokojenie się konia, zimny pot, ogólne objawy wstrząsu (szybki wzrost tętna do 80/min oraz wyraźne zagęszczenie krwi w następstwie zap otrzewnej)

• nie wolno podawać środków pobudzających perystaltykę (neostygmina, metoklopramid), ponieważ może dojść do pęknięcia żołądka

• jesli opróżnienie żołądka nie jest możliwe, można po laparotomii wypłukać zawartość żołądka przez sondę (wlewa się do 3l wody, którą chirurg miesza z zawartością żołądka od strony jamy brzusznej, po rozmiękczeniu usuwana przez sondę)

Rokowanie:

• zawartość płynna lub fermentująca – korzystne (treść można łatwo i szybko usunąć)

• treść zbita, ułożona warstwami 9może dojść do atonii i martwicy ściany, niebezpieczeństwo pęknięcia ściany)

• w wyniku aspiracji treści -> zachłystowe zap płuc

• ochwat przy większej ilości paszy

WTÓRNE PRZEŁADOWANIE ŻOŁĄDKA

• na skutek refluksu z jelit cienkich

• częściej niż pierwotne przeładowania

• może powstawać wskutek różnych przeszkód w pasażu treści w jelitach, przy zastoju śliny, wydzieliny trzustki, żółci i zasadowej treści jelit

• im bliżej żołądka jest niedrożność, tym wcześniej powstaje zastój – najczęściej niedrożność dotyczy końcowego odcinka jelita czczego lub jelita biodrowego (zatkanie j biodrowego, przepuklina otworu sieci, uwięźnięta przepuklina pachwinowa), dlatego pierwsze objawy po ok 12h

• wtórne porażenie jelit – porażenna niedrożność jelit

• przy zatkaniu jelit grubych wtórne przeładowanie zazwyczaj nie występuje, ale może rozwinąć się na drodze odruchowej (skurcz odźwiernika) lub wskutek ucisku dwunastnicy przez przesunięte jelito grube lub silnie wzdęte jelito ślepe

Objawy:

• takie, jak przy przeładowaniu pierwotnym

• objawy kolkowe w następstwie choroby podstawowej

• wyraźne objawy zab gospodarki wodnej: częstość tętna i oddechów oraz hematokryt i st białka całkowitego wzrastają (hipowolemia)

• bardzo ważne badanie rektalne:

• wskazówki bezpośrednie – uwięźnięta przepuklina pachwinowa, zatkanie j biodrowego, przepuklina przestrzeni nerkowo-śledzionowej)

• wskazówki pośrednie – niedrożność jelit cienkich: poszerzone pętle jelit cienkich z krótką lub długą krezką jako oznaką proksymalnej lub dystalnej niedrożności

Leczenie:

• sondowanie żołądka i zbadanie jego zawartości – jeśli przeładowanie wysokiego stopnia, zawartość wypływa samoistnie przez sondę, skoro ta przejdzie przez wpust

• pobranie i zbadanie treści żołądka – wartość pH, zabarwienie, zapach, ilość -> wskazówki do choroby podstawowej (np duze ilości refluksu o zabarwieniu czerwonym lub brunatnoczerwonym wskazują na zap żołądka, dwunastnicy i j biodrowego)

• należy powtarzać usuwanie gromadzącej się treści tak długo, aż będzie odpływ do jelit cienkich

• rokowanie: zależy od choroby podstawowej

PRZEWLEKŁE ROZSZERZENIE ŻOŁĄDKA

• rozwija się przez dłuższy czas, w związku z czym pojemność żołądka dostosowuje się stopniowo do gromadzącej się zawartości tzw rozszerzenie z dopasowania

• płyn i treść przesuwane są dalej krótką drogą między wpustem i odźwiernikiem wzdłuż krzywizny małej -> dochodzi do przerostu błony śluzowej w tym obszarze

• rozszerzenie dotyczy głównie trzonu żołądka, podczas gdy worek ślepy ulega przerostowi (makrokopowo obraz 'żołądka dwujamistego')

• zrosty z wewnętrzną ścianą brzucha – następstwo przewlekłych wrzodów błony śluzowej wzdłuż krawędzi strzępiastej

• etiologia nieznana, może ją wywołać długotrwałe żywienie paszami ciężkostrawnymi i bogatymi w balast, także przewlekłe choroby odźwiernika i owrzodzenia

• choroba występuje rzadko – najczęściej u koni ciepłokrwistych i fryzyjskich w wieku 2-14 lat

Objawy:

• w początkowej fazie brak objawów, rozwija się przez kilka m-cy lub lat

• koniom odbija się od czasu do czasu (gnilno-kwaśny zapach)

• powracające, łagodne kolki

• lewa strona klatki piersiowej może być wyraźnie uwypuklona w porównaniu z prawą

• badanie rektalne – z lewej strony od linii pośrodkowej, a z prawej strony śledziony, płaski lub uwypuklony, prawie nieruchomy, jędrny, słabo podatny na ucisk, gładki twór, którego przednia krawędź jest nieosiągalna; śledziona jest odsunięta od lewej ściany brzucha i przesunięta do środka i do tyłu

• przy wprowadzeniu sondy nosowo-przełykowej napotyka się opór po przejściu wpustu, nie można jej wsunąć dalej

• zapach zawartości gnilno-kwaśny

• USG – ściana żołądka stanowi wyraźną linię, żołądek zobrazujemy dogłowowo do 7-8 p.m., a doogonowo do ostatnich p.m.

Różnicowanie: nowotwory żołądka – guzowate części żołądka, przy przerzutach guzy w tylnej części jamy brzusznej

Leczenie:

• próby płukania nie przynoszą rezultatów, dlatego przeprowadza się zamostkową laparotomię (określamy stopień rozszerzenia żołądka)

• przed położeniem konia wprowadza się grubą sondę do żołądka -> wlewamy wodę -> masaż żołądka płaską dłonią (stopniowe rozmiękczenie mocno zestalonej zawartości żołądka i usunięcie przez sondę)

• wypłukana zawartość może osiągać od 35 do 122kg

• możliwe nacięcie żołądka – technicznie trudne i ryzyko zanieczyszczenia jamy brzusznej treścią żołądka

• próba zmniejszenia żołądka - założenie kilku warstw surowiczo-śluzówkowego szwu zatapiającego wzdłuż krzywizny dużej bez wycinania tkanek (rzadko stosowana metoda)

PĘKNIĘCIE ŻOŁĄDKA (RUPTURA VENTRICULI)

• następstwo każdego, ciężkiego schorzenia żołądka

• 3 postacie:

• 1 postać – po nadmiernym pobraniu paszy w następstwie pierwotnego przeładowania żołądka

• 2 postać – wskutek refluksu z jelit cienkich w wyniku wtórnego przeładowania żołądka

• 3 postać – pęknięcie idiopatyczne, bez widocznej przyczyny, częściej u koni starszych (wiąże się to z tym, że z wiekiem zmniejsza się elastyczność tkanek -> zwiększa podatność na ciśnienie panujące w żołądku)

Etiologia i patogeneza:

• wskutek zatkania ujścia z żołądka (jama odźwiernika lub kanał odźwiernika) i/lub dwunastnicy, silnego wzdęcia po nadmiernej fermentacji, skrętu dwunastnicy wzdłuż osi długiej doogonowo od jej tylnego zgięcia, rzadko po wrzodach lub nowotworach

• w typowym miejscu – wzdłuż krzywizny dużej, równolegle i nieco dogrzbietowo od miejsca przyczepu sieci

• pęknięcie błony surowiczej i mięśniowej ma długość 10-30cm i jest częściej znacznie dłuższe niż pęknięcie błony śluzowej

• niekiedy 2 pęknięcia po stronie trzewnej i ściennej żołądka wzdłuż krzywizny dużej

• typowe rany pęknięte lub pęknięcia niecałkowite ('pęknięcie dwufazowe' lub 'pęknięcie dwuczasowe'). W przypadku tych drugich nie pękają jednocześnie wszystkie 3 warstwy ściany – błona śluzowa dłużej wytrzymuje ciśnienie wewnątrz żołądka , ponieważ jest pofałdowana i bardziej rozciągliwa, pęknięcie błony śluzowej dopiero po jej martwicy (postać nierozpoznawalna klinicznie ani przez sondowanie, tylko histologicznie)

• niecałkowite pękniecie może prowadzić do śmierci wskutek krwawienia

Objawy:

• nagłe uspokojenie konia po gwałtownym ataku kolki

• objawy kolki nagle ustępują

• ciężkie objawy wstrząsu (tętno ponad 70/min)

• zagęszczenie krwi przy początkowym normalnym stężeniu białka, które później znacznie się zmniejsza z powodu utraty białek (zap otrzewnej)

• badanie rektalne – żołądek niedostępny, wrażenie pustki wskutek wydostania się gazów z żołądka, które znoszą fizjologiczne podciśnienie i tym samym siły przylegania, można wyczuć cząstki karmy na otrzewnej i/lub usłyszeć trzeszczenie gazu, który wniknął pod otrzewną

• nakłucie jamy brzusznej (cząstki paszy), przy pęknięciu dwufazowym płyn krwisty bez cząstek roślin

• pęknięcie całkowite -> koń osowiały, poci się, nozdrza rozdęte, oddechy płytkie i częste, unika ruchów, wkrótce tętno niewyczuwalne mimo dużej częstości uderzeń serca, błony śluzowe sine

• wygląd zwierzęcia wskazuje na zbliżającą się śmierć – stadium zobojętnienia, facies hipocratica

• śmierć w ciągu kilku godz od pęknięcia żołądka

Różnicowanie: pęknięcie jelit, ostre zap otrzewnej (pęknięcie ropnia węzła chłonnego do jamy brzusznej) – punktat brudnoczerwony, dużo leukocytów, erytrocytów i białka, bez cząstek paszy

Leczenie:

• bezcelowe

• przy pęknięciu niecałkowitym zdiagnozowanym przy okazji laparotomii – szew surowiczo-śluzówkowy Cushinga

ZAPALENIE DWUNASTNICY PODCZAS ZAPALENIA ŻOŁĄDKA, DWUNASTNICY, JELITA CZCZEGO (GDJ)

• idiopatyczna choroba żołądka i jelit, przy której występuje nieżytowo-krwotoczne, w ciężkich przypadkach martwicowe zapalenie, obejmujące często żołądek, zawsze dwunastnicę i bliższą żołądka część jelita biodrowego

• w chorym jelicie dochodzi do niedrożności porażennej + nadmierne wydzielanie gruczołów trawiennych -> znaczne przeładowanie żołądka

• jeśli nie podjęto leczenia, w krótkim czasie dochodzi do pęknięcia żołądka

Objawy:

• na początku łagodne lub średnie objawy kolkowe

• pocą się na szyi i na ścianie klatki piersiowej

• spojówki zaczerwienione lub sine, czas wypełniania kapilar wydłużony

• tętno i oddechy podwyższone – tętno 70-80/min, oddechy 12-24/min

• temp nieznacznie podwyższona

• postępujące odwodnienie -> wzrost Ht i st białka całkowitego

• przeładowanie żołądka płynną treścią, która na początku jest kwaśna (pH<5), w późniejszym przebiegu staje się bardziej zasadowa (pH>6)

• zawartość żołądka żółtozielona, często czerwona lub brunatnoczerwona (krwotoczne zap bł śl żołądka i jelita cienkiego)

• niekiedy spontaniczne wymioty przez nos

Badanie rektalne:

• rozszerzone wskutek nagromadzenia gazów tylne zgięcie dwunastnicy z obrzękiem ścian, przebiegające doogonowo i poziomo koło głowy jelita ślepego

• pojedyncze lub liczne pętle jelit cienkich o niewielkiej średnicy, wypełnione gazami i płynem, leżą równolegle w przedniej części jamy brzusznej

• pojedyncze pętle jelit spastycznie obkurczone

• z powodu odwodnienia obkurczenie okrężnicy zstępującej (lewy, dolny pokład okrężnicy)

• ściana okrężnicy wyraźnie pofałdowana

Różnicowanie: niedrożność mechaniczna jelit np uwięźnięcie jelit w otworze sieci, zatkanie jelita biodrowego (nie ustąpienie bólu po opróżnieniu żołądka przez sondę, przy GDJ ustępuje)

Leczenie:

• leczenie farmakologiczne, w ostateczności zabieg chirurgiczny

• leczenie płynami, dostosowanymi do stopnia odwodnienia (r-ry elektrolitowe i izotoniczne r-ry NaCl, max 3l /h

• stałe sprawdzanie zawartości żołądka za pomocą sondy żołądkowo-przełykowej i upuszczanie jego zawartości (co 3-5h)

• leki parasymatykomimetyczne i prokinetyczne w celu pobudzenia perystaltyki – neostygmina (Konstigmin), metoklopramid (Paspertin)

• NLPZ np megluminu fluniksyny – leczenie endotoksemii

• heparyna, pochodne promazyny, stosowanie gipsów ochwatowych – zapobieganie ochwatowi

Leczenie chirurgiczne wskazane, gdy:

• w ciągu 12-24h nie nastąpiła widoczna poprawa stanu pacjenta leczonego zachowawczego

• stan leczonego pacjenta się pogarsza – nie można wyrównać odwodnienia, utrzymuje się refluks, wzrasta liczba rozszerzonych pętli jelitowych, utrzymują się bóle kolkowe

• po pierwszym badaniu i leczeniu utrzymują się bardzo silne bóle i stwierdza się wzrastającą wartość Ht przy spadającym st białka całkowitego

• postępowanie – po laparotomii przesuwa się zalegającą treść z jelita cienkiego do jelita ślepego lub kiedy są oznaki zap otrzewnej – zespolenie dwunastnicy z jelitem ślepym

Powikłania: zachłystowe zap płuc, zap otrzewnej, pęknięcie żołądka, wstrząs, DIC, ochwat kopytowy

ZAPALENIE JELITA ŚLEPEGO I OKRĘŻNICY (EQUINE THPHOCOLIIS, COLITIS X)

• nieżytowo-krwotoczne zap jelita ślepego i okrężnicy zstępującej, inaczej idiopatyczne zap jelita ślepego i okrężnicy

• występuje sporadycznie

• przebieg ostry i nadostry

• śmiertelność >70%

• ze względu na niski odsetek zachorowań uważana za chorobę niezaraźliwą

• występuje w każdej porze roku, stosunkowo często w m-cach zimowych

• brak predyspozycji związanych z rasą lub płcią

• chorują głównie konie w wieku 7-15 lat (u koni 1-3 letnich przeważa zap na tle salmonellozy)

• wiadomo ,że krwotoczno -martwicowe zapalenie j.ślepego i okrężnicy może też powstawać wskutek:

• jelitowej postaci salmonelloz ,

• w przebiegu „potomac horse fever” Ehrlichia risticii

Czynniki:

• kolki

• operacje w znieczuleniu ogólnym

• zabiegi chirurgiczne

• inwazja pasożytów gł słupkowce małe Cyathostomiasis

• szczepienia

• wysoka ciąża i poród

• długie transporty, zmiana miejsca pobytu

• nagła zmiana paszy, głodówka

• leki - doustne preparaty z sulfadimetoksyną i trimetoprimem, fenylbutazon, erytromycyna, parenteralna iniekcja oksytetracyklin, ampicyliny, linkomycyny, gentamycyny)

• drobnoustroje (salmonelle ,enteropatogenne klostridie : Cl.perfringens, Cl.difficile lub Cl.cadaveris,erlichie)

• grupą ryzyka są konie hospitalizowane (powikłania u pacjentow w klinikach)

• występuje częściej jednak u koni w stajniach lub na pastwiskach bez widocznego powodu i swoistego obciążenia

Etiologia i patogeneza:

• zmiany zapalne jelita ślepego i prawego, dolnego pokładu okrężnicy

• wczesne stadium: nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit – zap błony śluzowej wysokiego stopnia oraz wyraźny obrzęk ściany jelita

• zaawansowane stadium : martwica obejmująca całą ścianę jelita

• dochodzi do niedostatecznego wchłaniania wody i elektrolitów ze światła jelita

• w jelicie ślepym i okrężnicy zstępującej gromadzą się duże ilości płynu

• osłabiona jest motoryka jelita ślepego, później ustaje całkowicie -> treść jelit zawierająca dużo toksyn nie jest dalej transportowana i wydalana

• dochodzi do intoksykacji ,hipowolemii (wskutek zmniejszenia objętości krwi krążącej ) i ostatecznie do wstrząsu hipowolemicznego

Objawy:

• rozpoczynają się nagle po krótkim okresie osowiałości i zmniejszonego pobierania paszy

• łagodne lub gwałtowne objawy kolkowe

• szybko postępujący stan wstrząsu toksycznego, początkowo bez biegunki, później z silną biegunką

• wyraźna osowiałość, całkowity brak apetytu

• nieswoiste objawy wstrząsu – trudno spowodować zastój krwi w żyłach, zmniejszone napięcie skóry, tętno słabe, tachykardia, zwierzę am zimne kończyny, czas wypełniania kapilar wydłużony, błony śluzowe ceglastoczerwone lub sine

• prawidłowa ciepłota ciała (przy salmonellozie temp podwyższona do 40-41°C)

• w następstwie utraty płynów Ht i st białka całkowitego podwyższone, jednak ok 6-7h choroby Ht nadal wzrasta, natomiast st białka całkowitego szybko spada (objaw śródściennych wysięków i utraty białka przez zmienioną ścianę jelit)

• początkowo leukopenia, później leukocytoza i neutropenia z przesunięciem obrazu w lewo

• kwasica metaboliczna oraz zab gospodarki elektrolitowej

• badanie rektalne: silne wypełnienie jelita ślepego płynną zawartością, zgrubienie ścian w wyniku obrzęku zapalnego, obrzęk także w pokładzie dolnym okrężnicy, wypełnionym gazem i płynem

• biegunka – dużo wodnistego, krwotocznego, cuchnącego kału

• diagnostyka – bakteryjne badanie kału i wykazanie toksyn klostridii

Różnicowanie: ciężkie, nadostre lub ostre zap okrężnicy spowodowane przez salmonelle (S typhimurium) (wzrost temp wewn ciała, zanim wystąpi biegunka, badanie bakteriologiczne kału przez kilka dni, badanie histopatologiczne), zakażenie klostridiami

Leczenie:

• zapobieganie wystąpieniu choroby:

• ograniczenie stosowania NLPZ i antybiotyków po operacjach

• osłabienie czynników stresowych (np. krótsza głodówka przed operacją)

• zachowanie ogólnych zasad higieny

• obserwowanie zachowania zwierząt (apetyt itp.) oraz kontrola wskaźników laboratoryjnych (leukocyty, hematokryt, stężenie białka całkowitego, analiza parametrów równowagi kwasowo-zasadowej)

• leczenie zachowawcze:

• hipertoniczny (7%), a następnie izotoniczny (0,9%) r-r NaCl, osocze, preparaty zastępcze krwi np 10% skrobię hydroskyetylenowaną, 10ml/kg m.c., r-ry wieloelektrolitowe i wodorowęglanu sodu

• paszę i wodę odstawiamy całkowicie do czasu, aż zwierzę zacznie oddawać kał o stałej konsystencji

• leki przeciwzapalne : wodne preparaty prednizolonu (np.Ultracorten 100 mg/100kg m.c. co 3-4 godz)

• leki parasympatykomimetyczne, aby pobudzić motorykę jelit (np.Konstygmin)

• przy wzroście temp ciała i podejrzeniu Salmonellozy podaje się antybiotyki

• leki przeciwko endotoksynom (np meglumin fluniksyny, surowice odpornościowe)

• doustnie podaje się r-ry cukrów (laktulozę) i środki pochłaniające (bolus alba)

• przeciwko zakrzepom i ochwatowi zapobiega się podając heparynę i przez modelowanie gipsu ochwatowego

• w czasie leczenie należy stale kontrolować tętno, oddechy temp wewnętrzną wartość hematokrytu, stężenie białka całkowitego, parametry równowagi kwasowo-zasadowej i liczbę leukocytów

• leczenie chirurgiczne: We wczesnej fazie choroby (zanim dojdzie do martwicy bł.śl.) można za pomocą laparotomii usunąć cuchnącą zawartość z jelita ślepego i okrężnicy i wypłukać chory odcinek jelita.

Postępowanie

• Należy stopniowo rozpocząć dietetyczne żywienie (gdy będzie stały kał). Pasze z dodatkiem np. lotnych kwasów tłuszczowych (octan sodu, propionian sodu, maślan sodu), wzbogacone w fosfor, witaminy i elementy śladowe w celu regeneracji błony śluzowej jelit grubych. Z czasem przechodzi się na normalne żywienie

MORZYSKA NA TLE SKURCZY JELIT

• kolka skurczowa (spastyczna), nieżytowy skurcz jelit, kolka reumatyczna, kolka z podrażnienia lub przeziębienia

• zaburzenie czynnościowe jelit, które rzadko przebiega z zmianami histologicznymi błony śluzowej

• dochodzi do zaburzenia równowagi w ukł wegetatywnym w przewagą napięcia nerwu błędnego -> zwiększenie perystaltyki jelit z wyraźną skłonnością do gwałtownych skurczów jelit

• najczęstsza postać kolek u koni (40%)

• bóle trzewne powstają na skutek wzmożonej perystaltyki, która przez nadmierny wzrost napięcia mięśniowego przyjmuje gwałtowny charakter. Skurcze toniczni-kloniczne jelit przez wzrost napięcia skurczowego mięśniówki mogą prowadzić do spastycznego zamknięcia światła jelita

Etiologia i patogeneza:

• bodźce zewnętrzne

• czynniki drażniące – zmiana pogody, błędy utrzymania, przetrenowanie, wychłodzenie

• błędy żywieniowe – nagła zmiana paszy, podanie zepsutej, spleśniałej paszy, zmiana żywienia stajennego na pastwiskowe

Objawy:

• zaczyna się nagle, napadowo i gwałtownie

• ciągłe lub przerywane kolki, napady trwają 5-10min, naprzemiennie z okresami bez ataku bólu

• stan ogólny zaburzony w niewielkim stopniu

• podczas napadów kolkowych tętno i oddechy wzrastają

• ożywioną perystaltykę jelit można usłyszeć z pewnej odległości od konia , jako odgłos z metalicznym podźwiękiem (metaliczne szmery jelitowe).

• kał oddawany jest często ,przeważnie jest rzadki

• badanie rektalne:rzadko stwierdza się zmiany –można wyczuć spastycznie zwężone, grubości kciuka ,jędrne pętle jelit , które przez dłuższy czas pozostają w tym stanie. Po ustąpieniu skurczów jelit zmiany znikają. Stwierdza się też niewielkie ilości gazów w j.cienkim i ślepym

• Jeśli nie powstaną dodatkowe powikłania np. zapętlenie , wgłobienie jelit , objawy kolki znikają po 4-6 godzinach

• Nadmierna perystaltyka może być również przyczyną uszkodzeń krezki , które mogą prowadzić do zadzierzgnięcia jelit,zapętlenia, wgłobienia, skrętu

• podawanie środków rozkurczowych i p/bólowych sprawia, że napady kolki na ogół ustępują (diagnostyczno-terapeutyczne podawanie leków)

Różnicowanie: niedrożności jelit cienkich, zaburzenia przepływu krwi w następstwie zmian zakrzepowo-zatorowych w tętnicach krezki (pętle jelit nadmiernie wypełnione wskutek nagromadzenia treści pokarmowej i gazu -> można wykryć podczas badania rektalnego)

Leczenie:

• jedno- lub dwukrotnie dożylne podanie 50% r-ru metamizolu (Biovetalgin, Novalgin), dawka max 10ml/100kg m.c.

• Podanie preparatu z bromkiem butyloskopolaminy i solą sodową metamizolu (Buscopan compositum), dawka 3-6ml/100kg m.c.

• NO-SPA , Finadyna . W lżejszych przypadkach można zastosować masaż powłok brzusznych ze środkiem rozgrzewającym . Po masażu 5-8 l 5% r-ru soli glauberskiej- usunięcie treści z przewodu pokarmowego i zapobiegnięcie niedrożności

ZAGAZOWANIE, WZDĘCIE JELIT

• kolka gazowa, wiatrowa, meteorismus intestini, wzdęcie jelit

• w wyniku nadmiernego wytwarzania gazu, co może powodować rozciągniecie jelit i w późniejszym stadium porażenie jelit

• może dochodzić do pęknięcia jelit

• wyróżniamy pierwotne i wtórne wzdęcie

WZDĘCIE PIERWOTNE:

• na tle pokarmowym – pobranie świeżej trawy, koniczyny, zwiędłej lub zagrzanej, bogatej w białko, a ubogiej we włókno surowe trawy, świeżego chleba lub owoców, świeżej śruty zbożowej, suszonych wysłodków, paszy zawierającej drożdże

• często właściciel informuje o zmianie paszy

• gaz powstaje wskutek drobnoustrojów łatwo fermentujących pasz

• częściowo może dochodzić do pienistej fermentacji

• jest przeważnie uogólnione

WZDĘCIE WTÓRNE:

• przy wszystkich niedrożnościach w odcinku jelit przed miejscem zwężenia oraz w niedrożności porażennej jelit

• rozciągnięcie jelita -> zab w krążeniu -> ochrona mięśniówki przez wartości kwaśne się zmniejsza -> ograniczenie perystaltyki ('błędne koło')

• ogranicza się do poszczególnych części jelit

Objawy:

• wzdęcia niewielkiego stopnia w obszarze jelit grubych (często tylko jelita ślepego) – łagodne objawy kolkowe, stan ogólny niezaburzony, szmery jelitowe wyraźnie wzmocnione i ożywione, jeśli nie ma przeszkód w pasażu treści, odchodzi dużo gazu i mało kału; badanie rektalne – wyczuwa się jelito ślepe i okrężnicę dużą wypełnione gazem

• uogólnione wzdęcie (w jelitach cienkich i grubych) – kolka jest intensywna i często bardzo gwałtowna

• na początku kolki gazowej perystaltyka jest przyspieszona, później wraz ze wzrostem objętości jelit całkiem ustaje

• szybko wtedy są ciężkie objawy ogólne – tętno do 80/min, płytkie oddechy do 30/min, duszność wdechowa, hematokryt jest podwyższony

• wzdęcie znacznego stopnia – duszność na skutek ucisku na przeponę, podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej hamuje odpływ krwi żylnej, co może doprowadzić do wyraźnych objawów wstrząsu

• badanie rektalne – rozszerzone, ewentualnie sięgające do miednicy, częściowo silnie wklinowane, wzdęte pętle jelit oraz wzdęte jelito ślepe, które rozpoznaje się po jego taśmie brzusznej

Jako zbiornik gazu powstającego w jelitach służy często jelito ślepe. Gazy :

• Pierwotnie powstają w jelicie ślepym – pierwotne wzdęcie jelita ślepego z zamknięciem ujścia ślepookrężniczego

• wtórnie docierają z żołądka lub jelit cienkich (wzdęcie zgodne z kierunkiem przepływu treści pokarmowej) lub powstają jako zastój przez stenozą, zwężeniem z zastojem wstecznym sięgającym aż do jelita ślepego (wzdęcie wsteczne)

Leczenie:

• sondowanie żołądka i punkcja jelit

• punkcja jelita ślepego – w prawej słabiźnie po wcześniejszym badaniu rektalnym

• punkcja od strony prostnicy – wyjątkowe przypadki

• trokarowanie przynosi ulgę pacjentowi

• podanie neostygminy (Konstigmin) – przyspieszenie odgazowania jelit

• przeciwskazane leki rozkurczowe – wyłączenie perystaltyki

• objawy wstrząsu – terapia infuzyjna

• po punkcji jelit – antybiotyki parenteralnie przez kilka dni

• w części jelit występuje dodatkowe zatkanie – olej parafinowy, sól glauberska

• laparotomia przy nieskutecznym leczeniu zachowawczym – zawartość jelit (płyn i gaz) przesuwa się do jelita ślepego

Rokowanie:

• pierwotne wzdęcie – korzystne

• wtórne – zależy od choroby podstawowej

ZATKNIE JELIT CIENKICH

• zatkanie jelita biodrowego (obstipatio ilei) – 80-85% przypadków

• zatkanie jelita czczego (obstipatio jejuni)

• zatkanie dwunastnicy – rzadko

Rodzaje:

• pierwotne - bez widocznych makroskopowo zmian patologicznych jelit

• wtórne -w jelicie czczym przed zwężeniami światła jelita, powstałymi wskutek okrężnej stenozy, zap ściany jelita, zrostów ściany jelita, guza, ropnia, krwiaka, owrzodzenia bł śl, nieodpowiedniego zespolenia po resekcji jelita, martwicy niedokrwiennej, zakrzepu lub uchyłku ściany jelita; zgrubienia ściany powodują wtórne zatkania jelita biodrowego lub zwężenia jego ujścia

Anatomiczno-fizjologiczne właściwości jelita biodrowego i predyspozycje do zatkań – dość wąskie światło jelita (ze względu na mocne mięśnie okrężne) oraz ujście jelita biodrowego utrudniają transport większej ilości treści pokarmowej. Oprócz tego treść pokarmowa przebywa w jelicie biodrowym do 30 min zanim zostanie przesunięta do jelita ślepego. Taki mechanizm opróżniania moze doprowadzić do tego, że grube, niedostatecznie przeżute włókna roślin zbijają się i w ich splocie tworzy się zatkanie.

• Zatkanie jelita biodrowego – szczególnie w m-cach letnich, konie w każdym wieku i każdej rasy (częściej konie w wieku 3 lat i ras mniejszych – kuce, araby, haflingery)

• zatkanie jelita czczego – przed pierścieniowatymi ściągnięciami ścian jelit (okrężne stenozy), etiologia nieznana

• zatkanie dwunastnicy – następstwo uszkodzeń bł śl (owrzodzenia, zapalenie)

Objawy:

• wkrótce po pobraniu paszy

• zatkanie jelita biodrowego

• nagłe, średnie lub silne bóle kolkowe (powodowane prawdopodobnie przez spastyczny, trwały skurcz ściany jelita nad miejscem zatkania oraz przez rozciągnięcie ściany)

• stan ogólny lekko zaburzony – tętno, oddechy i temp w pierwszych godz prawie niezmienione

• osłuchiwanie perystaltyki jelit – 5 min, brak szmerów wstrzykiwania biodrowo-ślepego, często dodatkowo wzmożone szmery jelitowe (perystaltyka oporowa)

• wskutek zatkania dochodzi do całkowitego przerwania jelitowego transportu płynu do jelita ślepego -> hematokryt i st białka całkowitego wzrastają wraz z postępem choroby

• pierwsze objawy hipowolemii po 6-10h, objawy kolkowe łagodne

• objawy kolkowe nasilają się, gdy przed zatkaniem, aż do żołądka, gromadzi się płyn i gaz i powstaje wtórne przeładowanie żołądka (od 12-14h można go opróżnić i upuścić 2-5l płynu)

• osłuchiwanie żołądka – brak fizjologicznych szmerów jelitowych (odruchowe zahamowanie opróżniania żołądka)

• badanie rektalne – tylko we wczesnym stadium – n agłębokości ramienia wyczuwa się podłużne, gładkościenne jelito grubości przedramienia, przebiega z lewej strony z dołu na prawą stronę do góry, gdzie jest unieruchomione, wyczuwalny przebiegający wzdłuż fałd biodrowo-ślepy

• przerwanie transportu płynu do jelit grubych -> odwodnienie ich zawartości -> zmniejszenie objętości okrężnicy, wyczuwalne taśmy

• środkowe stadium choroby – od ok 8h, silnie wypełnione przed miejscem zatkania odcinki jelit cienkich, których pętle są w całej jamie brzusznej i sięgają aż do miednicy, spychają zatkane jelito biodrowe do przodu z obszaru dostępnego do badania

• punkcja jamy brzusznej – jasnożółty, przezroczysty płyn bez erytrocytów, z małą ilością leukocytów (brak erytrocytów świadczy o zatkaniu jelita, co odróżnia od niedrożności strangulacyjnej jelit wskutek zadzierzgnięcia)

• zatkanie jelita czczego – podobny obwód i konsystencja jak zatkane jelito biodrowe, jednak jest przesuwalne

• podawanie leków rozkurczających i p/bólowych (Biovetalgin, Novalgin, Buscopan) – zmniejszenie bólu przy zatkaniu jelit, w przeciwieństwie do niedrożności wskutek zadzierzgnięcia, potwierdzeniem jest utrzymujące się dłuzej (>1h) działanie tych leków

• zatkanie w pobliżu żołądka – badanie rektalne – skrajnie wypełniona dwunastnica przy jednocześnie 'pustym brzuchu', wyraźne zgięcie tylne dwunastnicy z tyłu podstawy jelita ślepego

• zatkanie przez nicienie – źrebięta lub odsadki, tylko wywiad, rektalka niemożliwa, wychudzenie ze wzdęciem brzucha, kolka po odrobaczeniu, brak perystaltyki, dobre działanie środków rozkurczowych. Hipowolemia występuje później lub wcale, ponieważ płynna treść pokarmowa przedostaje się przez kłąb robaków do jelita ślepego

• uchyłek Meckela i przewlekły przerost jelita biodrowego – badanie rektalne – jelito biodrowe ma grubość ramienia, ściana wyraźnie przerośnięta

Różnicowanie:

• zadzierzgnięcie, uwięźnięcie – silniejsze objawy kolkowe, środki rozkurczowe słabo działają lub krótkotrwale, stan ogólny pogarsza się po kilku godz, tętno >60/min, punktat z jamy brzusznej zawiera erytrocyty

• zapalenia przednich odcinków p pok (zap żołądka, dwunastnicy i j cienkiego) – bóle o różnej intensywności, zwiększona zawartość żołądka we wczesnym stadium zawiera domieszkę krwi, badanie rektalne – średnio wypełnione odcinki jelit cienkich z krótką krezką i rozszerzoną część poprzeczną dwunastnicy

• uogólnione wzdęcie – jelito ślepe także wzdęte (przy zatkaniu – nie)

Leczenie:

• dwukrotne podanie metamizolu (biovetalgin, Novalgin) w odstępie 30 min – może prowadzić do ustąpienia zatkania

• jeśli nie + objawy we krwi (Ht, st białka całkowitego w górę) – laparotomia

• zabieg – w linii pośrodkowej przed pępkiem, treść wyciskamy do jelita ślepego lub , jeśli jest zbyt zbita, rozmiękczamy ją (przesuwamy płyn ze światła jelita przed miejscem zatkania i mieszamy ze stałą trescią), przy bardzo twardych zatkaniach wkładamy kateter i wlewamy wodę

• u koni , u których choroba trwa ponad 12h, podcza soperacji stwierdza się silne rozszerzenie jelit cienkich, w fazie pooperacyjnej może dojść do porażenia jelit

• źrebięta, u których podejrzewamy zatkanie przez glisty Parascaris equorum – najpierw dożylne infuzje płynów, leki p/robacze z grupy benzimidazolu, neostygmina (pobudzenie perystaltyki jelit), w ostateczności laparotomia

• w przypadku dużego zwężenia jelita czczego, przerostu jelita biodrowego lub uchyłku Meckela – zmienione części jelit wycinamy przed miejscem zatkania, następnie zespalamy końce jelita czczego (jejunojejunostomia) lub jelito czcze z jelitem ślepym (jejunocaecostomia)

Rokowanie:

• leczenie zachowawcze – ostrożne

• leczenie operacyjne w ciągu pierwszych 8h – korzystne

• powikłania operacyjne: niewydolność sercowo-krążeniowa, porażenie jelit niereagujące na leczenie, zap jelita ślepego i okrężnicy, zap otrzewnej z tworzeniem zrostów

PRZEŁADOWANIE, ZATKANIE OKRĘŻNICY WIELKIEJ

• wyróżniamy:

• zatkanie lewego, dolnego lub grzbietowego pokładu okrężnicy i/lub

• zgięcia miednicznego okrężnicy oraz

• zatkanie żołądkowego rozszerzenia okrężnicy

• zatkania jelit grubych występują u koni każdej razy i w każdym wieku, wyjątkowo u ssących źrebiąt

Etiologia i patogeneza:

• czynność jelita grubego – wchłanianie, trawienie i transport treści pokarmowej

• zaburzenia w czynności jelit prowadzą do jego zatkania

• czynniki odpowiedzialne za zaburzenia pasażu treści:

• niedostateczne rozdrobnienie paszy podczas żucia (wady zębów , zbyt łapczywe pobieranie paszy)

• pobrana w dużej ilości, trudno strawna pasza, zdrewniała , bogata we włókno , łodygi i ligninę pasza

• zbyt krotko cięta sieczka ,plewy, zepsuta karma

• nagłe zmiany żywienia

• zmniejszona aktywność flory jelitowej (podawanie antybiotyków, niedobór wody)

• zagęszczenie treści wskutek niedoboru wody i/lub silnego pocenia się

• skarmianie paszami zapiaszczonymi

• duży stopień zarobaczenia przewodu pokarmowego słupkowcami

• niedostatek ruchu, wpływ pogody, warunki stresowe

• owrzodzenia błony śluzowej żołądka z zaburzeniami odruchu żołądkowo-okrężniczego

Patogeneza:

treść pokarmowa zalegająca w okrężnicy wielkiej ulega odwodnieniu i stopniowemu zagęszczeniu. Ucisk wywierany przez treść wywołuje kurcz i objawy kolkowe-okres kurczowy zatkania. Po 15-20 h kurcz ulega rozluźnieniu, bóle są słabsze, występują z większymi przerwami-okres hipotoniczny zatkania. W błonie śluzowej powstają wybroczyny, rozwija się stan zapalny. W dłużej trwających zatkaniach (szczególnie wywołanych zepsutymi paszami) rozpoczynają się procesy gnilne wywołujące samozatrucie

Objawy:

• Zatkania jelit grubych rozpoczynają się stopniowo i przebiegają przewlekle. Bóle kolkowe rozpoczynają się dopiero wtedy, gdy zatkanie osiągnie znaczne rozmiary

• Początkowo koń oddaje małe bryły suchego kału, ma zmienny apetyt lub nie ma wcale, pobiera mniejsze ilości wody i często leży. Podczas pracy poci się silniej niż zazwyczaj, w stajni grzebie kończynami, przyjmuje wyciągniętą postawę i ogląda brzuch.

• Przeważnie łagodne objawy kolkowe przerywane są dłuższymi okresami pozornego spokoju , podczas których konie ponownie pobierają paszę

• perystaltyka jelit jest wyraźnie zmniejszona

• badanie rektalne:

• Zatkania lewego , dolnego pokładu okrężnicy i zgięcia miednicznego występują najczęściej. Lewy dolny pokład okrężnicy jest poszerzony , do grubości uda. Wypuklenia są mało wyraźne, między nimi przebiegają taśmy w postaci gładkich powrózków, których położenie jest przesunięte o 90 stopni. Kończą się one na zgięciu miednicznym. Lewy grzbietowy pokład okrężnicy jest pusty.

• Zatkane zgięcie miedniczne jest poziomo przed wejściem do jamy miednicznej jako pętla w kształcie litery „U” otwarta do przodu. Ma grubość podudzia i jest gładka. Można rozpoznać jej przejście w lewy, dolny pokład okrężnicy na podstawie występujących tam taśm. Grzbietowy pokład okrężnicy nie ma taśm , jest pusty , wyczuwa się go niewyraźnie.

• Zatkanie lewego, grzbietowego pokładu okrężnicy występuje jako gładkie, nieposiadające taśm jelito grubości ramienia. Jeśli lewe pokłady okrężnicy położone są prawidłowo, chodzi przeważnie o zastój treści przed zatkaniem żołądkowatego rozszerzenia okrężnicy.

• Pojawiają się też postaci mieszane między tymi postaciami zatkania. Duże zatkania mogą prawie całkowicie zająć lewą połowę jamy brzusznej i omacanie śledziony jest trudne. Przy powtórnym omacaniu przez prostnicę można stwierdzić zmianę konsystencji-objaw zmiennego napięcia ściany jelita (wczesne stadium – spastycznie obkurczone, późniejsze- rozciągnięte i atoniczne)

• Rzadko występujące zatkanie żołądkowatego rozszerzenia prawego , górnego pokładu okrężnicy trudno jest rozpoznać przez prostnicę. Można je osiągnąć końcami palców gdy zatkanie jest bardzo duże, na przejściu w okrężnicę poprzeczną. Wyczuwa się je pod prawą nerką jako twór owalny , poruszający się synchronicznie z ruchami oddechowymi. Rozszerzenie żołądkowate okrężnicy jest miejscem, gdzie najczęściej u koni tworzą się kamienie jelitowe (właściwe lub rzekome) powodując ostrą niedrożność jelit

Leczenie:

• lekkie postaci zatkania lewych pokładow okrężnicy : często wystarczy podać 300g soli glauberskiej raz lub dwukrotnie w postaci izotonicznego roztworu wodnego i kilku litrow oleju parafinowego przez 2, 3 dni.

• wlewy doprostnicze ciepłej wody 2-3 razy dziennie i okresowy ruch

• Buscopan comp, No-Spa -aby uśmierzy ból i zapobiec toniczno-klonicznemu skurczowi jelit

• Odwodnienie: Wlewy dożylne 0,9% NaCl , płyny wieloelektrolitowe. Terapię taką ( 5 l na godzinę ) należy przeprowadzi przez żyłę nabrzuszną (v. epigastrica) aby oszczędzi żyły szyjne zewnętrzne.

• Dekusan sodowy 10-15 mg/kg sondą n-ż lub do światła jelita bezpośrednio (obniża napięcie powierzchniowe i działa drażniąco na błonę śluzową)

• Jeżeli po kilku dniach intensywnego leczenia zachowawczego (środki przeczyszczające , terapia płynowa , leki rozkurczowe i p/bólowe) zatkanie lewych pokładów okrężnicy nie zostało wyleczone, stan ogólny konia coraz bardziej się pogarsza, wskazana jest laparotomia. Po wyjęciu lewych pokładów okrężnicy wykonuje się cięcie jelita w obszarze zgięcia miednicznego i wypłukuje z okrężnicy nagromadzoną treść pokarmową.

• Lżejsze postaci zapiaszczenia – przez 3-5 dni intensywna terapia rozwalniająca, duże ilości oleju parafinowego lub substancji pęczniejących (metyloceluloza lub psylium, 0,5-1g/kg m.c. Przez sondę nosowo-przełykową)

PRZEŁADOWANIE, ZATKANIE, WZDĘCIE JELITA ŚLEPEGO

Anatomia:

• podstawa basis caeci

• trzon corpus caeci

• wierzchołek apex caeci

• głowa ma kształt pęcherza i wyróżnia się na niej krzywiznę większą i mniejszą

• ujście biodrowo-ślepe i ujście ślepo-okrężnicze

• ujścia nie posiadają własnych zwieraczy, z reguły są zamknięte, otwierają się tylko podczas dopływu i odpływu treści

• treść pozostaje przez 4-24h

• perystaltyka przebiega w kierunku od wierzchołka do głowy jelita ślepego

WZDĘCIE JELIT GRUBYCH/JELITA ŚLEPEGO

• w wyniku nadmiernego wytwarzania gazu, co może powodować rozciągniecie jelit i w późniejszym stadium porażenie jelit, może dochodzić do pęknięcia jelit

• wzmożone wytwarzanie gazu tylko w jelitach grubych obserwuje się po pobraniu młodej i ubogiej we włókno surowe zielonki, jabłek, suszonych wysłodków, paszy zawierającej drożdże, roślin motylkowatych

• częściowo może dochodzić do pienistej fermentacji

Objawy:

• wzdęcia niewielkiego stopnia w obszarze jelit grubych (często tylko jelita ślepego) – łagodne objawy kolkowe, stan ogólny niezaburzony, szmery jelitowe wyraźnie wzmocnione i ożywione, jeśli nie ma przeszkód w pasażu treści, odchodzi dużo gazu i mało kału; badanie rektalne – wyczuwa się jelito ślepe i okrężnicę dużą wypełnione gazem

• uogólnione wzdęcie (w jelitach cienkich i grubych) – kolka jest intensywna i często bardzo gwałtowna

• na początku kolki gazowej perystaltyka jest przyspieszona, później wraz ze wzrostem objętości jelit całkiem ustaje

• szybko wtedy są ciężkie objawy ogólne – tętno do 80/min, płytkie oddechy do 30/min, duszność wdechowa, hematokryt jest podwyższony

• wzdęcie znacznego stopnia – duszność na skutek ucisku na przeponę, podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej hamuje odpływ krwi żylnej, co może doprowadzić do wyraźnych objawów wstrząsu

• badanie rektalne – wzdęte jelito ślepe, które rozpoznaje się po jego taśmie brzusznej

• zwisająca część głowy jelita ślepego jest ślimakowato zwinięta i zamyka ujście ślepo-okrężnicze (zamknięcie bierne) -> gaz nie może uchodzić do okrężnicy

Jako zbiornik gazu powstającego w jelitach służy często jelito ślepe. Gazy :

• Pierwotnie powstają w jelicie ślepym – pierwotne wzdęcie jelita ślepego z zamknięciem ujścia ślepo-okrężniczego

• wtórnie docierają z żołądka lub jelit cienkich (wzdęcie zgodne z kierunkiem przepływu treści pokarmowej) lub powstają jako zastój przez stenozą, zwężeniem z zastojem wstecznym sięgającym aż do jelita ślepego (wzdęcie wsteczne)

Leczenie:

• punkcja w prawej słabiźnie po wcześniejszej identyfikacji przez prostnicę. W ciężkich przypadkach powtarzanie punkcji

• do jelita ślepego mogą z jednej strony napływać gazy i płynna treść jelit, z drugiej zaś ustępuje mechanizm biernego zamknięcia ujścia ślepo-okrężniczego (przy wtórnym wzdęciu do jelita ślepego może napływać wstecznie gaz z okrężnicy wstępującej)

• po opróżnieniu jelita podanie neostygminy (Konstigmin)

• parenteralnie antybiotyki przez kilka dni

• w części jelit występuje dodatkowe zatkanie – olej parafinowy, sól glauberska

ZATKANIE JELITA ŚLEPEGO (OBSTIPATIO CAECI)

• postać ostra - występuje raz, zatkane jelito odpowiednio leczone, opróżnia się po 2-4 dniach i zatkanie nie powraca. Może nastąpić znaczne pogorszenie (silne bóle kolkowe, gorączka, utrata apetytu, skrajne wypełnienie jelita ślepego), wteyd wskazane przewiezienie konia do kliniki

• postać przewlekła nawracająca – powtarzające się zatkania głowy jelita ślepego i jej zwisającej części w nieregularnych odstępach, zatkanie może być niewielkie i powodować nieznaczne objawy. Następstwami są spadek wydolności, wychudzenie i/lub śmierć. Może być niewidoczne przez kilka m-cy lub lat

Patogeneza:

• zatkania zaczynają się w obszarze podstawy, przed ujściem ślepo-okrężniczym – podczas fazy przejścia przez ujście może przechodzić tylko woda, dlatego przed ujściem zbiera się coraz bardziej stałą treść (efekt sita)

• późne stadium – dochodzi do zamknięcia ujścia śl-okr, gdy zatkana podstawa jelita ślepego osiągnie ustalony stopień wypełnienia (wskutek powiększenia krzywizny większej zwija się postawa jelita ślepego -> zamknięcie ujścia)

• przepełniona podstawa uciska początkową część dolnego, prawego pokładu okrężnicy -> trzon i wierzchołek jelita ślepego wypełnia się wyschniętą treścią

Objawy:

• Na podstawie badania rektalnego można wyróżnić 4 stadia zatkania j. ślepego:

• Zatkanie zwisającej części podstawy j. ślepego ( rektalnie: gładkościenny guz wielkości głowy dziecka, daleko z przodu w prawym, górnym kwadrancie), który można wprawić w ruch wahadłowy. Nieznaczne bóle kolkowe ,zmniejszenie pobierania paszy, nieznaczna żółtaczka ,małe zaburzenia w gosp. wodnej, małe, suche, uformowane bryły kału

• Zatkanie podstawy j ślepego (rektalnie:nieruchomy guz wielkości głowy dziecka lub piłki nożnej w prawym , górnym kwadrancie)

• Powstanie zastoju przed stenozą , aż do trzonu j ślepego (j ślepe wielkości uda , leżące pionowo przed przednią krawędzią miednicy w prawej połowie j. brzusznej. Wyraźnie wypełnione ciastowatą treścią ,między którą można wprowadzić płaską dłoń) Bóle kolkowe średniego stopnia , kał wydalany w małych ilościach

• Przy całkowitym zamknięciu ujścia ślepo-okrężniczego cały trzon j. ślepego nad ciastowatą treścią wypełnia się gazem i płynem (j ślepe wyczuwa się przed przednią krawędzią miednicy, niewyraźne wypuklenia lub nie czuć ich wcale. Istnieje duże ryzyko pęknięcia jelita ślepego , wskazanie do natychmiastowej operacji) Bóle kolkowe dużego stopnia, j ślepe silnie wypełnione płynem ,paszą i gazem. Wartość hematokrytu i stężenie białka całkowitego stale wzrastają

Różnicowanie: przemieszczenie okrężnicy grubej na prawo między jelito ślepe i prawą ścianę brzucha, przemieszczenie okrężnicy do środka i do przodu (taśmy jelita ślepego napięte pionowo, taśmy okrężnicy poziomo)

Leczenie:

• Można podawać sól glauberską , leki rozkurczające i p/bólowe

• podajemy kilkakrotnie 150-300g soli glauberskiej w postaci 4-5% roztworu wodnego z kilkoma litrami oleju parafinowego w odstępie 8-24 godzin

• Buscopan comp. 40ml

• przebieg leczenia kontrolować badaniem rektalnym

• Jeżeli treść nagromadzona wypełnia całe jelito (3,4 stadium) i powstaje niebezpieczeństwo pęknięcia j. ślepego wskazana jest operacja. Wykonuje się laparotomię w linii białej. Przez sondę płuczącą wprowadzoną do głowy j. ślepego od tyłu przez dolny pokład okrężnicy i ujście ślepo-okrężnicze można wypłukać zalegające treści. Inny sposób to nacięcie wierzchołka j. ślepego i wypłukanie od przodu zalegającej treści.

• w okresie rekonwalescencji należy zapewnić stały ruch, dobre siano , małe ilości zielonek lub pastwiska

• przewlekłego zatkania nie można skutecznie wyleczyć lekami, zalecane są różne zabiegi chirurgiczne – połączenie jelita biodrowego z okrężnicą (ileocolostomia) , skomplikowana operacja usunięcia jelita ślepego lub połączenie jelita ślepego z okrężnicą (caecocolostomia)

PRZEMIESZCZENIA, WGŁOBIENIA, WPOCHWIENIA, SKRĘT JELIT CIEŃKICH

SKRĘT KREZKI JELITA CIENKIEGO – VOLVULUS (TORSIO) MESENTERALIS JEJUNI ET ILEI

• zawęźlenie (skręt) krezki jelita czczego i biodrowego

• pętla jelita cienkiego obraca się jak karuzela wokół własnej krezki

• do skrętu dochodzi w jelicie, do zadzierzgnięcia w krezce, tym wyżej, im więcej pętli jelit bierze udział w skręcie

• skręt lew- lub prawostronny

• wszystkie jelita cienkie skręcone są dookoła korzenia krezki, takie skręty mogą wynosić ponad 360°

Patogeneza:

wskutek silnego wypełnienia i wzdęcia odcinka jelita dana krezka zostaje naprężona. Powstaje w ten sposób oś, dookoła której przy silnej perystaltyce jelita mogą łatwo się okręcić. Przy nasilającej się perystaltyce i wytwarzaniu gazu coraz więcej pętli jelit skręca się dookoła tej osi. Skrętom sprzyja bardzo długa krezka jelit cienkich u koni. Zawęźlenie znajduje granice w początkowej części j. czczego i na jelicie biodrowym z powodu krótszej krezki.

Objawy:

• Nagła , bardzo gwałtowna kolka , wyjątkowo, na początku kolka kurczowa, Podawanie środków rozkurczowych i p/bólowych nie jest skuteczne.

• Częstość tętna i oddechów jest silnie podwyższona, objawy wstrząsu, wtórne przeładowanie żołądka, brzuch jest znacznie wzdęty.

• badanie rektalne – pętle j. cienkich wypełnione gazem i płynem, powrózkowato napięte ,obrzękłe, pociąganie za poszczególne pętle jelit wzmacnia bóle kolkowe. Rzadko udaje się wyczuć miejsce skrętu krezki

• Punktat z jamy brzusznej –w zależności od czasu trwania choroby i intensywności skrętu jest mniej lub bardziej krwisty

Leczenie:

• niezwłoczne leczenie chirurgiczne

• po otwarciu ustalamy kierunek skrętu, jeśli nie da się odkręcić, nakłuwamy rozszerzone pętle jelit cienkich przed i za niedrożnością i opróżniamy z gazu. Powoli odkręcamy zawęźlenie. Leczenie zachowawcze niemożliwe

ZAWĘŹLENIE JELIT CIENKICH – SKRĘT WĘZŁOWY (VOLVULUS NODOSUS)

• występuje przeważnie w doogonowych odcinkach jelit cienkich, w wyjatkowych przypadkach biorą w tym udział jelito ślepe i części okrężnicy małej

• węzeł zaciska się coraz mocniej wskutek ruchów perystaltycznych i wzdęcia jelit za skrętem, aż światło i naczynia jelita zostają zaciśnięte

• najczęściej występuje u źrebiąt, u dorosłych bardzo rzadko

• dotyczy 30-50 cm jelit cienkich na przejściu z jelita czczego w jelito biodrowe

• objawy, rozpoznanie i leczenie – jak przy zawęźleniu krezki

SKRĘT DWUNASTNICY ZSTĘPUJĄCEJ WOKÓŁ OSI DŁUGIEJ

• część zstępująca dwunastnicy z długą krezką skręca się na przejściu w zgięcie dwunastnicy z bardzo krótką krezką przypominającą rolkę, tak że w miejscu skrętu jest całkowite zamknięcie światła jelita

• występuje rzadko, u koni z niefizjologicznie długą krezką dwunastnicy

• odpowiednik to skręt j. biodrowego wokół osi długiej na przejściu krezki j. biodrowego w jego połączenie z jelitem ślepym

Rozpoznanie:

• treść nie jest transportowana, co w bardzo krótkim czasie prowadzi do przeładowania żołądka i jego pęknięcia

• gwałtowna kolka

• leki rozkurczowe i p/bólowe nie wywierają wpływu

• badanie rektalne – napięta, taśmowata, pusta dwunastnica w obszarze jej tylnego zgięcia

Leczenie:

• laparotomia – jelito odkręcamy, potem za pomocą sondy n-ż opróżnia się żołądek

• aby tego uniknąć, można przyszyć krezkę dwunastnicy do głowy jelita ślepego (wysoka laparotomia w prawej słabiźnie)

WGŁOBIENIE JELIT (INVAGINATIO INTESTINI)

• przemieszczenie jelita w kierunku jego osi długiej, przy którym jeden odcinek wnika w drugi sąsiedni i przesuwa się dalej doogonowo zgodnie z ruchami perystaltycznymi

• 3 rury są zsunięte jak teleskop –

• zewnętrzna rura - część odprowadzająca, pochwa

• rura wewnętrzna z rurą środkową – część doprowadzająca, wpochwiona

• długość części wpochwionej zależy od długości krezki danego odcinka jelita, która wynosi u konia 50-70 cm

• choroba występuje rzadko, najczęściej chorują źrebięta, gorącokrwiste i fryzyjskie roczniaki lub małe konie różnych ras i w różnym wieku (kuce, haflingery, kuce islandzkie)

Wgłobienia:

• czczo-czcze ( invaginatio jejunalis)

• czczo-biodrowe (invaginatio jejunoilealis)

• biodrowo-ślepe(invaginatio ileocaecalis)

• czczo-biodrowo-ślepe (invaginatio jejunoileocaecalis)

Przyczyny:

• Wzmożona perystaltyka i atonia sąsiadujących odcinków jelit powodują wgłobienia. Wywołują je bodźce:

• fizyczne ( np .napojeniem zimną wodą)

• toksyczne (zapalenie jelit)

• nieżytowy kurcz jelit

• mechaniczne (inwazje glist ,pasożytow z rodzaju Anoplocephala ktore bytują w ujściu biodrowo-ślepym i powodują tam zaburzenia perystaltyki.)

Patogeneza:

• Na początku choroby światło jelita nie jest całkowicie zamknięte, dlatego (w przeciwieństwie do innych niedrożności wskutek zadzierzgnięć) przebieg może być łagodny i przewlekły (subileus).Na szyjce wgłębienia następuje ucisk i uwięźnięcie krezki, co powoduje zaburzenia odpływu krwi żylnej( przekrwienie zastoinowe). Dochodzi do zmniejszenia światła jelita, zaciśnięcia naczyń i zastoju krwi w odcinku wpochwionym co skutkuje martwicą niedożywionego jelita. Płyn surowiczo-krwawy przedostaje się do światła jelita, między wpochwione warstwy jelita i do jamy otrzewnowej.

• Powstaje wtórne rozszerzenie żołądka. Część wpochwiona ulega martwicy , na szyjce wgłobienia rozpoczyna się włóknikowe sklejanie. Niekiedy dochodzi do odrzucenia martwiczej części wpochwionej

Objawy:

• typowe dla niedrożności jelit

• badanie rektalne – bolesny, ruchomy twór o mięsistej konsystencji, ślimakowato zwinięty

• rozpoznanie przez USG

• wgłobienie biodrowo-ślepe lub czczo-biodrowo-ślepe: korkociąg, mięsisty twór znajduje się w obszarze jelita ślepego, można go wprawić w ruch wahadłowy, wtórne odwodnienie w okrężnicy grubej, rozszerzone pętle przed miejscem niedrożności

Leczenie: zabieg chirurgiczny – repozycja lub resekcja jelita

WGŁOBIENIA JELIT GRUBYCH

• przemieszczenie jelita w kierunku jego osi długiej, przy którym jeden odcinek wnika w drugi sąsiedni i przesuwa się dalej doogonowo zgodnie z ruchami perystaltycznymi

• 3 rury są zsunięte jak teleskop –

• zewnętrzna rura -część odprowadzająca, pochwa

• rura wewnętrzna z rurą środkową – część doprowadzająca, wpochwiona

• długość części wpochwionej zależy od długości krezki danego odcinka jelita, która wynosi u konia 50-70 cm

• choroba występuje rzadko, najczęściej chorują źrebięta, gorącokrwiste i fryzyjskie roczniaki lub małe konie różnych ras i w różnym wieku (kuce, haflingery, kuce islandzkie)

Wgłobienia:

• biodrowo-ślepe (i.ileocaecalis)

• ślepo-ślepe (i. caecalis)

• ślepo-okrężnicze (i. caecocolica) ( wgłobienie j.ślepego w okrężnicę wstępującą)

• okrężniczo-okrężnicze (i. colica ascendentis –w obrębie okrężnicy wstepującej i.colica descendentis –w obrębie okrężnicy zstępującej)

• okrężniczo-prostnicze (i. colorectalis- wgłobienie okrężnicy zstepującej w prostnicę)

Przyczyny:

• inwazja tasiemców

• podawanie fosforoorganicznych leków p/robaczych

• nadmierna perystaltyka

Patogeneza:

• Na początku choroby światło jelita nie jest całkowicie zamknięte, dlatego (w przeciwieństwie do innych niedrożności wskutek zadzierzgnięć) przebieg może być łagodny i przewlekły (subileus).Na szyjce wgłębienia następuje ucisk i uwięźnięcie krezki, co powoduje zaburzenia odpływu krwi żylnej( przekrwienie zastoinowe). Dochodzi do zmniejszenia światła jelita, zaciśnięcia naczyń i zastoju krwi w odcinku wpochwionym co skutkuje martwicą niedożywionego jelita. Płyn surowiczo-krwawy przedostaje się do światła jelita, między wpochwione warstwy jelita i do jamy otrzewnowej

Objawy i rozpoznanie:

• Wgłobienie ślepo-ślepe: objawy kolkowe są przewlekłe, nawracające , lecz przez dłuższy czas łagodne. Można je usunąć lekami p/bólowymi i rozkurczowymi. Pasaż treści z j. biodrowego , przez j. ślepe do okrężnicy jest nieprzerwany (o ile nie występuje jeszcze całkowita niedrożność jelit).Brak apetytu , konie są wychudzone i oddają brejowato-wodnisty kał.

• Wgłobienie ślepo-okrężnicze: zaburzony pasaż treści i krążenie krwi. Sytuacja się zaostrza gdy wgłobienie obejmuje j. biodrowe. Występuje gwałtowna kolka ( leki rozkurczowe i p/bólowe mają ograniczone działanie). Pogarsza się stan ogólny koni, wzrasta: tętno, oddechy, wartość hematokrytu i stężenie białka całkowitego.

• wierzchołek j.ślepego leży w prawym brzusznym pokładzie okrężnicy, a wpochwiona część trzonu j.ślepego jest uwięźnięta w ujściu ślepo-okrężniczym. Nie można omacać w całości taśmy brzusznej jelita ślepego.

• Badanie rektalne - w prawej połowie j. brzusznej podczas bardzo głębokiego badania w kierunku brzuszno-dogłowowym znajduje się mięsisty twór, leżący jakby w części j. grubego. Twór jest mało ruchomy, bolesny w dotyku, nie można go wprawić w ruch wahadłowy.

• Udaje się zobrazować to wgłobienie badaniem USG (rektalnie lub przez ścianę jamy brzusznej)

• Wgłobienie okrężnicy wstępującej i zstępującej: występuje bardzo rzadko

• Wgłobienie okrężniczo-prostnicze: z zewnątrz widoczne wypadnięcie prostnicy. Jeśli prostnica wypadła na dł. 30 cm, została naderwana krezka okrężnicy zstępującej.

Leczenie:

• najczęściej repozycja jelit (cienkich,ślepego) nie jest możliwa i wskazana jest resekcja jelita

PRZEMIESZCZENIE, SKRĘT OKRĘŻNICY

SKRĘT OKRĘŻNICY GRUBEJ WOKÓŁ OSI DŁUGIEJ

• w przypadku skrętu okrężnicy wstępującej (torsio coli ascendentis) obracają się pokłady grzbietowe i brzuszne dookoła swojej długiej osi. Oś stanowi krezka okrężnicy, która leży między dwoma pokładami.

• Skręt może nastąpić w stronę przyśrodkową lub boczną (ścienną) – przeważają w boczną

• skręt do 90° mieści się w zakresie fizjologicznym , skręt o 90-180° może jeszcze samoistnie powrócić do stanu prawidłowego, przy skrętach ponad 180° nie należy liczyć się z samoistną repozycją

• najczęściej skręt o 360°

• do skrętu może dojść w miejscu przejścia lewych pokładów w pokłady poprzeczne, w obszarze pokładów poprzecznych lub na przejściu w pokłady prawe – skręt części okrężnicy wstępującej

• najczęściej: miejsce skrętu przemieszcza się przez żołądkowate rozszerzenie w kierunku doogonowym, tak że dotknięta jest cała okrężnica gruba, z wyjątkiem niewielkiej części – skręt całej okrężnicy wstępującej

• przy skrętach powyżej 180° światło jelita zwęża się, przy skrętach wyższego stopnia zostaje ono całkowicie zamknięte

• przeciętnie u koni w wieku 6-8 lat

• skręt części okrężnicy przez cały rok, skręt całej okrężnicy od kwietnia do sierpnia

Etiologia i patogeneza:

• za powstanie odpowiadają warunki mechaniczne i statyczne w obszarze pokładów okrężnicy grubej, nieregularności perystaltyczne ruchów jelit oraz zatkanie górnego pokładu okrężnicy

• Nagłe odwrócenie się konia podczas leżenia, tarzania się, rzucania i skoków

• Zmiana żywienia ze stajennego na pastwiskowe (mało siana i słomy, dużo trawy –nieprawidłowa fermentacja w okrężnicy grubej, duże ilości gazu)

• nadmierne wypełnienie (treścią pokarmową, zapiaszczenie) np. lewego dolnego pokładu i zgięcia miednicznego, przy mniejszej zawartości treści w zgięciu przeponowym.

• u klaczy po ciąży. Przypuszczalnie zaburzona jest też perystaltyka i fermentacja, pienista treść nie jest dostatecznie szybko dalej transportowana.

• sprzyjają: wzdęcia sąsiadujących z okrężnicą odcinków jelit, nadmierne wypełnienie żołądka, przemieszczenie wierzchołka j. ślepego między ścianę brzucha a lewy dolny pokład okrężnicy

• zatkanie zgięcia miednicznego lub grzbietowego pokładu okrężnicy -> wzdęcie odcinka jelit przed zatkaniem -> ciężki pokład grzbietowy opuszcza się, podczas gdy wypełniony gazem, lżejszy pokład brzuszny unosi się do góry. Te skręty do 180° nie zamykają światła jelit. Po ustąpieniu zatkania okrężnica odkręca się z powrotem do prawidłowego położenia

• skręt rozpoczyna się w obszarze zgięcia miednicznego, tam lewe pokłady brzuszny i grzbietowy połączone są ze sobą stosunkowo szeroką krezką (przy przeciwstawnych ruchach perystaltycznych pokłady te są bardzo ruchome względem siebie)

• podczas zmiany żywienia stajennego na pastwiskowe, kiedy klacze otrzymują mało siana i słomy, ale przyjmują dużo trawy bogatej w białko, ale ubogiej we włókno -> nieprawidłowa fermentacja w okrężnicy grubej -> powstanie dużych ilości gazów, treść jest płynna i pienista -> gdy dochodzi do skrętu, miejsce wskutek szybkiego wzrostu ciśnienia szerzy się poza żołądkowate rozszerzenie okrężnicy

• Wskutek ucisku żył w miejscu skrętu przy zachowanym dopływie krwi tętniczej dochodzi do silnego przekrwienia i wynaczynienia, które prowadzą do obrzęku ściany jelita i krezki okrężnicy. W błonie śluzowej jelita powstają krwotoczne zawały i obrzęk podśluzówkowy. Do światła jelita i do jamy brzusznej przechodzi krwisty przesięk. Po kilku godzinach zaczyna się martwica błony śl. Dochodzi do ogromnej utraty płynów w ciągu 4-6 h do przestrzeni pozakomórkowych. Równocześnie toksyny z rozkładu treści jelitowej, toksyny bakteryjne i uwalniane z obumierających tkanek powodują samozatrucie (toxemia intestinalis). Zatrucie prowadzi do hemolizy i do miąższowego zwyrodnienia serca, wątroby i nerek

• wzdęcie – wskutek ucisku na przeponę dochodzi do duszności, nawet śmierci z uduszenia, ucisk na duże naczynia obciąża serce i krążenie

Objawy:

• skręt całej okrężnicy wstępującej

  • nagła kola, najbardziej ostra ze wszystkich

  • Skręt całej okrężnicy wstępującej zaczyna się nagłą, najbardziej ostrą ze wszystkich kolek. Konie rzucają się na ziemię, tarzają się, wstają i ponownie rzucają się. Zastosowanie agonistow receptorów α 2 – adrenergicznych (Domosedan, Sedivet) umożliwia przeprowadzenie badania klinicznego.

  • Konie są mokre od potu, częstość tętna i oddechów jest ekstremalnie wysoka (TT -80-120/min oddechy 60-80/min) słabizny są uwypuklone, bś brudnoczerwone.

• Rektalnie odróżniamy dwie sytuacje:

  • 1.Typowy skręt okrężnicy o 360o (torsio coli ascendetis totalis) , powstaje gaz, można wyczuć przed miednicą mocno obrzękłą okrężnicę z mięsistymi garbami. Niekiedy okrężnica przemieszcza się daleko do przodu i jest niedostępna do badania.

  • 2.Przy wzdęciu pętli okrężnicy za skrętem części brzusznych i grzbietowych pokłady okrężnicy wchodzą do jamy miednicy. Dostęp do j. brzusznej jest całkowicie zamknięty.

  • Punkcja j. brzusznej- dużo mętnego, czerwonego płynu (osad-dużo erytrocytów).

  • Rzadko przebieg przewlekły choroby trwający kilka dni (światło jelita niecałkowicie zamknięte –subileus). Gaz może pokonywać miejsce skrętu, w bł. śl. nie występują zawały ani martwica. Brak apetytu, pobierają niewielką ilość wody, napady łagodnej kolki

  • Nadostry przebieg choroby+wzdęcie+wynik badania rektalnego= rozpoznanie choroby

• Skręt części okrężnicy wstępującej

  • Przebieg zależy od stopnia zadzierzgnięcia. Wyróżniamy:

  • postać o ostrym przebiegu z krwotocznymi zawałami

  • postać surowiczo-obrzękową o łagodniejszym przebiegu

• badanie rektalne - obrzękła okrężnica i krezka w obszarze lewych pokładów .Mięsista konsystencja ścian jelit

Leczenie:

• skręty do 180°

  • leczenie zachowawcze – leki przeczyszczające, rozkurczowe, rektalnie kontrolować przebieg

  • te skręty występują wtórnie i znikają po wyleczeniu zatkania

• skręty powyżej 180°, które przebiegają z silnym wytwarzaniem gazu w części okrężnicy za skrętem, można doprowadzić do odkręcenia po punkcji jelita ślepego

  • Obrzęk w obszarze okrężnicy , stwierdzony w badaniu rektalnym , zawsze jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Wykonuje się laparotomię pośrodkową przed pępkiem

  • Po otwarciu j. brzusznej ustala się lokalizację skrętu, jego kierunek i stopień. Wypełnia się j. brzuszną 0,9% NaCl, odszukuje się zgięcie miedniczne i wyjmuje na zewnątrz. Po wykonaniu nacięcia zgięcia miednicznego wypłukuje się dwiema sondami część okrężnicy za skrętem. Dopiero po całkowitym wypłukaniu okrężnicy i zamknięciu rany dokonuje się odkręcenia.

  • Należy odróżnić postać surowiczo-obrzękową od krwotoczno-zawałowej (martwica).Jeśli w okrężnicy za skrętem część błony śluzowej jest czarna (martwica) to wycięcie okrężnicy z pomyślnym rokowaniem jest możliwe wtedy, gdy przynajmniej 1/3 jej części zostaje zachowana. Wskazane jest ustalenie na podstawie parametrow (np. wartość hematokrytu ,stężenie białka całkowitego, częstość uderzeń serca, zastój krwi, hipowolemia, endotoksemia ) wstępnego rokowania dla pacjenta

ZGIĘCIE OKRĘŻNICY GRUBEJ

• W przypadku przemieszczenia zgięcia miednicznego dogłowowo dochodzi do obustronnego zgięcia i zwężenia jelita(subileus). Zgięcia (flexio, retroflexio) okrężnicy wstępującej występuje często i czasem rozwija się wtórnie przy jej wzdęciu i zatkaniu.

• Zgięcie zagięcia miednicznego może nastąpić: na bok, do środka, do góry, do dołu (retroflexio).

• Do zgięcia przeważnie dochodzi w pokładach poprzecznych

Objawy:

• Początkowo objawy są łagodne( zmniejszone światło jelit, niewielki zastój krwi)

• badanie rektalne: okrężnica wypełniona gazem, na podstawie taśm można zidentyfikować pokład grzbietowy i brzuszny, brak zgięcia miednicznego, które jest przemieszczone dogłowowo.

Leczenie:

• Punkcja J.ślepego (wtorne wzdęcie)

• Neostygmina (Konstygminum) -leczenie zachowawcze

• Laparotomia- gdy wyczuwalny rektalnie obrzęk jelita wykonuje się pośrodkową laparotomię i dokonuje korekty położenia okrężnicy grubej

PRAWOSTRONNE DOGRZBIETOWE PRZEMIESZCZENIE OKRĘŻNICY WSTĘPUJĄCEJ (dislocatio coli ascendentis ad dextrum)

• stosunkowo częste

• okrężnica wstępująca przemieszcza się między j. ślepym a prawą ścianą brzucha do tyłu.

• zgięcie miedniczne znajduje się po prawej stronie przed miednicą lub w środku jamy brzusznej przed przeponą

• pokład grzbietowy może pozostawać w grzbietowym położeniu (proste zgięcie), dodatkowo mogą występować skręty wokół osi długiej (od 90 do 180)

• pokład grzbietowy może znajdować się na dole, pokład brzuszny u góry w przypadku skrętu o 180°

• bardzo rzadko okrężnica wstępująca przemieszcza się przez środek do tyłu, zgięcie miedniczne przylega wtedy do przepony

Etiologia i patogeneza:

• Etiologia nieznana, W łagodnej postaci wtórnie przy niedrożności j. cienkich (zgięcie miedniczne przy przedniej krawędzi miednicy). Przy tej postaci nie ma ucisku naczyń, więc przemieszczona pętla okrężnicy nie jest obrzęknięta

• Przy postaci pierwotnej zgięcie miedniczne przylega do przepony i nie jest osiągalne podczas badania rektalnego (towarzyszą skręty do 180°, lekkie objawy zastoju)

• Gdy występuje tylko zgięcie , transport treści jest kontynuowany, są łagodne zaburzenia w ukrwieniu w odcinku za zwężeniem.

• Jeśli ze zgięciem związany jest skręt , dochodzi za zwężeniem do twardego zatkania w żołądkowatym rozszerzeniu okrężnicy i do zaburzeń krążenia.

• Przemieszczenia okrężnicy do środka i do tyłu są najbardziej wyraziste, gdyż dochodzi do ekstremalnych zatkań rozszerzenia żołądkowatego okrężnicy

Objawy:

• jak przy łagodnej postaci skrętu okrężnicy

• objawy zastoju -> przy silniejszym wytwarzaniu gazu dochodzi do znacznych wynaczynień, stan ogólny zaburzony

• badanie rektalne: wyczuwa się wzdętą okrężnicę zamiast j. ślepego (znajduje się dogłowowo). Jeśli okrężnica jest dodatkowo skręcona o 1800 można wyczuć obrzękłą krezkę okrężnicy. J. ślepe (punkt orientacyjny)otaczają brzuszne i grzbietowe pokłady okrężnicy, trzon j. ślepego niedostępny dla badającego.

• w przypadku zgięcia bez skrętu wokół osi długiej: krezka okrężnicy jest po stronie zwróconej do badającego

• w przypadku zgięcia ze skrętem wokół osi długiej o 180° , obrzękła krezka zlokalizowana jest

• po stronie odwróconej do badającego, brzuszny pokład leży u góry, grzbietowy na dole

Leczenie:

• Leczenie zachowawcze:

• Gdy stan ogólny jest niezaburzony, nie występuje skręt wokół osi długiej.

• Głodówka, podawanie łagodnych środków przeczyszczających i dożylnych infuzji

• Laparotomia – przed repozycją okrężnicę należy naciąć i opróżnić, aby zapobiec jej pęknięciu

PRZEMIESZCZENIE OKRĘŻNICY DO ŚRODKA I DO TYŁU

• u klaczy w wysokiej ciąży prawe pokłady okrężnicy są przemieszczone do środka. Przypuszczalnie zepchnięta przez dużą macicę okrężnica wstępująca odchyla się na stronę lewą przed miejscem połączenia z grzbietową ścianą brzucha. Żołądkowate rozszerzenie okrężnicy i prawy brzuszny pokład przemieszczają się w kierunku miednicy

• przemieszczenie cechuje się zastojem miedzy jelitem ślepym i zgiętym dośrodkowo prawym brzusznym pokładem okrężnicy oraz zgięciem na przejściu żołądkowatego rozszerzenia okrężnicy w okrężnicę poprzeczną. Powstaje bardzo duże zatkanie w żołądkowatym rozszerzeniu okrężnicy. Okrężnica poprzeczna i okrężnica zstępująca są puste

Objawy:

• badanie rektalne - w środku jamy brzusznej stwierdza się zatkane, obszerne żołądkowate rozszerzenie okrężnicy, zwężające się doogonowo. Rozpoznaje się je po gładkiej powierzchni i braku taśm.

Leczenie: chirurgiczne

SKRĘT OKRĘŻNICY MAŁEJ WOKOŁ WŁASNEJ OSI (TORSIO COLONIE PARVII)

• Owinięcie się jednej pętli jelita wraz z krezką wzdłuż krezki.

ZAWĘŹLENIE OKRĘŻNICY MAŁEJ (VOLVULUS COLONIS PARVI)

• Owinięcie się jednej pętli jelita wraz z krezką dookoła innej części jelita. Czasem wytwarza się węzeł (volvulus nodosus). Odcinki okrężnicy małej mogą ulec zawęźleniu pętlami j. czczego.

ZAGIĘCIE OKRĘŻNICY MAŁEJ (FLEXIO COLONIE PARVI)

• Powstaje w miejscu przejścia okrężnicy małej w prostnicę lub bardziej ku przodowi.

• Ściana jelita ulega załamaniu a zgromadzona przed tym miejscem treść uciska ścianę jelita, powodując jego niedrożność.

Rozpoznanie

• badanie rektalne: w przypadku zgięcia lub skrętu końcowych odcinków okrężnicy małej stwierdza się w początkowym odcinku prostnicy zwężenie. Przebieg fałdów błony śluzowej jest spiralny. Można wyczuć wzdęte pętle i spiralnie przebiegający twór, pofałdowany, bolesny o dwóch taśmach.

• w przypadku wyczucia wzdętych pętli jednej z taśmą, drugiej gładkiej- świadczy o zawęźleniu okrężnicy małej z pętlami j czczego.

Leczenie

• Zachowawcze

• 100ml Nowalginy

• zgłębnikiem usuwamy wtórne rozszerzenie żołądka, wykonujemy nakłucie j. ślepego i lewych pokładów okrężnicy dużej (gdy są wzdęte)

• znieczulenie nadoponowe

ZAGIĘCIE, SKRĘT JELITA ŚLEPEGO

SKRĘT JELITA ŚLEPEGO WOKÓŁ OSI DŁUGIEJ – TORSIO (ROTACIO) CAECI

• rzadko występuje

• tylko równocześnie z prawymi z prawymi pokładami okrężnicy i jelita biodrowego

• skręt przypomina ruch wyżymania

• miejsce zadzierzgnięcia znajduje się na przejściu trzonu w głowę jelita ślepego, ogranicza je fałd ślepo-okrężniczy

• prowadzi do niedrożności jelit i martwicy skręconej części

Objawy:

• objawy kolkowe umiarkowane lub dużego stopnia, nie ustępują po podaniu środków rozkurczowych i p/bólowych

• objawy podobne jak przy niedrożności jelit cienkich

• badanie rektalne: wyraźnie wyczuwalny obrzęk jego ściany i wzdęcie oraz rozszerzenie pętli jelit przed skrętem

Leczenie:

• laparotomia – w linii pośrodkowej i korekta położenia po stwierdzeniu kierunku skrętu przez odkręcenie opróżnionego przedtem jelita ślepego. Jeśli występuje martwica jelita ślepego, częściowe lub całkowite jego wycięcie

ZGIĘCIE JELITA ŚLEPEGO DO TYŁU (FLEXIO CAECI)

• trzon jelita zostaje przemieszczony najpierw w kierunku bocznym, później doogonowym, tak że wierzchołek jelita skierowany jest do tyłu

• na obszarze głowy jelita ślepego występuje zgięcie, które przy silnym wypełnieniu trzonu jelita ślepego może prowadzić w zaawansowanych przypadkach do objawów zadzierzgnięcia i jego następstw

Objawy:

• najpierw łagodna kolka oraz niewielkie zaburzenia stanu ogólnego

• jeśli wytwarzają się duże ilości gazu, dochodzi do takiego nagromadzenia treści i gazu, że wraz z zaburzeniami krążenia występują znaczne zaburzenia stanu ogólnego

• badanie rektalne: silnie rozszerzone jelito ślepe, którego wierzchołek skierowany do tyłu, można wyczuć w jamie miednicy lub którego taśmy przebiegają w odwrotnym kierunku, wyczuwalny obrzęk wskazuje na konieczność operacji

Leczenie:

• dopóki nie występują obrzęki, aby osiągnąć spontaniczną repozycję, wystarcza ostrożne upuszczenie gazu przez nacięcie w prawej słabiźnie

• leczenie chirurgiczne jak przy skręcie jelita ślepego

KOLKA ZATOROWO-ZAKRZEPOWA

• powstaje w wyniku ostrego niedokrwienia pojedynczego lub kilku odcinków jelita wskutek niedrożności tętnic jelitowych, wyjątkowo żył

etiologia:

• główną przyczyną są larwy 4 stadium Strongylus vulgaris, które pasożytują w tętnicy krezkowej doczaszkowej i aorcie brzusznej, uszkadzają błonę wewnętrzną (endarteritis), ale także całą ścianę naczynia (tętniak – aneurysma), zmiany zapalne przechodzą przez rozrost łącznotkankowy na zwoje nerwowe, leżące przy tętnicy krezkowej doczaszkowej (perineuritis)

• uszkodzenie zwojów współczulnych jest podstawową przyczyną zaburzeń równowagi w ukł wegetatywnym, co prowadzi do parasympatykotonii i zaburzeń motoryki (kloniczne skurcze jelit, zab perystaltyki, trwały skurcz)

• Z błony śluzowej (tu guzki robacze) młode larwy wnikają do tętniczek ściany jelita i wytwarzają tam zakrzepy. Następnie wędrują dalej do większych TT, najczęściej t. krezkowej przedniej i jej początkowych odgałęzień , powodując tu zakrzepy i tętniaki.

• Rzadko dochodzi do zaczopowania dużej tętnicy ( przez zakrzepy przy zapaleniu błony wewnętrznej tętnic) i do ostrego niedokrwienia dużych części jelit . Częściej następuje oderwanie się kawałka zakrzepu, który powoduje zator mniejszych tętnic leżących niżej

• objawy ostrego niedokrwienia są wtedy, gdy wiele sąsiadujących, posiadających wzajemne anastamozy tętnic zostanie zamkniętych

• mogą też towarzyszyć licznym zatorom tętnic, powstałym na większym obszarze lub jednemu obszernemu, piętrowemu zatorowi w głównym naczyniu np tętnicy okrężniczej

• zawał cechuje się mniej lub bardziej rozległą martwicą niedokrwienną, otoczoną przez graniczną strefę krwotoczną

• gdy dopływ krwi nie zostanie przerwany doc końca lub następuje powoli, dochodzi do tworzenia się zakrzepów (niedotlenienie uszkadza ściany naczyń, stają się one przepuszczalne i krez przechodzi do tkanek)

• przy znacznym ograniczeniu dopływu krwi jest obrzęk ściany jelita, głównie błony podśluzowej

• jeśli dotyczy to mniejszych obszarów i odpowiednio szybko oraz w odpowiednim stopniu rozszerzą się anastamozy naczyń, możliwe jest samowyleczenie

• konie kolkowe reagują nadmierną, bolesną perystaltyką na bodźce zewnętrzne (nadwrażliwość niestabilnego ukł wegetatywnego)

• Uszkodzenie unerwienia oraz ograniczenie dopływu krwi do jelit na tle pasożytniczym uznaje się za przyczynę rożnych postaci zespołu kolkowego. Nagromadzenie CO2 we krwi w następstwie niecałkowitego zatoru doprowadza do patologicznego wzrostu perystaltyki

Objawy:

• Obraz kliniczny jest określany przez wielkość i właściwości zakrzepu powstałego w tętnicy krezkowej doczaszkowej:

• w zależności od stopnia zapalenia tętnicy na tle pasożytniczym (arteritis verminosa)

• wielkości, liczby i drogę oderwanych zakrzepów (zatorów)

• do zawału jelita dochodzi:

• 1. przy równoczesnym wielu anastamozujących ze sobą tętnic

• 2. przy zaczopowaniu prawie wszystkich tętniczek obszaru włosowatego

• zawał niedokrwienny ,którego skutkiem jest sucha martwica wszystkich warstw ściany jelita (ściana jelita staje się szarozielona, cienka, pergaminowa, treść prześwituje przez nią)

• przy niecałkowitym zamknięciu naczyń, w obszarach granicznych zawału – zawał krwotoczny- krew przechodzi do tkanek (zgrubienie ścian jelita, sinoczarne zabarwienie)

• obie postacie uszkodzenia ściany występują równocześnie i mają różny stopień nasilenia

• Lekka postać schorzenia:

• przy niecałkowitym zamknięciu naczyń : przejściowy skurcz jelita, który ustępuje po szybkim rozszerzeniu anastomoz i zapewnieniu dopływu krwi.

• przy niecałkowitym zamknięciu naczyń średniego stopnia dochodzi do zastoju z obrzękiem

  ściany jelita i ustaje perystaltyka (porażenie)

Martwica niedokrwienna jelita cienkiego:

• szybko postępujące odwodnienie (wzrost częstości tętna, wartości hematokrytu i st białka całkowitego), wstrząs hipowolemiczny (wydłużenie czasu napełniania kapilar, zmniejszenie dopływu krwi żylnej, ochłodzenie kończyn), objawy zatrucia (zaczerwienione, rozmyte lub brunatne błony śluzowe), ostre wtórne rozszerzenie żołądka (sondowanie)

• badanie rektalne: pusta bańka prostnicy, której ściany pokryte są papkowatym śluzem, wzdęte pętle jelit cienkich grubości przedramienia, okrężnica wstępująca z ciastowatą zawartością

Martwica niedokrwienna okrężnicy grubej i jelita ślepego:

• brak typowych objawów niedrożności, na pierwszym planie objawy zatrucia, objawy zap otrzewnej (umiarkowany wzrost częstości tętna, rozmyte spojówki), osłabienie perystaltyki, wzrost napięcia mięśni brzusznych, gazy jelitowe odchodzą bez przeszkód, brak wzdęcia

• badanie rektalne: brak większych zmian, brzuch wydaje się pusty, brak wzdęcia, obrzękłe, zgrubiałe części jelit, które nie są wzdęte

Martwica niedokrwienna okrężnicy małej:

• objawy zatkania tego odcinka, konie przestają oddawać kał, często oglądają się na brzuch, parcie na kał, zaburzenia stanu ogólnego

• badanie rektalne: zatkane, koliście wygięte pętle okrężnicy zstępującej o grubości ramienia, leżące w miednicy i przed wejściem do niej, wzdęte części okrężnicy zstępującej, na rękawicy brudny, krwisty wysięk o nieprzyjemnym zapachu

• W stadium początkowym kolka zatorowo-zakrzepowa przypomina kolkę kurczową . Obserwuje się wtedy wzmożoną perystaltykę , częstsze oddawanie mało uformowanego, miękkiego kału. Stan ogólny na początku jest niezaburzony. Jeśli anastomozy szybko się otworzą, kolka ulega spontanicznemu wyleczeniu

• Ciężka postać:

• Bardzo silne bóle jelitowe, ustanie początkowo żywych ruchów jelit, wstrzymanie wydalania kału i moczu (małe ilości krwistego kału)

• Jeśli powstanie martwica przebieg jest przewlekły a na pierwszy plan wysuwają się objawy zapalenia otrzewnej. Wskutek martwicy odcinka jelit do krążenia dostają się toksyny i substancje pirogenne a w obszarze martwicy powstaje zapalenie otrzewnej, dlatego na początku choroby zawsze występuje gorączka. Perystaltyka jest osłabiona , a w końcu całkowicie ustaje. Ogólne wzdęcie prowadzi do powiększenia objętości brzucha. Kał oddawany jest rzadko w małych cuchnących porcjach. Przy zapaleniu otrzewnej występuje zwiększenie częstości tętna i oddechów. Płyn z jamy brzusznej staje się mętny z powodu dużej liczby leukocytów, niewielkiej erytrocytów. Śmierć następuje wskutek zapalenia otrzewnej lub pęknięcia martwiczej ściany jelita

Rozpoznanie

• Punktat z jamy brzusznej: pobierany w kilkugodzinnych odstępach umożliwia ocenę stadium i stopnia uszkodzenia jelit i rozpoczynającego się zapalenia otrzewnej (na początku jest ciemnożółty lub różowy, po 2h czerwony, w miarę trwania choroby przybiera ciemniejszy odcień koloru czerwonego) Po rozpoczęciu martwicy punktat szybko mętnieje, ze względu na komórki krwi. W przeciwieństwie do niedrożności jelit z zadzierzgnięcia, leukocyty stwierdza się wkrótce po rozpoczęciu choroby. W przypadku obszernych i suchych martwic płyn z jamy brzusznej może być mlecznie zmętniały wskutek zawartości leukocytów.

• punktat z jamy brzusznej – na początku mętny (erytrocyty), domieszka leukocytów jako oznaka zdrowienia w miejscowym stanie zapalnym otrzewnej

• w j. cienkich : objawy niedrożności jelit

• w j. grubych: ciężkie zapalenie otrzewnej , biegunki (zajęta okrężnica zstępująca) lub zatkania (okrężnica wstępująca)

• parazytologiczne badanie kału

Leczenie:

• Leczenie zachowawcze:

• Podanie leków rozkurczowych i p/bólowych w lekkich przypadkach( Nowalgina 20-60 ml, Buscopan Comp.)

• nawracające kolki zakrzepowo-zatorowe : powtarzane leczenie przeciwrobacze (iwermektyna, fenotiazyna, preparaty na

• bazie tiabendazolu)

• leki hamujące krzepnięcie krwi ( np. Dicumarolum-Polfa 0,5-3,0 ml dożołądkowo, rownocześnie z heparyną 0,5-1,0 ml i.v )

• Usunięcie zgłębnikiem wtórnego rozszerzenia żołądka

• Leczenie chirurgiczne: usunięcie martwiczej części jelita z marginesem zdrowej tkanki, przywrócenie pasażu treści.

PORAŻENIE, ATONIA JELIT

• Niedrożność porażenna (czynnościowa) jelit, pooperacyjna porażenna niedrożność, niedrożność idiopatyczna, niedrożność adynamiczna lub atoniczna

• utrata dynamicznej (propulsywnej) i statycznej motoryki jelit, szczególnie jelita cienkiego, które wypełnia się wtedy gazem i płynem

• częste powikłanie po niedrożnościach jelit cienkich i wynikających z nich zabiegach operacyjnych

• śmiertelność 45-95%

Etiologia i patogeneza:

Niedrożność porażenna może powstać na tle:

• odruchowym (np. niedrożność pooperacyjna)

• toksycznym (zapalenie otrzewnej)

• metabolicznym (kwasica, hipokaliemia)

• niedokrwiennym (zatory, oderwanie krezki)

• wstrząs, rozszerzenie jelit, nierównowaga elektrolitowa, wzdęcie, niedokrwienie, zapalenie, endotoksemia, zapalenie otrzewnej, długie znieczulenie ogólne, urazy jelit podczas operacji

• Główną przyczyną porażenia jelit jest duże rozszerzenie jelita w następstwie zastoju treści przy niedrożnościach, zwłaszcza gdy niedrożność trwa od dłuższego czasu. W takich przypadkach po operacji gromadzi się gaz i płyn w całym jelicie cienkim w następstwie nadmiernego wydzielania powodowanego przez prostaglandyny i braku motoryki jelita. Im dłużej trwa nadmierne rozciągnięcie ściany jelita, tym większe ryzyko wystąpienia niedrożności porażennej.

• Na powstawanie zaburzenia ma też wpływ czas trwania operacji, lokalizacja choroby w obszarze jelita cienkiego,wykonane resekcje lub nacięcia jelita cienkiego. Niedrożność porażenną dzieli się na :

• postać wczesną ( 12-24h po operacji)

• postać późną (2-7 dzień po operacji)

Objawy:

• Objawy przy niedrożności BEZ zadzierzgnięcia:

• łagodna kolka

• wzrost częstości uderzeń serca (60-80/min)

• ciągły wzrost wartości hematokrytu i stężenia białka całkowitego mimo uzupełniania płynów

• zmniejszoną perystaltykę lub jej brak

• brak oddawania kału

• wtórne przeładowanie żołądka

• badanie rektalne: umiarkowane rozszerzenie pętli j. cienkich (gaz, płyn) , których rozmiar, liczba wyraźnie się zwiększa w bardzo krótkim czasie

Leczenie:

Należy zaprzestać podawania paszy i wody oraz rozpocząć leczenie diagnostyczno-terapeutyczne:

• parenteralne uzupełnianie płynow (24l / godzinę): środki krwiozastępcze jak dekstran lub 10 % hydroksyetylowana skrobia (10 ml/kg m.c) , płyny wieloelektrolitowe , 0,9% r-r NaCl .

• pobudzenie motoryki jelit : np. Konstygmin (5-10 mg/500 kg m.c) co godzinę jako wlew kroplowy lub metoklopramid (40 mg/500 kg m.c) co 1-2 godziny i.v / i.m

• sonduje się żołądek co 3 godziny

• podaje się NLPZ np. meglumin fluniksyny (1,1 mg/kg m.c i.v /12 h)

• Jeżeli pacjent nie reaguje w ciągu 12-24 h na leczenie farmakologiczne wykonuje się laparotomię .O ponownej laparotomii decyduje również badanie rektalne. Należy ręcznie opróżnić (dekompresja) wypełnione gazem i płynem jelita cienkie do j. ślepego

BÓLE MORZYSKOWE U KONI

• schorzenia morzyskowe koni są następstwem zaburzeń w przewodzie pokarmowym, którym towarzyszy ból, ujawniający się niepokojem zwierzęcia

• ok 30 rodzajów – niektóre będące zagrożeniem życia

• morzysko a kolka – morzysko związane stricte z ukł pokarmowym, kolka może być z ukł rozrodczego (jeśli jedziemy do objawów kolkowych zawsze przeprowadzać DOKŁADNY WYWIAD, bardzo często w okresie 10-11 miesiąca ciąży i układa się do wyjścia wtedy mogą występować bardzo często reakcje bólowe), moczowego itp.

Objawy morzysk

• kopanie po brzuchu, spoglądanie na niego, niepokój, pozycje przymusowe wszelkiego rodzaju ogólnie

• zatkanie okrężnicy małej – koń leży na brzuchu!

Kolkę zawsze powoduje realna choroba lub przynajmniej złe samopoczucie. Może występować przy:

• chorobach żołądka i jelit, wątroby i przewodów żółciowych

• chorobach narządów moczowych i płciowych

• chorobach klatki piersiowej i przełyku

• chorobach zakaźnych (tężcu, wściekliźnie, chorobie bornajskiej, salmonellozie, wągliku)

• chorobach skóry

• chorobach narządu ruchu (lumbago, ochwacie kopytowym)

• niedoborze wody i paszy

• chorobach pasożytniczych – inwazja larw gza końskiego, larwy 4 stadium Strongylus vulgaris

Etiologia i patogeneza:

1. Cechy anatomiczne żołądka i jelit:

• pojemność żołądka jest stosunkowo mała i wynosi 12-15l

• przełyk uchodzi do żołądka pod kątem ostrym (skośnie), a zwieracz wpustu jest silny -> nie dochodzi do spontanicznego zmniejszenia ciśnienia w żołądku w drodze wymiotów

• rozszerzeniu żołądka towarzyszy często odruchowy skurcz spastyczny odźwiernika

• wyjątkowo długa krezka jelita cienkiego pozwala na przemieszczanie się go po wszystkich częściach jamy brzusznej, może dojść do uwięźnięcia w istniejących otworach (np otworze sieciowym, pierścieniu wyrostka pochwowego)

• okrężnica o długości 3-4m i kształcie podwójnej podkowy może się swobodnie poruszać i obracać we wszystkich kierunkach, z wyjątkiem swojego umocowania do przedniego korzenia krezki

• patologiczne struktury – więzadła rzekome (łącznotkankowe powrózki lub taśmy), prowadzą do zadzierzgnięcia jelit; tłuszczaki z długą szypułą; uchyłek Meckela; wrodzone lub nabyte otwory w krezce jelit

• na przejściu z szerokich do wąskich części jelit (żołądek-dwunastnica, jelito biodrowe-jelito ślepe, zgięcie miedniczne-górny lewy pokład okrężnicy, prawy górny pokład okrężnicy-okrężnica poprzeczna) może gromadzić się treść pokarmowa i powodować ich zatkania

2. Zaburzenia przy kolkach na tle pokarmowym:

• zatkania – ciężko strawne rośliny, niedostateczne rozdrobnienie paszy (także po jej wcześniejszym pocięciu), zaburzenia motoryki jelit, zagęszczenie treści jelit

• zaczopowania – karmienie jelitowe: skarmianie otrąb, bezoary i konglobaty (rośliny o długich włóknach)

• nieprawidłowa fermentacja – pasza silnie zanieczyszczona zarazkami, pasza zlepiająca, mała sekrecja soku żołądkowego, zbyt dużo paszy w żłobie, zepsuta pasza, młode i bogate w białko zielonki, zbyt duże ilości nieodpowiedniej paszy np jabłka

• inne – przeładowanie żołądka (zbyt dużo paszy, pasza pęczniejąca), zapiaszczenie

3. Zaburzenia równowagi błędno-współczulnej:

• skurczowa perystaltyka – nadmierny wzrost napięcia mięśni i silne przyspieszenie tętna, wskutek tego ruchy jelit stają się gwałtowne. Następstwem są uderzająco głośne, pluskające i bulgoczące szmery oraz silne bóle brzucha

• toniczny skurcz jelita – długo utrzymujący się, miejscowy, nadmierny wzrost napięcia mięśniówki jelit , który może prowadzić do całkowitego spastycznego zamknięcia światła jelita

• charakterystyczna lokalizacja skurczu jelita

4. Błędy żywieniowe: technika żywienia, jakość i ilość paszy:

• pęczniejąca zawartość jelit

• fermentacja treści jelitowych

• zawartość jelit bogata we włókno surowe

5. Błędy utrzymania:

• nieregularny wysiłek

6. Szczeliny, pęknięcia

7. Szerokie pierścienie kanału pachwinowego

8. Bolesne iniekcje

9. Wpływy atmosferyczne – zmiana pogody

Z ćwiczeń:

• naruszenie ustalonej w normalnych warunkach utrzymania i użytkowania konia równowagi między organizmem a środowiskiem

  • nagłe zmiany ustalonego porządku karmienia konia

  • nagłe zmiany rodzaju paszy

  • użycia do pracy po obfitym nakarmieniu

  • pojenie bezpośrednio po obwitym nakarmieniu paszą treściwą

• nagłe zadziałanie szkodliwych bodźców, do których zwierzę nie jest przyzwyczajone

  • napojenie bardzo zimną wodą (konie preferują wodę cieplejszą)

  • pasza: zamarznięta, trudno strawna, łatwo pęczniejąca, fermentująca, spleśniała itp.

  • chciwe wyjadanie przez wygłodniałe zwierzęta

• indywidualna wrażliwość zwierzęcia na działające bodźce uwarunkowania stanem napięcia układu wegetatywnego

  • ucisk tętniaka tetnicy krezkowej

  • uścisk kamienia w miedniczce nerkowej na splot krezkowy tylny

  • skręt macicy (rektalnie silny napięty twór w miejscu macicy, umycie sromu i ręki i delikatne włożenie do pochwy ręki – jeżeli szyjka otwarta, to mamy poronienie, jeśli będzie zamknięta będzire taki śrubowy ruch)

  • przepuklina (u starszych koni z objawami morzyskowymi zawsze zbadać jajca i rektalnie! - jądro puchnie, a rektalnie możemy wyciągnąć pętle wpuklone w kanał pachwinowy)

• specyfika budowy anatomicznej

• zaburzenia w przewodzie pokarmowym (gastritis, enteritis)

• pasożyty żołądkowo – jelitowe (Strongylus spp.)

• wady i choroby uzębienia (ostre zęby)

• łykawość (mogą to powodować pasze wysokobiałkowe i wysokoenergetyczne – łykawość to odruch w pewien sposób regulujący pH żołądka – odstawić paszę i sprawdzić potem jak to wygląda)

• choroby wątroby

Przyczyny bólu

• toniczny skurcz mięśni gładkich

• szarpanie krezki przez wzmożoną perystaltykę (nigdy nie podawać oleju parafinowego, bo wzmoże perystaltykę jeszcze mocniej! Podobnie przy zabiegach chirurgicznych)

• rozciąganie ścian jelita przez zalegające masy kałowe (spazm lub atonia)

• rozpieranie jelit przez wytworzone gazy (spazm lub atonia)

• naciąganie krezki przez zalegające masy kałowe (przy zatkaniu okrężnicy małej – układanie się na plecach)

Postacie kolki:

• kolka kurczowa

• zatkania

• ostre rozszerzenie żołądka

• wzdęcia

• zaczopowanie

• skręt jelita

• uwięźnięcie

Powikłania i choroby wtórne:

• pęknięcia

• zapalenie żołądka i jelit

• ochwat kopytowy

• porażenie naczyń

• skurcze toniczno-kloniczne ściany brzucha

Szkodliwe czynniki działające podczas choroby kolkowej (przy czym?):

• rozciągnięcie ściany jelita (pęknięcia)

• produkty rozpadu (zap żołądka i jelit, ochwat kopytowy, porażenie naczyń, skurcze toniczno-kloniczne ściany brzucha)

• urazy (pęknięcia)

• bolesne iniekcje (urazy, pęknięcia)

• drażniące środki przeczyszczające (zap żołądka i jelit)

Objawy:

1. Bóle małego stopnia – przy lekkim zatkaniu, delikatnym zapaleniu itp

• grzebanie kończyną

• wyciąganie głowy

• wywijanie górnej wargi

• oglądanie się ba boki

• napinanie się jak do oddawania moczu

• polegiwanie

• w trakcie ruchu wymuszonego brak reakcji bólowych

2. Bóle średniego stopnia – przy przeładowaniach większego stopnia, przy owrzodzeniach

• dreptanie w miejscu

• uderzanie ogonem w uda

• często pokładanie się i wstawanie

• niechęć do ruchu

3. Bóle dużego stopnia – ostre rozszerzenie żołądka, zapętlenia itp – duże ciśnienie w jamie brzusznej przy praktycznie całkowitym zatkaniu p pok

• gwałtowne rzucanie się i tarzanie się po ziemi

• uderzanie kończynami w brzuch

• kopanie do tyłu

• kładzenie się na boku

• leżenie na grzbiecie

• rzucanie się na ziemię w trakcie ruchu

• ksylazyna wcale nie poprawia stanu przez wyciszanie perystaltyki

4. Bóle przerywane – rzuca się, postęka, pokwęka, wstanie i jest na chwilę ok

• spastyczny skurcz jelit

• zatkanie jelita ślepego

• niewielkie wzdęcie jelit

• zatkania okrężnicy dużej

5. Bóle ciągłe -

• ostre rozszerzenia jelita

• silne wzdęcia jelit

• zatkanie okrężnicy małej

6. Przymusowe postawy i pozycje

• siedzący pies – ostre rozszerzenie żołądka, ucisk na przeponę przy wzdęciu

• klęcząca lub leżąca na grzbiecie – zatkania okrężnicy małej

• grzbietowa – przy skręcie jelit i uwięźnięciu

• odciążające położenie grzbietowe – wrzody żołądka lub zapętlenie jelita u źrebiąt

• pozycja obserwatora (jak koń na biegunach – okrężnica się zsuwa i daje więcej miejsca dla jelit) – zatkanie jelit grubych

• wahadłowa – zatkanie jelita ślepego

7. konie silnie się pocą, na początku na szyi (nasadzie grzywy) i w okolicy łopatek. Rozmiar i intensywność pocenia się odpowiada z reguły gwałtowności ataku kolki. Gdy zwierzę się uspokoi, okrywa włosowa wysycha. Bezpośrednio po pęknięciu żołądka lub jelit zwierzęta są spokojne i jednocześnie pokrywa je zimny pot.

Rozpoznanie

• WYWIAD! Czy koń pracował, czy jadł, zabiegi odrobaczania, nie sugerować się tym że jeśli jest to źrebak odrobaczony to nie może być to robak

• rodzaj bólu i jego natężenie

• ocena stanu ogólnego (ciepłota, tętno – 30-45 – przy kolkach do 140, oddechy, błony śluzowe, wypełnienie naczyń)

• sondowanie żołądka (przez nos, opuścić łeb konia w dół i po ściance podniebienia wjedzie prosto do przełyku)

• badanie rektalne (jelita cienkie nie są fizjologiczne wyczuwalne, patologia – kluski grubości ramienia; okrężnica)

• punkcja jamy brzusznej

POSTĘPOWANIE NIEFARMAKOLOGICZNE W ROZPOZNAWANIU I TERAPII SCHORZEŃ MORZYSKOWYCH

Systematyczne badanie to konsekwentne i kolejne stosowanie wszystkich możliwych, dopasowanych do stanu pacjenta metod badawczych i prawidłowa interpretacja ich wyników. Celem jest rozpoznanie przyczynowe

1.Wywiad

2 Badanie kliniczne :

• zewnętrzne oglądanie i omacywanie ( można )

• serce i krążenie

• płuca i oddychanie

• temp. Wew. Ciała,

• osłuchiwanie jamy brzusznej,

• sondowanie żołądka ,

• badanie rektalne,

• punkcja jamy brzusznej,

• badanie laboratoryjne,

• diagnostyczno-terapeutyczne podawanie lekow lub punkcja jelit, ( to nie jest nie farmakologiczne)

3.badanie USG ( przez prostnicę i ścianę jamy brzusznej ) , badanie RTG ( źrebięta , małe konie )

4. dokumentacja wyników badań

WYWIAD:

• kiedy wystąpiła choroba i jak długo trwa

• pobieranie paszy i wody

• czy nastąpiła zmiana paszy (pasza fermentująca sprzyja wzdęciom, pasza włóknista sprzyja zatkaniu)

• wcześniejsze choroby (zołzy – może być ropień węzła chłonnego)

• czy operacje w jamie brzusznej np na wnętrostwo (zadzierzgnięcie jelit lub przemieszczenie jelit wskutek zrostów)

• ciąża (skręt macicy), nieregularności w rui (zmiany jajników), leki np przedawkowanie PG powoduje kolkę, ciężkie porody (wewnętrzne przepukliny lub zrosty wskutek zmiażdżenia jelit)

• wcześniejsze badania i leczenie

BADANIE KLINICZNE:

OGLĄDANIE ZEWNĘTRZNE:

• zachowanie konia w boksie – rodzaj i stopień objawów kolkowych, oddawanie kału i jego właściwości, niefizjologiczna postawa

• wzdęte słabizny i spocone partie ciała, uszkodzenie skóry na głowie i na guzach biodrowych (zaleganie, gwałtowna kolka)

• u ogierów porównanie (oglądanie, omacywanie) obu połówek moszny oraz okolicy pachwinowej:

• przy uwięźnięciu jelit (uwięźnięta przepuklina pachwinowa) w wyrostku pochwowym jądro jest początkowo bolesne i podciągnięte do góry, później powiększone wskutek zastoju krwi żylnej, chłodne, twarde i przeważnie bolesne przy dotyku, powrózek nasienny zgrubiały

• przy przepuklinie mosznowej z uwięźnięciem jelit (uwięźnięte przepuklina mosznowa) worek mosznowy jest powiększony i ciastowaty, zastój jest mniej wyraźny, jądro ma normalną konsystencję

• skręt jądra i zap otrzewnej – duża bolesność podczas omacywania moszny

• rozpoznanie – wyniki badania rektalnego

• jeśli kolka jest bardzo gwałtowna i nie można prawidłowo przeprowadzić badania, podajemy leki p/bólowe i uspokajające ( dożylnie: metamizol Novalgin, butyloskopolamina-metamizol Buscopan comp, meglumin fluniksyny Finadyne, ksylazyna Rompun, detomidyna Domosedan, romifidyna Sedivet, metadon Polamivet)

• pochodne fenotiazyny nie powinny być podawane, ponieważ znacznie obniżają ciśnienie krwi.

UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY

• wstrząs (hipowolemiczny lub toksyczny) – zwiększone uderzenia serca i tętno, obniżenie temp ciała na obwodzie, sinica widocznych błon śluzowych, zmniejszona elastyczność skóry, wydłużenie czasu napełniania kapilar, zmniejszona ilość moczu lub jego brak

• wraz z nasileniem wstrząsu wzrasta częstość tętna oraz napięcie w tętnicy twarzowej, fala tętna staje się twardsza, cieńsza, skacząca i w końcu niewyczuwalna, trzeba osłuchiwać serce, aby ocenić częstość uderzeń serca)

• czas wypełniania kapilar na dziąśle siekaczy przez uciśnięcie opuszką palca (w przypadku zaburzeń obwodowego ukrwienia czas wydłuża się z 2 s do 3-10 s)

• ocena zabarwienia spojówek – często urazowe zap spojówek rozwija się po tym , jak zwierzę tarzało się i uderzało głową, dlatego spojówki mogą być nieprzydatne do oceny. Na początku kolki mają barwę różowoczerwoną, potem bladoróżowa, czerwonawa, ciemnoczerwona, w późnym stadium brudnoczerwona

• wypełnienie żył – jeśli żyła jarzmowa po ucisku słabo wypełnia się krwią (hipowolemia), jeśli żyła jarzmowa wyraźna bez ucisku (niewydolność serca)

• zimna powierzchnia ciała, zimny pot, zimne kończyny i uszy – objawy wstrząsu

CZĘSTOŚĆ ODDECHÓW

• zależy od postaci kolki

• powinna być mierzona , jak zwierzę się uspokoi

• lekko powiększona (pobudzenie, bóle, tarzanie, transport)

• wysoka częstość (24-60-100/min) – znaczne powiększenie brzucha wskutek wzdęcia żołądka lub jelit, przeładowania żołądka, pęknięcia żołądka, zap otrzewnej, metabolicznej kwasicy

• oddechy zwalniają po opróżnieniu żołądka lub odgazowaniu wzdętego jelita ślepego

TEMPERATURA WEWNĘTRZNA CIAŁA

• mierzona przed badaniem rektalnym

• prawidłowa lub lekko podwyższona (37,5-38,5)

• przy wstrząsie może opaść poniżej normy (hipotermia)

• wzrost temp – martwica jelit, zap otrzewnej, salmonelloza, zachłystowe zap płuc (aspiracja refluksu)

• wyraźny wzrost temp – na początku choroby typowy dla zawału jelita

BRZUCH

• powiększenie objętości brzucha – znaczne zwiększenie ciśnienia a jamie brzusznej np wzdęcie jelita grubego lub jelita ślepego

• bolesność powłok – martwica jelit, pęknięcie żołądka lub jelit

OSŁUCHIWANIE POWŁOK BRZUSZNYCH

• po lewej i prawej stronie za łukiem żebrowym w grzbietowym i brzusznym kwadracie

• ocenia się ilość i jakość szmerów jelitowych

• górny lewy kwadrat – bulgoczące szmery jelit cienkich, cichsze lub głośniejsze, pojawiają się okresowo (spastyczne hamowanie)

• dolny lewy kwadrat – szmery lewych pokładów okrężnicy, tępe i brzęczące, czasem syczące, z reguły stałe

• górny prawy kwadrat - za prawym łukiem żebrowym, nad głową jelita ślepego – szmery wstrzykiwania z jelita biodrowego do jelita ślepego – 1-3 x/min

• dolny prawy kwadrat – fale perystaltyczne trzonu jelita ślepego

• na każdą stronę przeznaczyć 5 min

BADANIA SZCZEGÓŁOWE:

SONDOWANIE ŻOŁĄDKA

• ma duża wartość diagnostyczną, zapobiega przeładowaniu i pęknięciu żołądka

• najpierw sondujemy, gdy: tętno i oddechy są bardzo szybkie, zawartość żołądka wypływa przez nozdrza, na szyi dostrzeżono ruchy wymiotne, brzuch jest znacznie wzdęty (objawy przeładowania żołądka znacznego stopnia)

• sondowanie następuje podczas:

• każdego pierwszego badania konia z kolką

• badań kontrolnych koni leczonych zachowawczo, z podejrzeniem przeładowania żołądka (GDJ, porażenna niedrożność jelit, ogólne wzdęcie)

• przekazania do kliniki, przed transportem

• przygotowywania do operacji bezpośrednio przez położeniem, przed wszystkim u pacjentów z niedrożnością jelit cienkich, aby zawartość żołądka nie dostała się do dróg oddechowych

• badań kontrolnych po operacji, gł u pacjentów z przebytą niedrożnością jelit cienkich

• za pomocą przezroczystej, plastikowej sondy, która ma 2 miarki – 1 to odległość między nosem i przełykiem, 2 to sonda w żołądku

• konieczna kontrola przy wchodzeniu sondy i zassaniu treści z żołądka ( u zdrowego konia max. 500 ml treści o pH <5 ; ilość 3-5 l wskazuje na przeładowanie )

• Pobrany płyn poddaje się badaniu ( barwa , zapach , ilość , wartość pH ) ,

• należy wykonać płukanie gdy stwierdzona stała część paszy ( przy przeładowaniu żołądka) – wlewamy 1-2 l wody i upuszczamy

• kolor ciemno czerwony płynu świadczy o zapaleniu żołądka, dwunastnicy, j. Biodrowego

• barwa brunatno-żółta – obecność barwników żółci

• badanie należy powtarzać (często fałszywie ujemne pierwsze badanie) przy przeładowaniu żołądka, szczególnie przy wtórnym rozszerzeniu żołądka, kiedy zbiera się duża ilość gazu (można przymocować sondę do kantara)

• nie wolno zostawiać sondy przy wypełnieniu płynem, bo zwiększa to ryzyko zachłystowego zap płuc

• niewykonanie sondowania żołądka podczas badania konia z kolką jest traktowane jako błąd w sztuce!!!

BADANIE REKTALNE:

• najważniejsze badanie u koni z kolką!

• fizjologicznie wyczuwa się :

• a. grudy kału w okrężnicy małej, okrągłe, wilgotne ( w jamie miedniczej )

• b. tylna krawędź śledziony ( dogłowowo, po stronie lewej u góry, na wysokości ostatniego żebra, o ostrej krawędzi )

• c. aorta brzuszna ( dogłowowo, po środku, u góry, pulsowanie)

• d. przedni korzeń kreski ( z przodu , po środku pod aortą brzuszną, pulsowanie )

• e. grzbietowe połączenie głowy j. ślepego ( z przodu, u góry, po stronie prawej )

• f. więzadło śledzionowo- nerkowe ( z przodu, po stronie lewej u góry )

• g. pierścienie pachwinowe ( dno jamy brzusznej, na szerokość dłoni od miednicy i linii białej, można do nich wprowadzić od strony grzbietowo-bocznej jedną lub dwie opuszki palców)

• h. j. ślepe ( nie dostępne w całości poza taśmami brzusznymi po stronie prawej )

• I. otrzewna powinna być gładka i niebolesna

• J. błona jelit grubych jest gładka, rozciągliwa

• - jelita cienkie u zdrowych koni są nie wyczuwalne, podobnie lewy dolny pokład okrężnicy i jej zagięcie miedniczne (będące w lewej tylnej części j . brzusznej )

Kiedy dojdzie do patologii , wówczas stwierdza się :

• przy niedrożności jelit grubych bańka prostnicy jest pusta , błona śluzowa sucha z papkowatym śluzem,

• przepuklina pachwinowa ( bolesne , tęgie twory wchodzące do kanałów pachwinowych )

• przeładowanie i nowotwory żołądka ( po środku , obok śledziony , gładki , uwypuklony twór)

• zapalenie tętnic , tętniak tętnicy krezkowej przedniej ( bolesność korzenia krezki przy dotyku )

• niedrożność jelit cienkich ( rozszerzone, bolesne, biegnące poziomo, po prawej stronie na wysokości trzonu jelita ślepego jelita )

• zatkanie trzonu j. ślepego ( duże garby biegnące od górnej strony prawej j. brzusznej do dolnej lewej strony j. brzusznej ) ,

• zatkanie głowy j. ślepego ( rozszerzony balon wielkości głowy dziecka po stronie prawej ),

• zatkanie pokładu dolnego okrężnicy w zgięciu miedniczym ( wyczuwalny gruby twór i taśmy w tylno-dolnej lewej stronie jamy brzusznej )

• zatkanie żołądkowatego rozszerzenia okrężnicy (wyczuwalne jest daleko do przodu w ok. krezki)

• ropnie korzenia przedniego krezki ( wyczuwalne jako twarde guzy na jej powierzchni ),

• skręty, zadzierzgnięcia, zaczopowania, zagięcia jelit grubych ( wyczuwalne przez wzdęcie j. ślepego i okrężnicy , wyraźne garby z napiętymi taśmami na ich długości )

• zatkanie, wzdęcie okrężnicy małej (koliste skręty w j. miedniczej z charakterystyczną wolną taśmą , po stronie przeciwnej do krezki)

• uwięźniecie lub zadzierzgnięcie jelit (rozszerzone pętle jelit cienkich o tęgiej konsystencji, nieruchome, bolesne)

• skręt krezki (rozszerzone pętle jelit cienkich o tęgiej konsystencji, nieruchome, bolesne, skręcony i elastyczny powróz wywodzący się z korzenia krezki)

W kale:

• białawe strzępy śluzu jako błony rzekome (śluz jelitowy)

• pasożyty (owsiki, larwy gza, małe słupkowce, glisty, tasiemce)

• czerwona, skrzepnięta krew (pochodząca z końcowego odcinka jelit) lub czarna, wymieszana z kałem (z przednich odcinków jelit, tzw kał smolisty)

• piasek, który się osadza po zalaniu kału wodą

PUNKCJA JAMY BRZUSZNEJ (paracentesis)

• metoda z wyboru, nie jest wykonywana rutynowo

• wykonanie przy pomocy trokaru wg. Gratzka lub igły punkcyjnej modelu lipskiego wg. Uhliga

• w linii białej ( połowa odległości między mostkiem ,a pępkiem ) , lekarz stoi w okolicy łopatki zwrócony głową doogonowo ( leworęczny po stronie prawej i odwrotnie ), jeden pomocnik trzyma głowę konia, drugi natomiast podnosi kończynę piersiową, przy której stoi lek wet

• wygolenie, dezynfekcja przebicie skóry i linii białej i otrzewnej

• przebicie otrzewnej – wypływa płyn słomkowy, przezroczysty (fizjologicznie 1-2 ml, przy wodobrzuszu płyn wypływa ciągłym, silnym strumieniem, a przy niewielkim nagromadzeniu małym strumieniem, który jest przerywany przy każdym oddechu)

• przebicie naczynia lub śledziony – wypływa krew

• przebicie jelita – wypływa mętny, zielonożółty płyn

• nie wolno wykonywać punkcji u koni z silnie wypełnionymi, rozszerzonymi jelitami cienkimi oraz u klaczy w późnej ciąży

• uzyskany punktat do probówki – objętość, barwa, przejrzystość , zapach

• liczba erytrocytów i leukocytów – komora do liczenia komórek

• ciężar właściwy i zawartość białka całkowitego (TPP) - refraktometr

BADANIA LABOLATORYJNE

• oznaczanie hematokrytu (Ht) i stężenia białka całkowitego (TPP)

• warunki terenowe – refraktometr, wirówka

• Ht 0,3-0,4 l/l (przeciętnie 0,36 l/l)

• st białka całkowitego 5,5-7 g/dl (przeciętnie 6 g/dl)

• zatkanie jelita np jelita biodrowego – Ht i TPP wzrasta powoli i równomiernie

• zadzierzgnięcie jelita (obok niedrożności dochodzi do zaciśnięcia jelita z silną utratą płynu z naczyń – osocze i elektrolity) – Ht wzrasta i w zależności od przypadku TPP obniża się

• martwica bez niedrożności jelit , zap otrzewnej, opłucnej, płuc, zap jelit – TPP obniża się wskutek pozanaczyniowej utraty białka

DIAGNOSTYCZNO-TERAPEUTYCZNE STOSOWANIE LEKÓW

• metamizol (Novalgin, Biovetalgin) lub połączenie bromku butyloskopolaminy i metamizolu (Buscopan comp) – przy skurczowej perystaltyce (nadmierny wzrost napiecia mm z silnymi ruchami jelit) lub tonicznym skurczu jelit (wzrost napięcia mm jelit, aż do spastycznej niedrożności ) i powodowany przez nie ból

• leki rozkurczowe i p/bólowe działają słabo, przez krótki czas lub wcale - przy zadzierzgnięciu krezki (przepuklina otworu sieci, uwięźnięta przepuklina pachwinowa, skręt okrężnicy wstępującej)

• uspokojenie to normalizacja krążenia i perystaltyki, nie stan zobojętnienia jak przy wstrząsie!!!

• Neostygmina (Konstigmin) – przy ogólnym wzdęciu, po punkcji jelita ślepego i opróżnieniu żołądka

PUNKCJA JELIT

• punkcję wykonujemy jedynie jelit wypełnionych gazem, nigdy płynem

• gdy w badaniu rektalnym stwierdzono wzdęcie jelita ślepego dużego stopnia, spowodowane różnymi przyczynami (pierwotne lub wtórne)

• wykonuje się odpowiednim trokarem

• upuszczenie gazów przynosi ulgę i polepsza możliwość badania rektalnego

• przy wzdęte jelito ślepe w połączeniu z wypełnieniem jelit cienkich gazem i płynem (ogólne wzdęcie) -> powtarzanie nakłucia jelita ślepego i stosowanie leków parasympatykomimetycznych (Konstigmin)

• punkcja okrężnicy – znacznie rzadziej, można przez prostnicę za pomocą cienkiej igły

BADANIE USG I RTG

• pomocnicze, nieinwazyjne metody badania

• wykonywane przez powłoki brzuszne i prostnicę (duże konie)

• stosowane głównie u małych koni i źrebiąt, u których niemożliwe badanie rektalne

• USG - dobre zobrazowanie narządów położonych w zasięgu głowicy i ich patologii np wątroby , śledziony, nerek, pęcherza moczowego, jelit (wzdęcie, obrzęk lub przerost ściany jelita, wgłobienie, przemieszczenie jelita, zwiększenie ilości płynu w jamie otrzewnowej, ropnie np w korzeniu krezki czy okolicy pępka)

• RTG – kamienie jelitowe, nagromadzenie piasku, gazu i płynu w różnych odcinkach jelit, przepuklina przeponowa, wady wrodzone, wodobrzusze

• pasaż jelit po podaniu kontrastu (siarczan baru) i wykonaniu zdjęć w określonych odstępach czasu

DOKUMENTACJA

• ważne jest prowadzenie dokumentacji z poszczególnych badań w celu porównania wyników przy kolejnym badaniu

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA W ROZPOZNAWANIU SCHORZEŃ PRZEWODU POKARMOWEGO I JAMY BRZUSZNEJ KONI

Najważniejsze badanie labolatoryjne: oznaczenie hematokrytu Ht i stężenia białka całkowitego TPP.

• Wykonywane również w terenie przy pomocy wirówki terenowej i refraktometru, koniecznie wykonać kilka pomiarów,

• Stężenia prawidłowe Ht - 0,3-0,4 l/l TPP – 5,5-7,0 g/dl

W zależności od rodzaju schorzenia stwierdza się :

• zatkanie jelita np jelita biodrowego – Ht i TPP wzrasta powoli i równomiernie

• zadzierzgnięcie jelita (obok niedrożności dochodzi do zaciśnięcia jelita z silną utratą płynu z naczyń – osocze i elektrolity) – Ht wzrasta i w zależności od przypadku TPP obniża się

• martwica bez niedrożności jelit , zap otrzewnej, opłucnej, płuc, zap jelit – TPP obniża się wskutek pozanaczyniowej utraty białka

• kolka skurczowa – lekki wzrost Ht

• wzdęcie -początkowo wysoki poziom Ht

• OGÓLNA ZASADA BRZMI IM WYŻSZY HEMATOKRYT TYM WYŻSZY WSKAŹNIK ŚMIERTELNOŚCI , przy wartości > 0,7 l/l rokowanie niepomyślne

POSTĘOWANIE PRZECIWBÓLOWE (FARMAKOLOGICZNE, FIZYKALNE, NIE FARMAKOLGICZNE) W TERAPII SCHORZEŃ MORZYSKOWYCH

opisałam całość leczenia morzysk u koni

Najczęściej stosowane środki :

Przeciwbólowe

• · Novalgin czy Biovetalgin / działanie przeciwbolowe, przeciwgorączkowe, rozkurczające ( zawierają metamizol ) dawkowanie 10 ml/100 kg m.c i.v.

• · Flunimeg ( fluniksyna ), dz. przeciwbolowe w dawce 2,2ml/100kg m.c. i.v.

• · Torbugesic ( butorfanol ) silne działanie przeciwbolowe !!! stosować przy silnych bolach jelit nie u ciężarnych i przeznaczonych do konsumpcji , 0,1-0,3 mg/kg m.c i.v

• · Buscopan compositum ( bromek butyloskopolaminy i sól sodową metamizolu ) /działanie przeciwbolowe i przeciwskurczowe, dawkowanie 3-6ml/100 kg m.c. i.v.

Rozkurczowe

• · NO-SPA – silnie działa rozkurczowo ( po 5 min. po podaniu dożylnym , 10 minut po iniekcji podskornej , 20-30ml/zw s.c, lub i.m, 12-20 ml/zw i.v , efekt działania do 10h po iniekcji,

• · Neostygmina podawana przy wzdęciu pierwotnym jelit ( przy wtornym konieczna interwencja chirurgiczna)

• · Pamiętaj, brak efektów przy podaniu środków rozkurczowych może świadczyć o Niedrożności okrężnicy zstępującej !!! -> konieczna interwencja chirurgiczna !!!

···

Pobudzające motorykę

• · Metoclopramid , w celu pobudzenia motoryki przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy zatkaniu j. Grubych w ilości 6-8amp./zw. i.v. lub 8-10 amp./zw. i.m, iniekcje powtarzać co 3-5 h. Nie stosować u ciężarnych,

• · Kw. pantotenowy , pobudza perystaltykę jelit w ilości 2-5 amp./zw. i.m co 2-3 h do czasu ustąpienia atonii jelit,

··

Hamujące fermentację w przewodzie pokarmowym

• · Kwas solny 15-30 ml /zw. w 5l wody lub kwas mlekowy 10-20g/zw. w kilka litrów ;-)

• · Tympachol , bardzo dobry przy rozszerzeniach żołądka małego stopnia i wzdęciach jelit, hamuje ferm. Dod. pobudza motorykę i obniża napięcie powierzchniowe płynow, powduje wzrost emulgacji tłuszczy i wydzielania sokow trawiennych , podawany w 300-600ml/zw. w 2-5 litra wody

Hamujące produkcję kwasu solnego

• · Omeprazol ,zmniejsza wydzielanie kw. żołądkowego , dawkowanie 1,8mg/kg m.c. p.o codziennie lub co drugi dzień 0,5 mg/kg m.c. i.v

• · Cymetydyna, działanie j.w po 8mg/kg m.c. 2-3 dziennie

• · Sucralfate działa osłonowo na bł śluzową jelit po 8-12 g/zw. 2-3 razy dziennie na pusty żołądek na 1 lub 2 godziny przed karmieniem

Środki przeczyszczające :

• · Sole Glauberska i Gorzka, zastosowania przy zatkaniach jelit grubych, ściąga wodę do światła jelita w dawce 250-800g/zw. na dobę ( NIE STOSOWAĆ PRZY ZATKANIU J CIENKICH !!! )

• · Olej rycynowy , ułatwia pasaż treść z żołądka do jelit cienkich , przyspiesza perystaltykę przez drażnienie, dawka 250-500ml/zw jednorazowo. Wyłącznie przy zatkaniach j . cienkich

• · Parafina płynna , działa osłonowo na śluzowkę p. pokarmowego ,przyspiesza pasaż treści pokarmowej . Zalecana przy st. Zapalnych żołądka i jelit. Dawka od 2 do 4 kg/zw.

• · Konieczna suplementacja wit. A przy stosowaniu parafiny ( ogranicza wchłanianie wit. A )

• Rownież dobre przy zatkaniu j. ślepego i okrężnicy wstępującej są drożdże i melasa.

• Drożdże zawierają enzymy rozkładające błonnik wspomagają wzrost swoistej flory saprofitycznej . Są lekiem z wyboru przy zatkaniu j. Ślepego !!! ; dawka 500-1600g/zw . w roztworze wodnym o temp. 38st.C . podzielona w 2 dawkach ,

• MELASA, pobudza czynność j. grubych , wzmaga fermentację j. Ślepego i okrężnicy wstępującej . w dawce 1000-1500ml/zw. w 3-6litach wody

• · Dokusan sodowy , uwadnia treść jelit przez co zwiększa pasażu ich treści , stosowany w dawce 100mg/ zw. w kilku litrach ciepłej wody podany zgłębnikiem ,

Antybiotyki :

Z wyboru są to Streptomycyna i Ampicylina ; oba hamują rozwoj patogennej mikroflory przewodu

pokarmowego, rownież Sulfonamid i Metronidazol ( Metronidazol przy zakażeniach beztlenowcowych w dawce 6-10g 2-3 razy dziennie , polecany szczegolnie przy Colitis X )

Hepatoprotekcyjne:

• 20% glukoza w ilości 1-2 litry 2 razy dziennie

• Cocarboxylaza 500-1000 mg/zw. i.m. lub i.v.

• Witaminy : B6, B12, E , PP ,

• Duphalyte ( najlepiej z płynami nawadniającymi. w ilości 2 ml/kg m.c. 2 razy dziennie , i.v.) wskazany przy stanach wyczerpania organizmu , gdy białko < 50 g/l.

Przeciwbiegunkowo :

• · Białczan taniny działa miejscowo ściągająco, osłonowo, przeciwzapalnie , hamuje ogniskowe krwawienia w dawkach 2-3 razy dziennie po 10-20 tab./zw. natomiast Źrebięta 2-3 razy dziennie po 1-3 tab./zw.

• · Węgiel aktywny , działa silnie absorbująco i osłaniająco, przeciwtoksycznie , podawany w dawce 100- 200g/zw. 2-3 razy dziennie ,

Płynoterapia :

• Odpowiednio zastosowana Płynoterapia zależy od stopnia odwodnienia , ktore ocenia się na podstawie:

• - obj. klinicznych (czas wypełniania naczyń mierzony pod wargą gorną , przyspieszanie akcji serca, tętna – na tętnicy twarzowej ),

• - laboratoryjnych wskaźnikow ( Ht, Białko całk. ),

Wyróżnia się :

• *odwodnienie nieznaczne mamy gdy :lekko zmniejszone napięcie skory , czas wypełniania naczyń wynosi 2-3s. Ht – 0,45-0,5 I/l a białko całkowite 70-80 g/l

• *Odwodnienie znacznego stopnia gdy : fałd skory pozostaje bez zmian , cz.w.n. wynosi > 4s. suche bł śluzowe , hipotermia , wpadnięte gałki oczne . Ht> 0,55I/l a b.c. >95g/l

• Brak interwencji lek.wet. może doprowadzić do wstrząsu i zejścia zwierzęcia . Podobnie nieodpowiednia Płynoterapia może doprowadzić do obrzęku płuc, szczegolnie przy niewydolności mięśnia sercowego.

• - przy objawach zasadowicy metabolicznej ( tężyczka , niemiarowość i przyspieszenie akcji serca , hipokaliemii ) stosujemy Ringer w iniekcji dożylnej z Chlorem i Potasem.

• - przy objawach kwasicy metabolicznej stosujemy wlew dożylny 8,4 % roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 1ml/kg m. c. powtórzyć po 6-8 h ( w praktyce ilość 300-500 ml/ zw. Przynosiło dobre efekty ), oraz Cocaboksylazę ( odp. za metabolizm węglowodanow i tłuszczy ) w ilości 500-1000 mg/zw. dwukrotnie co 10-12 h .

• - przy objawach wstrząsu hipowolemicznego podaje się roztwor 7,5 % NaCl w ilości 4 ml/kg.m.c + płyny nawadniające ( np. Ringer z prędkością 5l/h) do czasu obniżenia Ht < 0,42 I/l , skrocenia cz.w.n do 2-3 s, i tętna ok. 20-40/min

• - przy ubytku białka całkowitego ( st. < 40 g/l ) podać i.v. Duphalyte w ilości 2-4 ml/ kg m.c.

• - przeciwwstrząsowo , rownież hamująco na wydalanie wody i sodu stosuje się glikorotykosteroidy , czy glikozydy nasercowe wspomagające niewydolność sercowo-naczyniową .

• Przy podejrzeniu schorzeń pokarmowych należy odstawić karmienie konia OWSEM , przejść na dietę składającą się z siana i wody pitnej . ;-)

I tak przy :

• -zatkaniu przełyku podajemy : NO-SPA 12-20ml/zw i.v lub 20-30ml/zw i.m. i Nowalgin 50-80 ml/zw i.v. , miejscowo znieczula się 1% lignokainą , do przełyku wlewa się ok. 100g. Parafiny ciekłej . Gdy płytko umiejscowione c. obce możliwość wyjęcia bez interwencji chirurgicznej .

• -rozszerzenie przełyku ,leczeniu podlegają uchyłki powstałe w odc. szyjnym , poddaje się je operacji,

• - skurcz przełyku , leki przeciwskurczowe, Cocarboxylaza w dawce 500-1000mg w i.m lub i.v. lub wit. B1, B12, dożylnie glukoza i do mięśniowo -Metoclopramid

• -kolka skurczowa podajemy : 50 % roztwor metamizolu ( Biovetalgin, Novalgin ) w dawce 10ml/100 kg. i.v. W jednym lub dwukrotnym podaniu .lub Buscopan compositum w dawce 3-6 ml/100 kg.

• -wzdęcie jelit grubych :

· sondowanie żołądka ( usunięcie gazow )

· usunięcie gazow z jelit w wyniku punkcji trokarem ( szczegolnie j. Ślepego w prawej słabiźnie, gdy jest wzdęte), po odgazowaniu jelita ślepego podanie Neostygminy ( Konstigmin ), gdy nieskuteczne podanie Metamizolu i płynoterpaia , rownież antybiotykoterpaia po punkcji,

• · - zapchanie jelit grubych , podanie oleju parafinowego i soli glauberskiej ( tylko przy pustym żołądku )

• · - wzdęte jelita cienkich , konieczna laparotomia brzuszna

z ćwiczeń:

• NLPZ

  • Biovetalgin (metamizol) 20-60 ml i.v. + No-spa 10 ampułek

  • Buscopan 2 mg/kg (ze skopolaminą, działa też spazmolitycznie)

  • Finadyne (fluniksyna) 1.1 mg/kg.m.c. - może nasilić objawy wstrząsu hipowolemicznego przy kolkach

  • Ketofen (ketoprofen) 2.2 mg/kg.m.c.

  • Vetahepar 20-30 ml/zwierzę i.v.

  • Witamina C 20-40 ml/zwierzę i.v.

• Analgetyki

  • Torbugestic (butorfanol) 5 ml/500 kg

  • Maperdine (petydyna) 2 mg/kg

• Sedacja

  • Vetaxyl (ksylazyna) 3-5 ml/100 kg (Domosedan działa lepiej)

  • Domosedan (detomidyna) 0,5 ml/100 kg (ale zawsze zaczynać od 0,5 na zwierzę! Potem można dołożyć, jeśli damy za dużo, to zmęczone zwierzę się po prostu przewali)

• Nawadnianie

  • dożylne płyny izotoniczne 10-30 l na dobę - NaCl 0,9%, PWE, Ringer (chlorek sodu, wapnia i potasu) z mleczanami (buforują jony chlorkowe, nie podawać przy niewydolności wątroby, ale przy kwasicy są konieczne), Glukoza 5%

  • dożołądkowo letnia woda do 10 l + olej parafinowy 1-2 l + olej rycynowy 1 l

  • lewatywa 10-15 l wody + olej parafinowy – bez sensu przy zatkaniach głębszych, struktury i tak są wymęczone i jeszcze dolewanie wody nie da nic lepiej, a efekty i tak będzie mierny

ZAPALENIE OTRZEWNEJ (PERITONITIS)

• zmiany zapalne na otrzewnej ściennej i trzewnej

• przyczyna: zakażenie bakteryjne

• w zależności od stopnia rozszerzenia zapalenia – miejscowe i rozlane zap otrzewnej

Możliwości obrony przeciwbakteryjnej:

• szybka migracja granulocytów i makrofagów

• wydzielanie włóknika

• sieć większa z właściwościami narządu limfatycznego

• mniejsze uszkodzenia jelit i ściany brzucha mogą być skuteczne zamknięte przez części sieci, co prowadzi do zrostów, które mogą mieć charakter więzadeł (więzadła rzekome)

• zap rozlane – szybko wytwarzane duże ilości krwistego wysięku z wytrącaniem włóknika, otrzewna krwotocznie nacieczona, matowa i szorstka

Etiologia i patogeneza:

• na tle urazu z perforacją jamy brzusznej – rany kłute

• rany tępe -> pęknięcie jelita

• perforacje prostnicy podczas badania rektalnego lub przy kryciu

• perforacje ściany pochwy przy kryciu lub sadystycznych manipulacjach

• nakłucie jelit w celu usunięcia gazu przy kolce

• pęknięcie żołądka lub jelita

• rzadko przez ciała obce

• rozległa martwica jelit, gł w obszarze jelit grubych po zakrzepach żylnych

• ropnie w jamie brzusznej (zołzy, Streptococcus equi, Rodococcus equi)

• nowotwory

• źrebięta – po dostaniu się bakterii drogą krwi (posocznica, E coli, Actinobacillus equuli), po zakażeniach pępka oraz po pęknięciach pęcherza moczowego lub moczowodu

• rozlane, pooperacyjne zap stwierdza się rzadko (techniki operacyjne, antybiotyki)

Objawy:

• miejscowe zap – niewielkie objawy bólowe z lekkim napięciem powłok brzusznych, pobierają mniejsze ilości pokarmu lub wcale, lekkie podwyższenie temp, wzrost tętna, liczba leukocytów jest lekko lub silnie podwyższona lub obniżona

• badanie rektalne: zmienione części jelit są obrzękłe, zgrubiałe i mają szorstką powierzchnię, niekiedy zrosty jelit

• rozlane zap – przebiega nadostro z ciężkimi objawami, silne bóle, częściowo kolkowe, mają mocno napięte powłoki brzuszne, wysoka gorączka, przy dużej ilości wysięku wodobrzusze (płyn jest zmętniały z mniejszą lub większą domieszką erytrocytów, dużo leukocytów, dużo włóknika, szybko krzepnie, przy pęknięciu żołądka lub jelit zawiera dodatkowo cząstki paszy), leukopenia wskutek silnej migracji leukocytów do jamy brzusznej, tętno i oddechy znacznie podwyższone

• piersiowe, płytkie, częste oddechy, stękanie podczas wydechu

• tworzenie się wysięku -> wysoki hematokryt ze stosunkowo niskim st białka całkowitego (utrata białka do jamy brzusznej)

• choroba przebiega zazwyczaj z ostrymi objawami wstrząsu

• badanie rektalne: patologiczna zawartość płynu i gazu, opór przy badaniu zanika i tworzy się wrażenie pustki (trzewia zapadają się wskutek wyrównania ciśnienia między światłem jelit a jamą brzuszną i opadają na dół, podczas gdy gaz zbiera się u góry), szorstkość otrzewnej, duża bolesność przy omacywaniu

Różnicowanie: salmonelloza (również z leukopenią, podwyższoną temp i objawami wstrząsu), posocznica u źrebiąt (występują choroby innych narządów np zap nerek czy stawów)

Leczenie:

• pęknięcie żołądka lub jelit – bezcelowe, eutanazja

• perforacja prostnicy – zszycie

• perforacja pochwy – zszycie za pomocą przedłużonej igły Deschampsa

• perforacja ściany brzucha bez uszkodzenia jelit – zszycie, antybiotyki

• posocznica – nieskuteczne mimo szerokiego spektrum

• drenaż/płukanie jamy brzusznej

• ogólna, długa antybiotykoterapia

• NLPZ

• płyny parenteralnie

ŻÓŁTACZKA KONI – RODAJE, PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Rodzaje:

• żółtaczka przedwątrobowa – hemolityczna

• żółtaczka wątrobowa

• żółtaczka pozawątrobowa – cholestaza

Żółtaczka przedwątrobowa – hemolityczna

Hemoliza jest jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju żółtaczki. W wyniku wzmożonej hemolizy dochodzi do nadprodukcji bilirubiny. Przekroczenie granicznej zdolności przyjmowania bilirubiny przez wątrobę powoduje, że we krwi wzrasta stężenia bilirubiny niezwiązanej. Silnie wyrażona hemoliza spowodować może również wzrost stężenia bilirubiny związanej i zwiększenie wydalania nerkowego urobilinogenu i bilirubiny bezpośredniej. W konsekwencji wysokiego stężenia wydalanych wraz z żółcią barwników żółciowych kał zwierząt przybiera ciemne zabarwienie.

Ze względu na przyczyny można wyróżnić:

1. immunologiczną niedokrwistość hemolityczną (neonatalna liza erytrocytów) - choroba ta rozwija się w wyniku przyjęcia przez noworodka wraz z siarą alloprzeciwciał skierowanych przeciwko własnym erytrocytom

2. immunologicznie przekazywana niedokrwistość hemolityczną – choroba ta rozwija się w następstwie posocznicy, gorączki, ropni paciorkowcowych, chłoniaka lub reakcji anemicznych na penicylinę

3. czynniki zakaźne (zakaźna niedokrwistość, erlichioza ziarniniakowa, leptospiroza, piroplazmoza)

4. oksydacyjne uszkodzenie erytrocytów wywołane przez działanie toksyn (tworzenie się ciałek Heinza)

Żółtaczka wątrobowa

Wielu ostro przebiegającym chorobom wątroby może towarzyszyć żołtaczka hepatocytrana miąższowa z zatrucia, hepatotoksyczna lub zastoinowa. W przypadku przewlekłej hepatopatii (nowotwory, marskość) rzadko spotka się objawy żółtaczki a jeżeli się pojawiają związane są z ilością pokarmu przyjmowanego przez zwierzę. Przyczyną tego typu żółtaczki jest zaburzenie wydzielania bilirubiny przez hepatocyty. Początkowo podnosi się poziom bilirubiny niezwiązanej. W szczególnie ciężkich, ostrych przypadkach choroby zaburzone jest także całkowite wydzielanie żółci, co prowadzi do wzrostu bilirubiny I i II.

Przyczyny:

• Anoreksje, wychudzenie.

• Anorektyczne konie ze względu na podwyższone stężenie bilirubiny niezwiązanej i zmniejszone przyjmowanie tego związku przez wątrobę stają się ikteryczne. Przyczyną tego typu hiperbilirubinemii wynikającej z wychudzenia są wątrobowe białka transportowe zlokalizowane na błonach zatokowych

• Ostre zapalenie wątroby, martwica wątrobowa

• Ostre intoksykacje toksynami roślinnymi

Żółtaczka pozawątrobowa (cholestaza)

Żółtaczka zastoinowa lub resorpcyjna powstaje w wyniku zaburzenia w odpływie żółci w kanalikach żółciowych wewnątrz i zewnątrz wątrobowych. Ta forma żółtaczki powoduje wzrost stężenia bilirubiny związanej i w związku z czym bilirubinemię .

Przyczyny:

• Wtórne zmiany hepatocytarne

• Zapalenia drog żołciowych, kamienia bilirubinowe, inwazje pasożytnicze (askaridioza)

• Nowotwory kanalików żółciowych

Często dochodzi do mieszanych żółtaczek gdzie trudno jednoznacznie określić przyczynę

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB WĄTROBY KONI

Poprzez kompletne badanie biochemiczne krwi i oznaczenie st fibrynogenu w pierwszej kolejności można rozpoznać zapalne i ropne choroby wątroby. Aby potwierdzić zaburzenia funkcjonalne wątroby, należy oznaczyć aktywność enzymatyczną wielu enzymów. GGT i AP umożliwiają sprawdzenie zdolności wydzielniczej ukł żółciowego. Za pomocą st SDH, GLDH i AST można potwierdzić zaburzenia integralności hepatocytów w wyniku wzrostu przepuszczalności błon cytoplazmatycznych i martwicy komórek.

TRANSFERAZA γ-GLUTAMYLOWA ( γ-GT)

• wartości referencyjne <25 U/l

• wzrost wartości:

• obstrukcja dróg żółciowych/kamica żółciowa

• dystrofia wątroby tła żywieniowego

• postępująca marskość

• nietolerancja pokarmowa i zburzenia wydzielania żółciowego wywołane przez leki, toksyny endo- i egzogenne

FOSFATAZA ALKALICZNA (AP)

• wartości referencyjne < 350 U/l

• Wraz ze swoimi izoenzymami jest enzymem wielonarządowym (charakterystyczna jest dla kości, jelita cienkiego, dróg żółciowych).

• Wzrost aktywności AP tła wątrobowego obserwuje się w przypadku:

• cholestazy wewnątrz- lub pozawątrobowej (cholangiopatia, obstrukcje dróg żółciowych wyprowadzających, marskość, nowotwory)

DEHYDROGENAZA SORBITOLOWA (SDH)

• wzrasta znacząco w ostrych uszkodzeniach wątroby, jednak ze względu na krótki czas trwania nie ma znaczenia klinicznego

DEHYDROGENAZA GLUTAMINIANOWA (GLDH)

• wartości referencyjne <13 U/l

• wzrost aktywności:

• ostra i nawracająca martwica komórek wątrobowych (ostre zap wątroby, stłuszczenie, aktywna marskość)

• wzdęcia i kolki

• niedotlenienie tkanek

• W przypadku przewlekłych zaburzeń pracy wątroby aktywność enzymu może spaść do wartości fizjologicznej

AMINOTRANSFERAZA ASPARAGINOWA (AST)

• wartości referencyjne 80-275 U/l

• Jest enzymem nieswoistym narządowo, w najwyższych stężeniach występuje w mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych, erytrocytach, nerkach, wątrobie. Jego aktywność w wątrobie utrzymuje się dłużej na stałym poziomie niż GLDH i z tego powodu podczas badań kontrolnych hepatopatii należy zawsze określić stężenie GLDH a AST

UZUPEŁNIAJĄCE BADANIA LABOLATORYJNE:

KWASY ŻÓŁCIOWE

• wartości referencjne <10 umol/l

• wartości przekraczające 20 umol/l wskazują na silnie zaawansowaną niewydolność wątroby

• szybko rosnące i specyficzne indykatory uszkodzenia miąższu wątroby

• spośród wszystkich parametrów poziom st kwasów żółciowych najbardziej koreluje z rzeczywistym stopniem dysfunkcji wątroby

HIPERBILIRUBINEMIA (jeśli stęż. bilirubiny wynosi >60 μ mol/l lub 3,6mg/dl)

• Towarzyszy generalnie żółtaczce

• W diagnostyce różnicowej rożnych postaci żołtaczki pomocne jest oznaczenie stężenia bilirubiny całkowitej i związanej bilirubiny II. W przypadku niewydolności wątroby niezwiązana bilirubina I stanowi większą część bilirubiny całkowitej. W przeciwieństwie do tego w pierwotnej cholestazie >50% bilirubiny całkowitej stanowi jej forma związana- bilirubina II.

BILIRUBINURIA

• Jest swoistym parametrem, służącym wykryciu pierwotnej hepatopatii i cholestazy u koni, w przypadku gdy nie występuje hemoliza. Obecność bilirubinurii można określić za pomocą specjalnych paskow testowych.

• Wskazują na nią:

• obecność soli bilirubiny, obecnej w osadzie moczu

• i zielonkawe zabarwienie piany po wstrząśnięciu pojemnika z moczem

HIPOGLIKEMIA (jeśli jest <1,7 mmol/l lub 30mg/dl) i PRZEDŁUŻENIE CZASU PROTROMBINOWEGO (Quick test)

• często obserwuje się w ostrej niewydolności wątroby, nie pojawiają się natomiast w stanach przewlekłych

HIPERLIPEMIA (stłuszczenie)- mleczno-mętna, żołtawa surowica <pyt.46 interna koni>

OBNIŻENIE STĘŻENIA MOCZNIKA WE KRWI (<2,5 mmol/l lub 15mg/dl)

• Towarzyszy ostrej i przewlekłej niewydolności wątroby

• Parametr ten nie nadaje się jednak do specyficznej oceny funkcjonowania wątroby, ponieważ koncentracja mocznika w surowicy w dużej mierze zależy od czynności wydalniczej nerek i wspołczynnika rozkładu białek

WZROST STĘŻENIA AMONIAKU WE KRWI (>40 μ mol/l lub 70 μ g/dl)

• Wskazuje na obniżone zdolności detoksykacyjne wątroby

STĘŻENIE BIAŁEK- elektroforeza białek, jako kontrola poziomu syntezy wątrobowej

• zmniejszone stężenie albumin-przewlekłe hepatopatie, nieswoisty sygnał zaburzeń syntezy

• zwiększone stężenia gammaglobulin- może świadczyć min. o procesach włóknienia wątroby, wynikających z wysokiej stymulacji antygenowej przy obniżonej liczebności komórek Browicza-Kupffera (immunopatie poliklonalne); hipergammaglobulinemia nie jest jednak specyficzna, występuje przede wszystkim w przypadku przewlekłych, zapalnych lub ropnych procesów chorobowych

KAMICA ŻÓŁCIOWA KONI: PRZYCZYNY, OBRAZ KLINICZNY, TERAPIA

• w wyniku zstępującego zakażenia bakteryjnego jelita cienkiego rozwija się zapalenie dróg żółciowych, prowadzi to do wytwarzania się kamieni z bilirubinianu wapniowego

• konie w średnim wieku

Objawy:

• objawy kolki

• gorączka

• zaawansowana żółtaczka (po zamknięciu drożności głównego kanału wyprowadzającego żółć)

• podwyższone ciśnienie w ukł żółciowym powoduje ból trzewny

• postawa minimalizująca ucisk na okolicę wątroby (podobnie jak przy oddawaniu moczu)

• konsekwencją trwale podniesionego ciśnienia w ukł żółciowym jest martwica komórek wokół żyły wrotnej i zwłóknienie tkanek

Rozpoznanie:

• leukocytoza

• hiperfibrynogenia

• podwyższona aktywność AP i γ-GT

• USG – rozszerzenie dróg żółciowych, obecność kamieni żółciowych

• biopsja – pozwala na określenie rozległości zmian poprzez stwierdzenie ośrodkowej fibrozy, hiperplazji żółciowej i cholestazy

• laparotomia diagnostyczna – obstrukcja przewodu żółciowego wspólnego

Leczenie:

• objawowe

• DMSO – rozpuszczenie mniejszych kamieni

• zap dróg żółciowych – antybiotykoterapia (kilka tyg)

HIPERLIPIDEMIA KONI: PRZYCZYNY, OBJAWY, POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

• hiperlipoproteinemia małych koniowatych (kucyków pony, osłów)

• wtórne zaburzenia przemiany materii

• nie jest samodzielną, pierwotną jednostką chorobową

• zwierzęta znajdują się od dłuższego czasu w stanie niezbilansowania energetycznego – praktycznie przez cały rok są wypasane na łące i nie dostają odpowiedniej suplementacji pokarmowej

• zapotrzebowanie pokarmowe w pierwszej kolejności przez mobilizację tłuszczów i ich rozkład. W przypadku hiperlipemii nie dochodzi do rozkładu zapasów tłuszczowych. Przyczyna tego jest zaburzenie funkcjonowania wątroby, w takiej sytuacji zazwyczaj przekroczone zostało maksymalne fizjologiczne stężenie tłuszczu w surowicy wynoszące 7 g/l (surowica wydaje się mleczna i mętna)

• stężenie lipazy lipoproteinowej jest z reguły obniżone, więc dalsze przekształcanie lipoprotein jest mocno ograniczone, ich poziom we krwi wzrasta, przyczyniając się do rozwoju tłuszczowego zwyrodnienia wątroby

Lipolizę powodują czynniki stresowe takie jak:

• ciąża (szczególnie u otyłych kucyków),

• intensywna inwazje pasożytnicza,

• obniżona perystaltyka wynikająca z odkładania się piasku w okrężnicy dużej,

• latentna salmonelloza,

• nawracający ochwat,

• transport i zmiana miejsca przebywania

Objawy:

• choroba dotyczy przede wszystkim małych koniowatych (kuce szetlandzkie, islandzkie i in., małe osły), bardzo rzadko zdarza się u koni ras dużych; klacze chorują częściej niż ogiery i wałachy

• choroba częściej w m-cach zimowych

• stan odżywienia jest dobry lub bardzo dobry

• stają się apatyczne

• brak apetytu, ograniczone pragnienie

• temperatura ciała:

• podwyższona-jedynie w przypadku, jeśli przyczyną zaburzeń tłuszczowych jest choroba przebiegająca z objawami gorączki

• obniżona- jeśli choroba trwa długo

• oddech nieco przyspieszony, praca serca 70-80 uderzeń/min

• błony śluzowe lekko zażółcone

• zwyrodnienie miokardium – zespół Hegglina

• osłuchiwanie jamy brzusznej – brak szmerów trawiennych

• w odbytnicy można znaleźć pojedyncze, otoczone śluzową powłoczką resztki kału

• jeśli stłuszczenie jest konsekwencją pierwotnej choroby jelit (nagromadzenie się piasku w pętlach jelit, salmonelloza), wówczas obserwuje się cuchnącą biegunkę i nieprzyjemny oddech

Rozpoznanie:

• badanie krwi

• badanie krwi po odwirowaniu- surowica mleczna, mętna lub żółtawa (stęż. tłuszczu > 0,7g/l)

• biochemia krwi- wzrost aktywności AP, GGT, AST, ALT, LDH, SDH; wzrost stężenia bilirubiny całkowitej; początkowo pojawiająca się hipoglikemia przejść może w hiperglikemię; znaczny wzrost stężenia trójglicerydów

• kwasica metaboliczna

• odczyn moczu spada i staje się lekko kwaśny

• EKG- zmiany w zapisie charakterystyczne dla zespołu Hegglina (przedłużony czas QT, skrócony interwał pomiędzy początkiem załamka Q a tonem serca, także drugi ton pojawia się na końcu załamka T) - energetyczno-dynamiczna niewydolność mięśnia sercowego

• przyspieszona krzepliwość krwi – wykonanie Quick testu

Leczenie:

• leczenie choroby pierwotnej

• hamowanie rozwoju kwasicy metabolicznej- podanie 4,2%roztworu węglanu sodu oraz skorygowanie równowagi wodno-elektrolitowej

• konie muszą być odżywiane na siłę; podaje się rozgotowane siemię lniane, początkowo 2 razy po 80 j.m. Insuliny w odstępie dwudniowym i r-r glukozy; insulina w ilości 80j.m.powinna być podawana raz dziennie także w okresie zdrowienia

• za pomocą wlewów heparyny (50-80 tys.j.m.) uwalnia się lipazę lipoproteinową z tkanek; w ciągu ok 30 min należy podać zwierzęciu ok.7500 j.m. Heparyny

• leczenie otyłości

NEFROLOGIA I UROLOGIA

ZAKAŻENIA DRÓG MOCZOWYCH KONI: ETIOLOGIA, PATOGENEZA, OBJAWY, LECZENIE

Zakażenie górnych dróg moczowych(ZGDM)- nerki, moczowody (pochodzenia ogólnego)

Zakażenie dolnych dróg moczowych(ZDDM)- pęcherz, cewka moczowa (drogą wstępującą)

Etiologia

• E. coli(najczęściej u klaczy), Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis

• rzadziej: Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Leptospira spp., Pseudomonas aeruginosa

Patogeneza

• Ropne zapalenie nerek jest wynikiem powikłań przy zołzach(przerzuty drogą hematogenną z ropni węzłów chłonnych

• Podobna sytuacja występuje przy ropnym zapaleniu płuc

• u źrebiąt ropne zapalenie nerek jest wynikiem zakażenia Actinobacillus equuli

• Ogolnie zakażenie GDM jest wynikiem zakażeń ogólnoustrojowych natomiast zakażenie DDM następuje drogą wstępującą(np. brak higieny podczas krycia )

OBJAWY

• Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis)

• w przypadku infekcji ogólnej: zagraża życiu

• badania najczęściej w przewlekłym stadium choroby

  • apatia

  • utrata apetytu

  • gorączka

  • tachykardia

  • utrata masy ciała

  • często z przewlekłym zakaż. moczowodów

  • USG, bad. rektalne- powiększenie nerek i poszerzenie moczowodów

  • dysuria/ pollakisuria

  • leukocytoza

  • hiperfibrynogenemia (> 4g/l)

  • azotemia (mocznik >6,7mmol/l ; kreatynina >159 umol/l)

  • mocz- mętny/krwisty

  • zapalenie prowadzi do niewydolności nerek

• Zapalenie pęcherza (cystitis)

  • bóle kolkowe

  • skurcz pęcherza

  • pollakisuria/ krwiomocz w końcowej fazie oddawania moczu

  • bad. rektalne(omacywanie)- bol, gwałtowne reakcje(wierzgnięcia)

• Rozpoznanie- poprzez cystoskopię

• -mocz do badania bakteriologicznego : przez cewnikowanie lub mocz ze środka mikcji

• Bad. na podłożu należy wykonać w ciągu 30 min. / 48h przy przechowywaniu w 4c

Terapia

Infekcje górnych dróg moczowych= intensywna terapia (utrzymanie izowolemii, izojonii, izohydrii i izotonii

• antybiotyk na podstawie antybiogramu + podaje się co najmniej 7 dni:

  • sulfonamidy 2xdz. P.o. (30mg/kg)

  • wodzian ampicyliny 2xdz. I.m. (11-22mg/kg)

  • amoksycylina 2xdz. i.v. (10-22mg/kg)

  • aminoglikozydy (zap. dolnych dr. mocz)

  • gentamycyna co 24h i.v. (6,6mg/kg);

  • amikacyna i.v. u źrebiąt (25mg/kg);

  • ceftiofur i.v., i.m. ( 2,5mg/kg);

  • enrofloksacyna co 24h p.o. (2,5mg/kg)

• zwierzę wyłączyć z pracy i zastosować dietę wysokowęglowodanową, a niskobiałkową + witaminy

• W celu wzmocnienia organizmu glukoza: i.v. + Wit.C + CaCl

• w fazie skąpomoczu wskazany jest furosemid

• Po 7 dniach kontrolne badanie moczu- obecność czynnika patol.= c.d. terapii od 7dni do kilku tyg.

• trudne jest leczenie zapalenia górnych dróg moczowych(należy rozróżnić formę: odwracalną/ nieodwracaną)

• leczenie stanu przewlekłego jest mało skuteczne

• jednostronne zapalenie= możliwe usunięcie nerki/nerki i moczowodu

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK KONI: PRZYCZYNY, PATOGENEZA, OBJAWY, TERAPIA

• rozwija się w ciągu kilku godzin/dni

• prowadzi do zupełnego uszkodzenia wydzielniczej funkcji nerek

• główne objawy to: oliguria/anuria; wzrost substancji azotowych we krwi; niezdolność do utrzymania równowagi

• wolno-elektrolitowej (izowolemii, izojonii)

• stadium niewydolności czynnościowej stopniowo przechodzi w niewydolność narządową

• W zależności od ilości produkowanego moczu wyróżniamy ONN:

  • Oligoanuryczną(faza skąpomoczu; <15ml moczu/kg m.m./24h)

  • Nieoligoanuryczną(faza bez skąpomoczu; 15-50ml -----‘’-----)

  • Poliuryczną(faza wielomoczu; >50ml ----‘’-----)

• Podział w zależności od miejsca powstania na:

  • Przednerkową

  • Nerkową

  • Zanerkową

• Podział w oparciu o przyczyny procesow patofizjologicznych w nerkach:

  • Naczyniowa(niedokrwienna) ONN

  • Kanalikowa (nefrotoksyczna) ONN

Przyczyny:

• hipowolemia spowodowana:

  • Biegunką

  • Niedrożnością jelit z toksemią

  • Endotoksemią z niewydolnością krążenia/posocznicą

• zmniejszony przepływ krwi przez nerki(hipoperfuzja, przednerkowa ONN)

  • uwolnienie mioglobiny/hemoglobiny do osocza(ostre zapalenie/martwica nerek)

  • przeszkody w odpływie moczu- głownie kamienie

PATOGENEZA:

• Nefrotoksyny (amino glikozydy)

• Wit. D i K,

• metale ciężkie (As,Pb,Hg,Cd),

• żołędzie

• mykotoksyny

• hemo- i mioglobina

• Wstrząs kardiologiczny (hipowolemia)

• DIC

• Zastój moczu wskutek:

  • osadu wewnątrz kanalików

  • kamicy moczowodów i cewki moczowej

• Stadium czynnościowe

  • uszkodzenie głównych komórek nabłonkowych kanalików proksymalnych

  • Niedokrwienie nerek

  • Niedrożność kanalików

• Stadium narządowe

  • Kininy i prostaglandyny

  • Renina angiotensyna II Kanalikowy prąd wsteczny

  • Skurcz naczyń doprowadzających

  • Przepływ nerkowy krwi

  • GFR (współczynnik przesączania kłębuszkowego)

  • azotemia

OBJAWY:

• apatia

• brak apetytu

• Nerki- obrzęknięte i bolesne

• obrzęki klatki piersiowej i brzucha w dolnej ich części, na napletku, kończynach

• tachykardia

• zmniejszenie/ brak perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)

• skąpomocz/bezmocz (ONN hemodynamicznie istotna) lub wielomocz(nefrotoksyny)

• wzrost stężenia mocznika i kreatyniny

Leczenie

• Podstawą jest płynoterapia: utrzymanie równowagi wodnej(izohydria), elektrolitowej(izojonia), izotonii (bezmocz=obrzęki, wielomocz=odwodnienie)

• odstawienie leków nefrotoksycznych

• zwalczenie pierwotnej przyczyny ONN( odwodnienie, posocznica, endotoksemia, hemoliza wewnątrznaczyniowa,

• rozpad mięśni szkieletowych, gorączka, wysiłek)

• podczas rekonwalescencji zapewnić optymalne warunki bytowe

• Przebieg terapii kontroluje się sprawdzając stężenie kreatyniny w surowicy; klirens i stosunek GGT, kreatynina

Rokowanie:

• Zależy od czasu trwania choroby i stopnia uszkodzenia nerek

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK KONI: PRZYCZYNY, PATOGENEZA, OBJAWY, TERAPIA

• PNN dotyczy wydzielniczych, regulacyjnych i endokrynnych zaburzeń czynności nerek, a w dalszym przebiegu także innych narządów(mocznica)

Przyczyny: gdzie punktem wyjścia w nefronach są:

• kłębuszki nerkowe(proliferacyjne zapalenie kłębuszkow nerkowych) w następstwie:

  • immunokompleksow z krążących antygenow, dopełniacza i p/ciał przeciwko paciorkowcom

  • EIA(niedokrwistość zakaźna koni)

  • Amyloidozy

  • Inne czynniki zakaźne

• kanaliki (uszkodzenia nasilane są przez):

  • Odmiedniczkowe zapalenie nerek

  • NLPZ(fenylobutazon), aminoglikozydy

  • Posocznicę

  • Hemoglobinę powstałą podczas hemolizy środnaczyniowej

  • Mioglobinę z lizy mięśni szkieletowych

  • ONN przebiegającą z odwodnieniem

• Naczynia

• Inne przyczyny:

  • nerczyca szczawianowo-wapniowa

  • torbiele nerek

  • guzy nerek

• Ogólnie po ONN, marskości nerek, w wyniku przewlekłego zapalenia nerek(powikłanie po grypie, zołzach, zakażeniu leptospirami, mięśniochwacie porażennym, zatruciu Wit. D, hiperkalcemii)

Patogeneza

• W wyniku wewnątrz kłębuszkowego nadciśnienia ze zwiększonym przesączaniem płynów i białek(proteinuria) dochodzi do uszkodzenia nefronów

• zwiększone przesączanie kłębuszkowe białek i innych makrocząsteczek prowadzi do uszkodzenia kłębuszków

• objawy pojawiają się przy uszkodzeniu 70-75% miąższu nerek

Objawy

• wychudzenie, spadek kondycji

• brak apetytu

• zwiększone pragnienie

• wielomocz + niski ciężar właściwy moczu <1.010

• w następstwie hiperkaliemii- zaburzenie rytmu serca

• obrzęki w dolnych częściach klatki piersiowej i brzucha

• owrzodzenie w jamie ustnej

• kamień nazębny znacznego stopnia

• nadżerki i owrzodzenia na błonie śluzowej żołądka

• biegunki

• Badania lab.:

  • niedokrwistość, hipoalbuminemia, azotemia,

  • słabiej zaznaczona jest: hiperkaliemia, hipofostatemia, hiperkalcemia i hipostenuria

Leczenie

• Działania jak w ONN

• udział energii w pożywieniu powinien być ograniczony przez dodatek tłuszczu

• woda ad libitum

• lizawki solne(przy braku obrzęków)

• w przypadku kwasicy metabolicznej(<18mmol wodorowęglanów/l) = 100g wodorowęglanów w proszku per os /dobę

• przy hiperlipidemii stosuje się 40IU heparyny s.c. /dobę

Rokowanie

• Pomimo prawidłowej terapii są złe

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK Z UWZGLĘDNIENIEM ZABURZEŃ GOSPODARKI WODNOELEKTROLITOWEJ I KWASOWOZASADOWEJ

Typ I – kwasica kanalikowa typu dystalnego

Typ II – kwasica kanalikowa kanalików bliższych

Parametr	Wartości referencyjne	Typ I	Typ II
Krew żylna
PH	7,36-7,44	7,03	7,16
Pco2 kPa	5,1-6,4	4,09	6,18
HCO3 mmol/l	22-28	7,6	15,6
BE mmol/l	-3 - +3	-21,8	-2,4
Cl mmol/l	99-105	124	104
Na mmol/l	132-146	142	133
K mmol/l	2,4-4,7	3,1	1,9
Ca mmol/l	2,5-3,4	2,6	2,89
PO4 mmol/l	1,0-1,9	1,2	1,01
Mocz
PH	7,5-8,5	8	4,65
Ciężar właściwy	1020-1050	1029	1008
F ClNa%	0,04-1,04	0,5	1,48
F Cl Cl%	0,04-1,65	0,67	9,41
F Cl K%	15-65	0,85	9,4
F Cl PO4%	0,2-1,00	12,9	-

ONN

• Kwasica metaboliczna- w ONN hemodynamicznie zależnej/ Zasadowica metaboliczna- w wyniku utraty Cl-

• niska gęstość moczu - w fazie wielomoczu w ONN/ podwyższona gęstość moczu- w wyniku wzrostu

• przesączania kłębuszkowego i zmniejszonej resorpcji kanalikowej lub glukozy w moczu

• pH moczu- kwaśny w wyniku braku apetytu i w fazie wielomoczu(następstwo utraty K+)

• Osad moczu- wałeczki hialinowe (rozpad komorek kanalikow) i leukocyty

• klirens NA, K, Cl i PO4- podwyższony

PNN

• niedokrwistość, hipoalbuminemia, azotemia,

• słabiej zaznaczona jest: hiperkaliemia, hipofostatemia, hiperkalcemia i hipostenuria

KAMICA UKŁADU MOCZOWEGO: RODZAJE, PRZYCZYNY, PATOGENEZA, OBJAWY, TERAPIA

• Urolithiasis to tworzenie się w układzie mowotwórczym i/lub układzie wydalniczym złogów(konkrementow) ze źle rozpuszczonych, organicznych i nieorganicznych substancji moczu.

• Powstają one w wyniku wrodzonych i/lub nabytych procesów fizjologicznych/patologicznych

• W drogach moczowych gromadzą się złogi/osad ich krystalizacja/przekształcenie w piasek/kamienie

• Najczęściej u dorosłych wałachów rzadziej u dorastających źrebiąt

• Budowa kamieni moczowych: głownie węglan wapnia, rzadziej fosforan amonowo-magnezowy i szczawian wapnia

Wygląd kamieni:

• Pęcherz moczowy- największe, pojedyncze, kulisto-owalne twory. Najczęściej koloru piaskowego, szorstkie,

• drobno kolczyste/gładkie

• Nerka, moczowody- dziwnie uformowane, mniejsze

Rodzaje

• nerkowa(nephrolithiasis)

• moczowodow(uretherolithiasis)

• pęcherza moczowego(urocystolithiasis)

• cewki moczowej(uretrolithiasis)

Przyczyny

• zapalenie i uszkodzenie tkanek w drogach moczowych

• zatrzymanie moczu ze zmianą pH (w wyniku niepełnego opróżnienia pęcherza)

• zaburzenia krystalizacji

• rozpadające się komórki i substancje śluzowe (mukoproteiny) jako rdzeń krystalizacji i punktu wyjścia dla tworzenia się kamieni

Patogeneza

• Proces wytrącania się złogów w drogach moczowych jest najczęściej wynikiem nałożenia się szeregu czynników:

• Najważniejszym jest koncentracja w moczu składnika, który występuje w nim w warunkach zdrowia/ pojawia się jako skutek schorzeń lub zdarzeń patologicznych.

• Powstawanie i powiększanie się złogów przyspiesza niekorzystny odczyn moczu (zbyt kwaśny lub zasadowy).

• Dodatkowo na formowanie się złogów mają istotny wpływ:

  • zastój i/lub zakażenie moczu,

  • niedobór w moczu substancji przeciwdziałających kamicy oraz występowanie w moczu

  • organicznych jąder krystalizacji

Objawy

• rzadko w początkowym stadium, najczęściej jak kamienie osiągają duże rozmiary

• rożne objawy w zależności od umiejscowienia np. koło cewki moczowej

• przy jej częściowym/całkowitym zamknięciu = bóle kolkowe o rożnej intensywności wymagające natychmiastowej interwencji

  • utrudnione oddawanie moczu

  • częstomocz

  • krwiomocz

• kamica pęcherza moczowego

  • parcie na mocz

  • hematuria

  • utrudnione oddawanie moczu

  • częstomocz

  • ropomocz

  • czasem objawy bólowe

  • Sporadycznie-lekkie wypadanie prącia

• Mechaniczne drażnienie pęcherza uszkodzenie bł. śluzowej przewlekłe zapalenie pęcherza

• kamica nerkowa i moczowodowa(przewlekła)

  • brak apetytu

  • nawracające kolki

  • nieodwracalna niewydolność nerek= okrywa włosowa nasiąknięta zapachem moczu+ kwasica

• Inne objawy:

  • Znaczna utrata masy ciała

  • Problemy ortopedyczne(spadek formy, dolegliwości w okolicy grzbietu)

Rozpoznanie

• łatwiej w przypadku złogów w dolnych dróg moczowych

• wstępne rozpoznanie na podstawie objawów

• k. pęcherza moczowego

  • najważniejsze bad. rektalne (twarda, owalna masa w uprzednio opróżnionym pęcherzu)

  • Inne bad.- Cystoskopia/ USG transrektalne

• k. cewki moczowej

  • badanie napletka i krocza

  • badanie rektalne

  • cewnikowanie

  • badanie endoskopowe

• k. nerkowa

  • głownie USG transrektalne/przezskorne (sonda sektorowa 2,5-3,5 MHz)

Leczenie

• Leczy się ostre stany bólowe:

  •  leki przeciwzapalne

  •  leki rozkurczowo-przeciwbólowe

  •  W większości przypadków niezbędne jest chirurgiczne usunięcie złogów

  •  Klacze- kamień może być wyjęty ręcznie/ przy życiu kleszczyków. Wcześniej należy przepchnąć go przez krotką cewkę moczową

    •  alternatywnie- rozkruszenie kamienia „dłutem”

  •  Konie płci męskiej- dużo trudniejsze niż u klaczy.

•  Nadłonowa przyśrodkowa laparocystotomia:

  • Koń w narkozie, leżący na plecach skórne cięcie przyśrodkowe, obok napletka (10-15cm)  otwarcie j. brzusznej wynicowanie pęcherza poza ranę operacyjną otwarcie pęcherza nad kamieniem usunięcie kamienia pod kontrolą wzroku zaszycie pęcherza i rany

  • alternatywnie:

    • Uretrotomia(nacięcie cewki)- Zabieg przeprowadza się w pozycji stojącej, wycięciu k. kulszowej(okolicy krocza)

    • Litotrypsja

Bibliografia dla układu moczowego

• Praktyka Kliniczna Konie

• Schorzenia układu moczowego koni, ćwiczenia

• Magazyn Weterynaryjny 2012: „Choroby układu moczowego”

M&M's 97