INFLUENZA KONI- choroba zaraźliwa, przebieg ostry, gorączka, kaszel, wypływ z nosa i oczu, bóle mięśni,często diagnozowana jako wirusowe zapalenie układu oddechowego koni- występuje na całym świecie za wyjątkiem Islandii, Nowej Zelandii i Australii1.
Etiologia:- U koni za influenzę odpowiedzialne są 2 podtypy: A/equi - 1/Praga/56 H7N7, A/equi - 2/Miami/63 H3N8.wszystkie epidemie ostatnich 20 lat wywołane były przez typ A/2; wirusy krążące w populacji koni podlegają zmienności, zwłaszcza typ A/equi/2- zmienność antygenowa obniża wartość szczepień- istnieje geograficzna różnica w zmienności H3N8 w Europie, USA, Chinach; w Chinach odkryto odmienny antygenowo szczep A/equi-2/1/Jilin/89 - wysoka śmiertelność wśród koni chorych
Epidemiologia- główne źródło zarażenia chore konie (też mutacje - Chiny)- wirus wydalany jest w wypływie z nosa i worka spojówkowego (3-6dni) oraz z kaszlem - tworzy aerozol w powietrzu (zakaźny 2-3h)- choroba niemal na całym świecie; wybuch choroby może spowodować zachorowania 98% stada; - śmiertelność <1%;- inkubacja 2-3 dni, zakaźność chorego Eq 3-8dni; częsty kaszel ułatwia szybkie szerzenie się.
Transmisja- Transmisja wirusa przez kontakt bezpośredni, wdychanie zakażonych cząsteczek powietrza, kurzu, śluzu; cząstki aerozolu mają zasięg do 35m, czasem dalej a ich nasilenie wzrasta w związku z ciągłym kaszlem charakterystycznym dla grypy- wirus grypy koni może przeżyć w aerozolu dłużej niż ludzki czy świń (24-36h)- skupienie dużej liczby koni w stajni lub na wybiegu - optymalne warunki do szerzenia zakażenie- szerzenia też przez obsługę, odzież ochronną, środki transportu, lekarza- wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku, nawet nowonarodzone źrebięta- największe ryzyko zachorowania źrebięta 2-6mc życia (Ab siarowe zanikają - kontrowersje)- jednak najwięcej przypadków u 2letnich lub młodszych; starsze są już odporne - przynajmniej częściowo - powodem jest wybuch choroby w wyniku naturalnego gromadzenia młodych koni, które nie były wcześniej narażone na ryzyko kontaktu ze starszymi zakażonymi (wyścigi, wystawy)- wybuch choroby może wystąpić w każdej porze roku; zależy od systemu hodowli i rynku końskiego (sprzedaż roczniaków, wystawy, zawody).
Odporność- zależy od szczepienia lub naturalnego zakażenia, szczepu wirusa i czasu- po zakażeniu naturalnym odporność na szczep homologiczny do roku; następuje wzrost IgA w śluzie nosa, IgGa i IgGb w surowicy- szczepienie inaktywowaną szczepionką powoduje wzrost tylko IgG(T) w surowicy; odp na szczepy zawarte w szczepionce, krótsza - do pół roku- zmiany Ag zmniejszają skuteczność odporności przeciw szczepom heterologicznym, jednak szczepienia łagodzą przebieg zakażenia homologicznymi.
Patogeneza: - w zakażeniu rola Ag powierzchniowych- wirus po dostaniu do górnych dróg oddechowych przyczepia się do kom nabłonka dzięki receptorom hem aglutyniny -> wnika do cytoplazmy -> namnaża się -> uwalnia dzięki neuraminidazie (niszczy w rec kw neuraminowy) -> nowe cząstki wirusa atakują następne kom lub wydalane są do środowiska- jest to proces wstępny odbywa się w nosogardzieli, wirus wydalany między 3-7 dniem od zakażenia- kom zostają zniszczone, pojawia się obrzęk, zapalenie i utrata właściwości fizjologicznych aparatu śluzowo-rzęskowego; wtórne zakażenia -> ciężkie zapal płuc.
Objawy kliniczne:- choroba wybucha nagle i szybko się szerzy- w grupie koni wrażliwych szczyt choroby następuje w ciągu tygodnia od 1 przypadku zachorowania; nowe przypadki nie pojawiają się na ogół po 21-28 dniach- w grupie koni szczepionych przebieg choroby jest łagodniejszy (trudniejszy do rozpoznania)- inkubacja 2-3 dni; najpierw gorączka 38,5-41⁰, potem: kaszel suchy, napadowy->mokry, nawet do 3 tyg, łatwo wywołać kaszel reakcyjny; wypływ z nosa, ww chł podżuchwowe niepowiększone - mogą być bolesne przy palpacji- osłuchiwanie - zaostrzony szmer pęcherzykowy, przy powikłaniach rzężenia i świsty- posmutnienie, brak łaknienia, niechęć do ruchu, bóle mm - konie zwolnione od wysiłku wracają do zdrowia w ciągu 1-2tyg- może występować łagodna postać- gdy zmuszane do wysiłku - częściej powikłania i nagłe zejścia śmiertelne. Rozpoznanie:
Na podstawie objawów klinicznych, przebiegu choroby i szybkości szerzenia; ostateczne rozpoznanie opiera się na izolacji wirusa - przyżyciowo wymazy z nosa(ELISA, PCR, IF), pośmiertnie wycinki nosogardzieli, płuc, tchawicy, testach serologicznych test HI - 3 lub 4x wzrost miana SRH (Single radial hemolysis test) - badanie par surowic w odstępie 2-3 tyg, można potwierdzić diagnozę, test immunoenzymatyczny DIRECTOGEN = wykrywa nukleoproteiny wirusa (czułość 83% swoistość 70%) adaptowany od ludzi, szybki -
zmiany AP nieswoiste, HP - bronchiolitis + obrzęk płuc
Diagnostyka różnicowa: wirusowe zapalenie tętnic, EHV-1 i EHV-4, zołzy, wirusowe zapalenie górnych dróg oddechowych
Zwalczanie- brak leczenia swoistego - ważna regularna kontrola- podnieść odporność stada, populacji (Baypamun, Lidium, Ceromangan)obniżyć czynniki szerzenia- zapobiegać wprowadzaniu nowych szczepów do populacji (wprowadzanie nowych Eq)- systematyczne szczepienia- leczenie antybiotykami przypadków niepowikłanych - niewskazane, jeśli są to antybiotyki o szerokim spektrum
Leczenie- penicylina prokainowa im co 24h, z lub bez gentamycyny (im co 24h)- sulfonamidy p.o. im iv co 12h, ceftiofur co 12h- leki podtrzymujące: wykrztuśne (flegamina, tussialth) NLPZ, immunostymulujące
Zapobieganie swoiste - szczepionki- wartość ograniczona ale tam gdzie występuje choroba - konieczność- krótka odporność, wzrost IgG(T) w surowicy- konieczna aktualizacja podtypów w szczepionkach- Czas szczepień: źrebaki od matek szczepionych - po 24tygodniach, Źrebaki od matek nieszczepionych - nawet poniżej 1mca (szczepienia 2x odstępy wg zaleceń producenta)- konie powinny być szczepione na co najmniej 10 dni przed wyścigami, zawodami, wyjazdem za granicę- ogólne zalecenia względem szczepień: źrebięta szczepić od 6mca życia, 2x szczepienia początkowe, booster co 5-7mcy
- szczepionki: Equiffa, Equigrip, Gripovac,