467

Streszczenie

Wprowadzenie: spożywanie alkoholu podczas ciąży

może być przyczyną występowania u dzieci alkoho-

lowego zespołu płodowego.

Cel pracy: oceniono cechy kliniczne części twarzo-

wej czaszki, pomiary antropometryczne oraz niepra-

widłowości w obrębie narządu żucia u dzieci nara-

żonych w okresie płodowym na działanie alkoholu.

Materiał i metody: badaniami objęto 33 dzieci z

łódzkich domów dziecka. Analizowano rozwój so-

matyczny, zaburzenia psychiczne i ogólnoustrojowe,

rysy twarzy oraz stan jamy ustnej.

Wyniki: dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a

chłopcy w 38,7 tygodniu ciąży. U 20 dzieci masa

urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej. Pełnoobja-

wowy płodowy zespół alkoholowy (FAS) stwierdzo-

no u 9 dzieci. U 27 dzieci wskaźnik puw był poniżej

średnich wartości, zaś wada zgryzu występowała u

17 dzieci. Statystycznie znamienna okazała się za-

leżność między nasileniem próchnicy a OHI, termi-

nem porodu a masą urodzeniową oraz masą urodze-

niową a obecną.

Wnioski: u większości dzieci narażonych w okresie

prenatalnym na działanie alkoholu występowały

charakterystyczne dla FAS/ FAE zmiany w rysach

twarzy, opóźnienie rozwoju psychofizycznego oraz

wiele patologii ogólnoustrojowych.

Cechy kliniczne części twarzowej czaszki oraz stan

jamy ustnej dzieci narażonych na działanie alkoholu

etylowego w okresie prenatalnym*

Clinical features of facial part of the cranium and oral cavity

status in children exposed to alcohol in prenatal period

Joanna Szczepańska, Beata Szydłowska-Walendowska,

Beata Lubowiedzka-Gontarek, Elżbieta Pawłowska

Z Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kierownik: prof. dr hab. n. med. M. Wochna-Sobańska

Summary

Introduction: Consumption of alcohol during

gestation may result in foetal alcohol syndrome

(FAS).

Aim of the study: To assess clinical craniofacial

features, anthropometric measures, and mastication

abnormalities in children exposed to alcohol during

pregnancy.

Material and methods: The study covered 33 children

living in Lodz children’s homes. Developmental

and anthropometric parameters, psychological

and systemic disturbances, facial features and oral

health status were evaluated.

Results: On average, girls were born in 35.2 and

boys in 38.7 weeks of pregnancy. In twenty children

birth weight was 2500 g or less. Fully symptomatic

FAS was diagnosed in nine children. Caries index

(dmf) was below mean values in twenty-seven

children, with malocclusion observed in seventeen

subjects. The statistically significant relationships

were noticed between the following: dmf and OHI,

term of childbirth and birth weight, birth weight and

the weight at presentation.

Conclusions: Most children exposed to alcohol

during the prenatal time expressed facial features

characteristic of FAS/FAE, experienced delayed

mental and physical development and many systemic

pathologies.

KEYWORDS:

Fetal Alcohol Syndrome, facial part of the cranium,

oral health status

HASŁA INDEKSOWE:

alkoholowy zespół płodowy, część twarzoczaszki,

stan jamy ustnej

*Praca zrealizowana w ramach pracy własnej UM nr 502-12-850.

Czas. Stomatol., 2009, 62, 6, 467-477

© 2009 Polish Dental Society

http://www.czas.stomat.net

468

J. Szczepańska i in.

Czas. Stomatol.,

Wprowadzenie

Według Raportu ŚOZ o stanie zdrowia na

świecie z 2002 roku, alkohol jest trzecim głów-

nym czynnikiem ryzyka, po nikotynie i nadci-

śnieniu tętniczym, obok nadwagi i hipercho-

lesterolemii, zagrażającym zdrowiu w krajach

rozwiniętych, do których zalicza się również

Polskę. Dane uzyskane w latach 2006 – 2007

przez National Survey on Drug Use and Health

(NSDUH) wykazują, że spożycie alkoholu

wśród kobiet w wieku rozrodczym (15-44 lata)

wynosiło dla kobiet w ciąży 11,6%, a dla ma-

tek, które urodziły dziecko w ciągu ostatnich

12 miesięcy 42,1%. Najwyższy odsetek doty-

czył kobiet najmłodszych – w wieku 15-17 lat.

Dane te nie zmieniały się przez kilka ostatnich

lat. Badania wykonane w Polsce wskazują, że

21-30% kobiet ciężarnych spożywa alkohol [1,

5, 7, 20, 22, 23, 25].

Narażenie kobiety w okresie rozrodczym, a

szczególnie podczas ciąży na szkodliwe dzia-

łanie używek (kawa, papierosy, alkohol, nar-

kotyki) może być przyczyną nieodwracalne-

go uszkodzenia płodu. Jones, Smith i wsp. w

1973 roku po raz pierwszy szczegółowo opisa-

li objawy teratogennego wpływu alkoholu na

płód. Obecnie istnieje kilka terminów odno-

szących się do tej jednostki chorobowej takich

jak alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol

Syndrom – FAS), poalkoholowy efekt płodo-

wy (Fetal Alcohol Effects – FAE), zespół za-

burzeń poalkoholowych płodu (Fetal Alcohol

Spectrum Disorders – FASD) [5, 9, 11, 15].

Skutkiem działania alkoholu w okresie pre-

natalnym jest szerokie spektrum anomalii

czaszkowo-twarzowych i uszkodzenia mózgu

dziecka, od postaci lekkich do bardzo zaawan-

sowanych. Warunkiem rozpoznania FAS/ FAE

jest pre- i postnatalne opóźnienie wysokości

ciała, deficyt urodzeniowej masy ciała i jej

przyrostu, dysfunkcje ze strony ośrodkowe-

go układu nerwowego oraz dysmorfia twarzy.

Stwierdzenie co najmniej dwóch wyraźnych

cech w budowie części twarzowej czaszki

jest niezbędne do postawienia diagnozy FAS.

Udokumentowanie historii picia alkoholu w

okresie ciąży nie jest obecnie uznawane za wa-

runek konieczny. W przypadku niepełnoobja-

wowego zespołu, przy niespecyficznych zabu-

rzeniach rozwoju i zachowania, lecz braku wy-

raźnych cech zniekształcenia twarzy, stosuje

się termin FAE [5, 7, 9, 11, 13, 15, 21].

U dzieci dotkniętych alkoholowym zespo-

łem płodowym stwierdza się wiele wad wro-

dzonych, tj.: wady sercowo-naczyniowe (29-

-41%), wady układu moczowo-płciowego

(10-46%), anomalie kośćca (19-51%), w tym

zmniejszony obwód głowy. Nieprawidłowości

ze strony ośrodkowego układu nerwowego

obejmują opóźnienie rozwoju psychorucho-

wego (od umiarkowanego do znacznego stop-

nia), dysfunkcje narządów zmysłu tj. zaburze-

nia słuchu, wady wzroku, zaburzenia równo-

wagi, podwyższony próg bólu, zaburzenia ter-

moregulacji. Przyczynami zaburzeń artykula-

cji są z jednej strony uszkodzenia ośrodkowe i

obwodowe słuchu, zaś z drugiej upośledzenie

rozwoju umysłowego oraz wady zębowo-twa-

rzowe. Ponadto u noworodków stwierdza się

opóźnienie rozwoju motorycznego i proble-

my ze ssaniem. Zaburzenia charakterystycz-

ne dla wieku przedszkolnego i szkolnego to

m.in. trudności w uczeniu się, skupieniu uwa-

gi, pamięci przestrzennej, pamięci werbalnej,

integracji czynności wzrokowych i motorycz-

nych, a także brak myślenia abstrakcyjnego,

nadmierna drażliwość i zaburzenia snu [2, 4,

6, 9, 11, 12, 15, 18].

Patomechanizm zatrucia płodu alkoholem

nie jest całkowicie poznany. Wiadomo, że

alkohol łatwo przechodzi przez łożysko, ba-

rierę krew/mózg i do mleka matki. Stąd po

40 do 60 minut od spożycia alkoholu przez

469

2009, 62, 6

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

matkę poziom alkoholu we krwi płodu jest

podobny jak u matki. Stopień uszkodzenia

płodu zależy od wielu zmiennych, takich jak:

czas, częstość i ilość spożywanego alkoholu,

stan zdrowia i odżywiania matki, genetyczna

charakterystyka płodu i kobiety oczekującej

dziecka, szybkość metabolizmu i klirens al-

koholu.

Alkohol powoduje m.in. niedotlenienie,

niedobory hormonalne, hamuje rozmnaża-

nie i różnicowanie się komórek płodowych.

Niedorozwój fizyczny jest wynikiem upośle-

dzonego przez alkohol transportu glukozy

przez łożysko. Płód ma niedojrzałą wątro-

bę i ograniczone zdolności metabolizmu al-

koholu. Dlatego wiele rozwijających się or-

ganów jest narażonych na jego ekspozycję,

a szczególnie mózg, który kształtuje się od

pierwszego trymestru ciąży. Alkohol powo-

duje obumieranie komórek nerwowych i nie-

właściwe różnicowanie się neuronów [11, 13,

21]. Badania Olney i wsp. [16] wykazały, że

etanol wywołuje apoptotyczną neurodegene-

rację rozwijającego się mózgu, zmniejszenie

jego masy, zaś w konsekwencji zaburzenia

neurobehawioralne.

Z różnych danych wynika, że częstość wy-

stępowania FAS w Stanach Zjednoczonych

wynosi 0,2-10 na 1000 żywych urodzeń, w

pozostałych krajach rozwiniętych 0,97, zaś

w Europie 1,7-3,3. Liczba przypadków FAE/

FASD jest przypuszczalnie trzykrotnie więk-

sza. W Polsce skala tego zjawiska nie jest zna-

na [7, 9, 15, 21, 22].

Cel pracy

Celem badań była ocena cech klinicznych

części twarzowej czaszki, pomiarów antropo-

metrycznych oraz nieprawidłowości w obrębie

narządu żucia u dzieci narażonych w okresie

płodowym na działanie alkoholu.

Materiał i metody

Badaniami objęto 33 dzieci (17 dziewczy-

nek i 16 chłopców) w wieku od 6 miesiąca ży-

cia do 10 roku życia, które znajdowały się pod

opieką łódzkich domów małego dziecka. Do

badań zakwalifikowano dzieci, których matki,

jak wynikało z wywiadu, spożywały podczas

ciąży alkohol. Na podstawie opracowanej an-

kiety od wychowawców lub prawnych opie-

kunów dzieci uzyskano następujące informa-

cje: wiek, urodzeniowa masa i wysokość ciała,

Apgar, obecna masa, wysokość ciała oraz wy-

kształcenie matki i ojca. Obwód głowy mie-

rzono centymetrem, określając maksymalny

wymiar horyzontalny na poziomie punktu gla-

bella powyżej łuków brwiowych. Następnie

pomiary antropometryczne odniesiono do sia-

tek centylowych masy, wysokości ciała i ob-

wodu głowy oraz wskaźnika BMI (ang. Body

Mass Index) opracowanych przez Palczewską

i Niedźwiecką z Instytutu Matki i Dziecka w

roku 1999 r. z uzupełnieniami w 2001 i 2007

roku [17]. Dane te uzyskano na podstawie ba-

dań przekrojowych, obejmujących ponad 6000

dzieci z Warszawy w wieku od pierwszego

miesiąca życia do 18 lat [10,17].

Długość szczelin powiekowych i odległość

między wewnętrznymi kątami oczu mierzo-

no za pomocą przeźroczystej linijki i porów-

nywano z siatkami centylowymi zamieszczo-

nymi w podręczniku autorów Hall i wsp. [8].

Stopień wygładzenia rynienki podnosowej i

szerokość wargi górnej oceniano zgodnie z

kryteriami Ashley i Clarren [9] przyjmując, że

wartość 5 i 6 jest charakterystyczna dla FAS.

Ponadto badaniem klinicznym rysów twarzy

oceniono występowanie: wąskiego, płaskiego

czoła, opadania powiek, fałdów mongolskich

(zmarszczki nakątnej), zeza, małego zadartego

nosa, tyłożuchwia, mikrożuchwia, deformacji

uszu, rozszczepu warg i podniebienia.

470

J. Szczepańska i in.

Czas. Stomatol.,

Na podstawie wywiadu z opiekunami uzy-

skano dane dotyczące występowania chorób

lub nieprawidłowości najczęściej opisywanych

w tym zespole, a także rozwoju psychicznego

dziecka. Obserwując powyższe cechy psycho-

fizyczne wykonano analizę pod kątem wystę-

powania FAS lub FAE u dzieci. Alkoholowy

Zespół Płodowy (FAS) rozpoznawano wów-

czas kiedy były spełnione następujące kryteria:

przynajmniej dwie charakterystyczne cechy w

rysach twarzy, opóźnienie rozwoju somatycz-

nego i objawy uszkodzenia OUN.

Badaniem stomatologicznym oceniano stan

uzębienia (puw, PUW) i higieny jamy ust-

nej (OHI), zmiany na błonie śluzowej jamy

ustnej, występowanie wad zgryzu oraz nie-

prawidłowości zębowe. Wyniki badań podda-

no analizie statystycznej za pomocą testów:

Fishera, Manna-Whitney’a, współczynnik ko-

relacji rang Spearmana.

Projekt badań został

zatwierdzony przez Komisję Bioetyki UM – nr

uchwały RNN/66/08/KE.

Wyniki

Z informacji dotyczących rodziców, poza

faktem spożywania przez kobiety w czasie

ciąży alkoholu, zgromadzono dane dotyczą-

ce poziomu edukacji matki i ojca. Spośród

66 rodziców badanych dzieci 9 miało wy-

kształcenie średnie a pozostali podstawowe

i zawodowe.

Dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a

chłopcy w 38,7 tygodniu ciąży – różnica sta-

tystycznie znamienna (p = 0,03). Masa uro-

dzeniowa dziewczynek wyniosła od 950 g

do 3800 g (średnio 2326 g), a średnia Apgar

8,18. W grupie chłopców 1430-3900 g (śred-

nio 2482 g), średnia Apgar 8,38. U 20 dzieci

masa urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej.

Analizując masę ciała w chwili badania dzie-

ci do siatek centylowych okazało się, że z wy-

jątkiem 3 dziewczynek i 3 chłopców odpowia-

dała ona dziesiątemu centylowi lub poniżej

(ryc. 1 i 2). Średnia urodzeniowa wysokości

ciała dziewczynek wynosiła 47,9 cm a chłop-

ców 44,8 cm (ryc. 3, 4). Średnia urodzeniowa

wartość wskaźnika masy ciała (BMI) wynosi-

ła 11,84 (dziewczynki BMI

1

= 10,31, chłopcy

BMI

1

= 13,46). Wartości BMI

2

(w chwili ba-

dania) wykazały, że oprócz 1 chłopca u pozo-

stałych dzieci powyżej 4 roku życia wskaźnik

ten był na poziomie 25 centyla lub niższym

(ryc. 5, 6). U 30 badanych obwód głowy był

poniżej 10 centyla (ryc. 7, 8).

Szerokość szczelin powiekowych była

znacznie zmniejszona u 5 dzieci (-2 SD -od-

chylenia standardowe) a u 16 pacjentów

znajdowała się w zakresie -1-2 SD (ryc. 9).

Analiza rozstawu oczu wykazała, że u wszyst-

kich dzieci odległość między wewnętrznymi

kątami oczu była większa od średniej o dwa

odchylenia standardowe (ryc. 10). Ponadto

zwrócono uwagę na następujące cechy w ry-

sach twarzy: długą, wąską wargę górną u 29

dzieci, wąskie, płaskie czoło u 28, słabo roz-

winiętą rynienkę podnosową u 27, mały za-

darty nos u 26, zez lub inne zaburzenia wzro-

ku u 10 dzieci.

U dziewczynek odnotowano m.in. takie

zaburzenia ogólnoustrojowe jak: opóźniony

rozwój ruchowy, zaburzenia wzroku, słuchu

i mowy, wady serca i zapalenie mięśnia ser-

cowego, alergia, niedrożność jelit, częste in-

fekcje dróg moczowych i zaburzenia układu

moczowego, drżenie rąk i ciała, padaczka,

porażenie mózgowe, zez, trudności w zapa-

miętywaniu. U chłopców natomiast występo-

wały: opóźnienie siadania, chodzenia i mó-

wienia, wady serca, drżenie rąk i ciała, pa-

daczka, infekcje dróg oddechowych, alergia,

przepukliny, zaburzenie pamięci, niedosłuch,

krótkowzroczność, zez, zniekształcenia mał-

żowin usznych. Wady serca występowały u 6

471

2009, 62, 6

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

dzieci, zaś rozszczep wargi i podniebienia u

dwojga. Więcej niż jedną z charakterystycz-

nych dla alkoholowego zespołu płodowego

(FAS) cech twarzy zaobserwowano u 25 dzie-

ci. Opóźniony rozwój somatyczny zanotowa-

no u 14 dziewczynek i 13 chłopców. Objawy

uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowe-

go były rozpoznane u 6 dziewczynek i 8

chłopców. Biorąc pod uwagę trzy główne gru-

py kryteriów, pełnoobjawowy płodowy ze-

spół alkoholowy (FAS) manifestowało 9 dzie-

ci. U pozostałych dzieci występował niepełny

zespół poalkoholowy (FAE).

Intensywność próchnicy u badanych dzie-

ci odniesiono do odpowiednich grup wie-

kowych na podstawie danych z piśmiennic-

twa [3, 14, 19, 24]. Analiza puw wykazała,

że spośród 29 dzieci u 27 wskaźnik puw był

poniżej średnich wartości, z czego u dziesię-

ciorga puw = 0 (ryc.11). Tylko u trojga dzieci

zanotowano próchnicę w zębach stałych – u

dwojga dzieci PUW było równe 1, a u jed-

Ryc. 1. Fragment siatki centylowej masy ciała dziew-

czynek w chwili badania.

Ryc. 2. Fragment siatki centylowej masy ciała chłop-

ców w chwili badania.

Ryc. 4. Fragment siatki centylowej wysokości ciała

chłopców w chwili badania.

Ryc. 3. Fragment siatki centylowej wysokości ciała

dziewczynek w chwili badania.

472

J. Szczepańska i in.

Czas. Stomatol.,

nego dziecka wynosiło 4. Wskaźnik leczenia

próchnicy dla dzieci do 5 roku życia wynosił

0,03 a dla pozostałych 0,06. Dla całej grupy

średni wskaźnik OHI = DI kształtował się na

poziomie 0,36 i był wyższy u dziewczynek

(0,43) niż u chłopców (0,29). Oceniając stan

przyzębia stwierdzono krwawienie warg u 4,

krwawienie z dziąseł u 5 oraz zaczerwienie-

nie języka lub błony śluzowej u 6 badanych.

U 16 dzieci rozpoznano tyłozgryz, zaś u jed-

nego wadę doprzednią.

Statystycznie znamienna okazała się za-

leżność między nasileniem próchnicy a OHI

(p=0000), terminem porodu a masą urodze-

niową (p=0000) oraz masą urodzeniową a

obecną (p= 0,019). Natomiast nie zanotowano

istotnego statystycznie związku między PUW

(puw) a: masą urodzeniową, terminem porodu,

liczbą punktów w skali Apgar.

Dziewczynkę w wieku 2,5 lat, której masa

urodzeniowa wynosiła 2400 g, Apgar = 8,

BMI

1

= 12,6 zilustrowano na ryc. 12. U tego

dziecka rozpoznano wadę serca (otwór w prze-

grodzie międzyprzedsionkowej), zaburzenia

wzroku i słuchu oraz stwierdzono drżenie rąk

i ciała. W chwili badania dziecko ważyło 7

Ryc. 5. Fragment siatki centylowej wskaźnika

względnej masy ciała (BMI

2

) dziewczynek powyżej

4 roku życia w chwili badania.

Ryc. 6. Fragment siatki centylowej wskaźnika

względnej masy ciała (BMI

2

) chłopców powyżej 4

roku życia w chwili badania.

Ryc. 7. Fragment siatki centylowej obwodu głowy

dziewczynek powyżej 2 roku życia w chwili bada-

nia.

Ryc. 8. Fragment siatki centylowej obwodu głowy

chłopców powyżej 2 roku życia w chwili badania.

473

2009, 62, 6

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

kg, BMI

2

= 8,2. W wieku 3 lat obwód głowy

dziewczynki był poniżej 3 centyli, a szerokość

szpar ocznych była w normie, chociaż oczy

były szeroko rozstawione.

Omówienie wyników i dyskusja

Od lat siedemdziesiątych XX w. wykony-

wano coraz więcej badań dotyczących uży-

wek stosowanych przez kobiety ciężarne, ich

wpływu na rozwój płodu oraz stan zdrowia

dziecka po urodzeniu [9, 11, 15]. Badania tej

grupy dzieci są niezmiernie trudne ze względu

na ograniczoną do nich dostępność oraz budzą

obawę przed stygmatyzacją matki. Jeśli dzie-

ci te znajdą się w zakładach opieki społecz-

nej to najczęściej nie ma możliwości zebrania

dokładnego wywiadu dotyczącego przeszłości

dziecka i biologicznej rodziny. Stąd są nikłe

szanse zanalizowania stosowanych w ciąży

używek, takich jak alkohol, nikotyna, kawa i

skorelowania ich działania pod względem ilo-

ściowym i jakościowym z obecnym stanem

ogólnym dziecka [11].

U dzieci z FAS/FAE występują charaktery-

Ryc. 10. Fragment siatki centylowej rozstawu oczu

u obydwu płci.

Ryc. 9. Fragment siatki centylowej szerokości szpar

powiekowych obydwu płci. jb

Ryc. 11.Intensywność próchnicy (puw) u badanych

dzieci w stosunku do danych dzieci polskich.

Ryc. 12. Pacjentka lat 2,5 z alkoholowym zespołem

płodowym.

474

J. Szczepańska i in.

Czas. Stomatol.,

styczne cechy w rysach twarzy oraz budowie

części twarzowej czaszki, które z wywiadem

w kierunku prenatalnego narażenia na alkohol

mogą świadczyć o występowaniu tego zespo-

łu. Oprócz pewnych patologii zagrażających

życiu lub znacznie utrudniających codzienne

funkcjonowanie występują różnego typu tzw.

mniejsze anomalie. Są to deformacje dotyczą-

ce twarzy i uzębienia, które stwierdzono u oko-

ło 45% dzieci [15]. Przykładem jest zmarszcz-

ka nakątna, która jest obecna w kilku zespo-

łach wad wrodzonych, zwłaszcza w zespole

Downa, zespole Williamsa, zespole kociego

krzyku, u wcześniaków, a także w alkoholo-

wym zespole płodowym. Wskutek występo-

wania zmarszczki nakątnej następuje skróce-

nie szpary powiekowej, co sprawia wrażenie

szerokiej nasady nosa. Cecha ta może świad-

czyć o zahamowaniu wzrostu środkowego pię-

tra twarzy [9].

Kvigne i wsp. [13] zbadali 43 dzieci indiań-

skich w USA z pełnym zespołem poalkoho-

lowym (FAS-c) i porównali z grupą 35 dzie-

ci z niepełnym zespołem (FAS-in) oraz gru-

pą kontrolną. Średni termin porodu dzieci z

FAS-c, FAS-in oraz w grupie kontrolnej wy-

niósł: 38,5; 38,0 i 39,4 tyg. Wartości te były

wyższe w porównaniu z opisanymi w obec-

nym badaniu (średnia 36,7 tyg.). Przeciętna

masa urodzeniowa dzieci z FAS-c wynosiła

2686 g, a dla FAS-in 2923 g. W obecnym ba-

daniu średnia urodzeniowa masa ciała bada-

nych dzieci była także niższa i wynosiła 2401

g. Podobna sytuacja dotyczyła urodzeniowej

wysokości ciała. Średni Apgar wśród obecnie

badanych dzieci miał również niższą wartość

(8,27 pkt.) w porównaniu do dzieci z USA

(8,55 pkt.). W badaniach amerykańskich od-

setek dzieci z deficytem rozwoju poniżej 10

centyla wynosił dla masy ciała 81,0%, dla

wysokości ciała 78,6%, zaś dla obwodu gło-

wy 85,4%.

Oceniając uzyskane w niniejszej pracy wy-

niki stwierdzono, że w chwili badania na po-

ziomie 10 centyla lub poniżej była masa ciała

u 26 dzieci, wysokość ciała u 18, BMI u 17,

zaś obwód głowy u 30 dzieci. Wskaźnik BMI

zmienia się z wiekiem, stąd mediana BMI przy

urodzeniu wynosi 13 kg/m

2

, w 1 r.ż. 17 kg/m

2

a w 6 r.ż. 15,5 kg/m

2

. W obecnym badaniu

średnia wartość urodzeniowa BMI wszystkich

dzieci (11,84) i dziewczynek (10,31) była niż-

sza od prawidłowej, zaś chłopców była w gra-

nicach normy (13,46). Wartość BMI dzieci 6-

-letnich była niska (12,8).

Wśród autorów zajmujących się badaniem

dzieci dotkniętych płodowym zespołem alko-

holowym nie ma zgodności dotyczącej wy-

ników pomiarów antropometrycznych. Jedni

uważają, że u dzieci z FAS nie występuje

kompensacyjny wzrost dotyczący wysokości i

masy ciała w okresie postnatalnym. Inni twier-

dzą, że w pewnych okolicznościach wyrówny-

wanie niedoborów ma miejsce w późniejszych

latach życia dziecka. Dotyczy to w szczegól-

ności masy ciała, nie zaś wysokości. Inni ba-

dacze uważają, że wiek kostny u dzieci z FAS

jest zwykle w normie [9, 15]. Z badań Naidoo

i wsp. [15] wynika, że niska wartość stosunku

masy ciała do wieku dzieci z FAS świadczy o

znacznym niedożywieniu w krótkim okresie,

natomiast niskie proporcje wysokości ciała do

wieku dziecka odzwierciedlają długofalowy

proces złych warunków zdrowotnych.

W zbadanej przez nas grupie dzieci zauwa-

żono istotny statystycznie związek między uro-

dzeniową masą ciała poniżej 2600g, a obecną

niską masą ciała, która u 20 dzieci była na po-

ziomie 10 centyla lub poniżej.

Kompleksowymi badaniami antropome-

trycznymi i stomatologicznymi objęto dzieci

z Wellington (RPA – średnia wieku 8,9 lat),

z rozpoznanym alkoholowym zespołem pło-

dowym. Obniżenie wysokości ciała odnoto-

475

2009, 62, 6

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

wano u 42% dzieci z FAS. W porównaniu do

grupy kontrolnej, urodzeniowa i osiągnięta

w następnych latach wysokość i masa ciała

oraz obwód głowy dzieci z FAS były istotnie

statystycznie mniejsze niż u dzieci zdrowych.

Równocześnie u dzieci ze stwierdzonym FAS

zaobserwowano znamiennie więcej anomalii

zębowo-twarzowych i zniekształceń w ob-

rębie stawów ręki. W obydwu grupach czę-

stość występowania płytki nazębnej, krwa-

wienia z dziąseł, zaburzeń mineralizacyjnych

szkliwa i innych patologii uzębienia była po-

dobna. Badane grupy także nie różniły się

między sobą pod względem obecności zmian

na błonie śluzowej jamy ustnej, z których

najczęściej występowały ropnie pochodze-

nia próchnicowego lub urazowego, zapale-

nia opryszczkowe i aftowe oraz zapalenia ką-

tów ust. Również średnie wartości wskaźni-

ków dmft i DMFT nie różniły się statystycz-

nie znamiennie między grupami. Natomiast

wśród dzieci z FAS częściej niż w grupie kon-

trolnej obserwowano takie zaburzenia zgry-

zowe jak stłoczenia zębów siecznych, tyło-

zgryz i zgryz otwarty. Opóźnione wyrzynanie

zębów stałych u dzieci z FAS może tłumaczyć

niższe średnie wskaźniki PUW niż w grupie

kontrolnej [15].

W obecnie badanej grupie dzieci stwierdzo-

no dobry stan higieny jamy ustnej i przyzębia.

U 27 spośród 33 dzieci występowały niższe

wartości wskaźnika intensywności próchni-

cy niż średnie w populacji. Z kolei wskaźnik

leczenia próchnicy był bardzo niski. Żadne

dziecko nie było objęte leczeniem ortodon-

tycznym.

U dzieci dotkniętych FAS obserwuje się ob-

niżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia

zachowania. Picie alkoholu przez kobietę, któ-

ra spodziewa się dziecka wpływa negatywnie

zarówno na jego rozwój psychosomatyczny w

okresie wczesnego dzieciństwa, jak i powo-

duje nieodwracalne zaburzenia w organizmie

utrzymujące się przez całe życie. Odległymi

następstwami FAS mogą być: trudności w na-

wiązaniu związków interpersonalnych, zacho-

wania aspołeczne, konflikty z prawem, nad-

używanie alkoholu, czy narkotyków, przestęp-

czość, bezdomność [5, 11].

Raport NSDUH z 2008 roku stwierdza, że

częściej w czasie ciąży spożywały alkohol

kobiety rasy białej, z wyższym poziomem

edukacji i wyższymi dochodami niż pozo-

stałe grupy. Jednak kobiety z wyższym wy-

kształceniem spożywały dziennie mniej alko-

holu, niż te z niższym poziomem edukacji. W

ostatecznych wnioskach autorzy raportu, ze

względu na brak określenia dawki alkoholu

bezpiecznej dla płodu oraz noworodka zale-

cają abstynencję w czasie ciąży i karmienia.

To przesłanie jest szczególnie kierowane do

najmłodszych matek, ponieważ one najczę-

ściej i w największych ilościach spożywały

alkohol [7, 23].

Podsumowanie

Badanie podmiotowe, antropometryczne i

kliniczne dzieci narażonych w życiu płodo-

wym na działanie alkoholu wykazały, że u

większości z nich występowały charaktery-

styczne dla FAS/ FAE zmiany w rysach twa-

rzy, opóźnienie rozwoju psychofizycznego

oraz wiele zaburzeń ogólnoustrojowych (dys-

funkcje narządów zmysłu, wady serca, zabu-

rzenia układu moczowego, drżenie rąk i ciała,

padaczka).

Piśmiennictwo

1. Boguradzka A, Tarnowski W, Mazurczak-

Pluta T: Występowanie refleksu żołądkowo-

-przełykowego u osób nadużywających alko-

holu. Pol Merk Lek 2006, XXI, 121: 99-104.

476

J. Szczepańska i in.

Czas. Stomatol.,

2. Church M W, Abel E L: Fetal alcohol syn-

drome. Hearing, speech, language, and vesti-

bular disorders. Obstet Gynecol Clin North

Am 1998, 25, 1: 85-97.

3. Ciesielska M, Kaczmarczyk-Stachowska A,

Wapińska H, Fijał D, Gawrzewska B: Stan

uzębienia dzieci sześciu– i siedmioletnich

zamieszkałych na terenie województwa kra-

kowskiego. Czas Stomatol 1997, 50, 8: 548-

-555.

4. Cohen-Kerem R, Bar-Oz B, Nulman I,

Papaioannou V A, Koren G: Hearing in chil-

dren with fetal alcohol spectrum disorder

(FASD). Can J Clin Pharmacol 2007, 14, 3:

307-312.

5. Coles C D: FASD and behavioral disorders

in context: understanding behavior alcohol-

affected children. Building State Systems.

Annual Meeting, San Antonio, Texas, 2005.

6. Coles C D, Platzman K A, Raskind-Hood C

L, Brown R T, Falek A, Smith I E: A compari-

son of children affected by prenatal alcohol

exposure and attention deficit, hyperactivity

disorder. Alcoholism: Clin Experimen Res

1997, 21, 1: 150-161.

7. Eustace L W, Kang D-H, Coombs D: Fetal al-

cohol syndrome: a growing concern for health

care professionals. J Obstet Gynecol Neontal

Nurs 2003, 32: 215-221.

8. Hall J G, Allanson J E, Gripp K W, Slavotinek

A M: Handbook of Physical Measurements.

Oxford 2007.

9. Hoyme H E, May P A, Kalberq W A,

Kodituwakku P, Gossage J P, Trujillo P M,

Buckley D G, Miller J H, Aragon A S, Khaole

N, Viljoen D L, Jones K L, Robinson L K: A

practical clinical approach to diagnosis of fe-

tal alcohol spectrum disorders: clarification

of the 1996 Institute of Medicine Criteria.

Pediatrics 2005, 115, 1: 39-47.

10. Jodkowska M, Woynarowska B, Oblacińska

A: Test Przesiewowy do wykrywania zabu-

rzeń w rozwoju fizycznym u dzieci i mło-

dzieży w wieku szkolnym. Instytut Matki i

Dziecka, Warszawa 2007.

11. Kaimal S, Collier D J, Myers S L, Rhodus N

L: Understanding and managing fetal alcohol

syndrome in the dental office children with

FAS pose a challenge to dentists in every fac-

et of office practice. J Minnesota Dent Assocc

2004, 3, 1: 13-22.

12. Kalberg W O, Buckley D: Educational plan-

ning for children with fetal alcohol syndrome.

Ann Ist Super Sanità 2006, 42, 1: 58-66.

13. Kvigne V L, Leonardson G R, Neff-Smith M,

Brock E: Characteristics of children who have

full or incomplete fetal alcohol syndrome. J

Pediatr 2004, 145: 635-640.

14. Mielnik-Błaszczak M, Krawczyk D, Pels E,

Pałczyński Z, Kisiel W: Evaluation of stoma-

tological Leeds of 8-year-old children con-

nected with premarure lloss of deciduous te-

eth. Ann UMCS Sect 2004, 59, 1: 80-83.

15. Naidoo S, Chikte U, Laubscher R, Lombard

C: Fetal Alcohol Syndrome: anthropometric

and oral health status. J Contemp Dent Pract

2005, 6, 4: 101-115.

16. Olney J W, Wozniak D F, Farber N B, Jevtovic-

Todorvic V, Bittigau P, Ikonomidou C: The

enigma of fetal alcohol neurotoxicity. Ann

Med 2002, 34: 109-119.

17. Palczewska I, Niedźwiecka Z: Wskaźniki roz-

woju somatycznego dzieci i młodzieży war-

szawskiej. Med Wieku Rozw 2002: 2 (supl.

I).

18. Pensiero S, Manna F, Michieletto P, Perissutti

P: Cleft palate and keratoconus in a child af-

fected by Fetal Alcohol Syndrome: An ac-

cidental association? Cleft Pal-Craniofac J

2007, 44, 1: 95-97.

19. Proc P: Próchnica uzębienia mlecznego u

dzieci do lat 5 w świetle badań socjologicz-

nych, epidemiologicznych i klinicznych.

Praca doktorska, UM Łódź, 2004.

20. Rodgers A: Najważniejsze zagrożenia w uję-

ciu ilościowym w raporcie o stanie zdro-

wia 2002. Analiza zagrożeń, promocja zdro-

wia. Red. Cianciara D. Państwowa Agencja

Rozwiązywania Problemów Alkoholowych,

Warszawa 2003: 81-102.

21. Shankar K, Ronis M J J, Badger T M: Effects

477

2009, 62, 6

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

of pregnancy and nutritional status on alcohol

metabolism. Alcohol Res Health 2007, 30, 1:

55-59.

22. Szychta W, Skoczylas M, Laudański T:

Spożywanie alkoholu i palenie tytoniu przez

kobiety w ciąży– przegląd badań. Perinatol

Neonatol Ginekol 2008, 1, 4: 309-313.

23. The NSDUH Report, 2008. Alcohol use

among pregnant women and recent mothers:

2002 to 2007. Substance Abuse and Mental

Health Services Administration (SAMHSA)

Rockville 2008.

24. Wierzbicka M: Stan zdrowia jamy ustnej oraz

potrzeby profilaktyczno-lecznicze dzieci w

wieku 6 i 12 lat w Polsce, w pierwszych la-

tach procesu integracji europejskiej (monito-

ring), Warszawa 2005.

25. WHO. Raport o stanie zdrowia ludności świa-

ta, 2002. Analiza zagrożeń, promocja zdro-

wia. Geneva 2002.

Otrzymano: dnia 3.IV.2009 r.

Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251

Tel.: [phone]

e-mail: [e-mail]