Utlenianie kwasów tłuszczowych i ketogeneza

Regulacja ketogenezy

 Regulacja uwalniania WKT do krwi

 Regulacja na poziomie CPT-I; jej aktywność w stanie sytości

jest mała, co obniża ketogenezę, wzrasta natomiast w stanach

głodzenia. Katabolizm kwasów tłuszczowych ulega nasileniu, gdy

zmniejsza się poziom insuliny w stosunku do glukagonu.

 Regulacja na poziomie AcetyloCoA; ketogeneza ulega

nasileniu, gdy cykl Krebsa jest przeładowany dużą ilością Acetylo-

CoA i nie ma z nim co robić.

Regulacja lipogenezy

 Karboksylaza acetylo CoA; jest aktywowana przez cytrynian, a

hamowana przez Acylo-CoA. Regulacja enzymu następuje także za

pośrednictwem hormonów; glukagonu, adrenaliny i insuliny, co

odbywa się przez zmianę jej stanu fosforylacji. Forma

zdefosforylowana jest aktywna, ufosforylowana o dziwo nie jest.

o Glukagon; powoduje wzrost poziomu cAMP, który aktywuje

cAMP-zależną kinazę, która aktywuje kolejną kinazę

(AMPKK). Ta fosforyluje… uwaga, niespodzianka! Kolejną

kinazę (AMPK). AMPK z kolei fosforyzuje samą karboksylazę

Acetylo-CoA, powodując jej dezaktywację.

o AMPKK jest aktywowana także przez Acylo-CoA

o Insulina zwiększa aktywność karboksylazy Acetylo-CoA

poprzez zwiększenie wnikania glukozy, wskutek czego

zwiększa się stężenie pirogronianu i glicerolo-3-fosforanu,

potrzebnych do lipogenezy. Taka regulacja nie zachodzi w

wątrobie, ale w adipocytach. Poprzez inaktywację cAMP

insulina dodatkowo hamuje też lipolizę. Hormon ma też

wpływ na ekspresję genu dla enzymu, czemu przeciwdziała

glukagon.