PATOMORFOLOGIA wykład 11 (11 XII 00)

MARTWICA

Nekroza. Śmierć komórki.

Necrosis to zmiany morfologiczne będące wynikiem nagłej śmierci komórki w żywym organizmie. Są one wynikiem oddziaływania enzymów na śmiertelnie uszkodzoną komórkę.

A więc komórki umieszczone w utrwalaczu, np. formalinie są MARTWE, ale nie MARTWICZE - nie są martwiczo zmienione.

Cechy morfologiczne komórek martwiczych:

• jądro:

• karyolisis (rozpłynięcie)

• pycnosis (obkurczenie, zagęszczenie)

• karyorrhexis (rozpad na drobne kawałeczki)

• cytoplazma:

• ↑ eozynofilia (bo ↓RNA: ↑ wiązanie eozyny ze zdenaturowanym białkiem)

• cytoplazma zwakualizowana i „ponadgryzana” (przez trawienie enzymami)

• złogi Ca (calcificatio dystrophica)

• mikroskop elektronowy: popękane błony, obrzęk mitochondriów, figury mielinowe

Necrosis:

1. trawienie enzymami

2. denaturacja białek

Ad.1) enzymy z lizosomów:

→ obumarłych komórek = autolysis

→ leukocytów = heterolysis

Martwica skrzepowa (n. coagulativa) Martwica rozpływna (n. colliquativa)

trawienie komórki przez enzymy lizosomalne

denaturacja białek

Zmiany morfologiczne po 8-12 h.

Utrata enzymów wcześniej, np. po 4-6 h brak LDH w martwiczym myocardium.

N. colliquativa = TRAWIENIE

N. coagulativa = DENATURACJA

	Apoptoza	Nekroza
bodziec wywołujący	fizjologiczny lub patologiczny	tylko patologiczny (niedotlenienie, toksyny)
histologia	pojedyncze komórki kondensacja chromatyny ciałka apoptotyczne	wiele komórek (duży obszar) obrzmienie, rozpad organelli uszkodzenie błony komórkowej
mechanizm uszkodzenia DNA	nukleosomalny aktywacja genów, endonukleazy charakterystyczny obraz drabiny	przypadkowa fragmentacja, ↓ATP uszkodzenie przez wolne rodniki
reakcja tkanek sąsiednich, odczyn zapalny	NIE MA ZAPALENIA komórka „znika w tłumie”	JEST ZAPALENIE

Necrosis coagulativa

• kształt komórki zachowany, bo denaturacja białek

• śmierć z hypoksji (z wyjątkiem mózgu)

• infarctus myocardii, lienis, renis...

• necrosis caseosa (serowata, w grużlicy płuc, nerek)

• nowotwory

• ewolucja: zmiany jądra → zmiany cytoplazmy → fragmentacja komórki → trawienie i fagocytoza przez neutrofile

Strefy zawału:

necrosis (białe)

granulocyty olbrzymie wielojądrowe (żółte)

przekrwienie (czerwone)

zwyrodnienie tkanki (czarne)

Necrosis colliquativa

• jest wynikiem heterolysis lub autolysis

• encephalomalacia

• ulcus ventriculi

noga → (zamknięcie tętnicy) → necrosis coagulativa → (infekcja bakteryjna) → necrosis colliquativa (powikłanie: gangrena

humida)

	skrzepowa	rozpływowa
lizosomy	udział ograniczony	udział pełny
struktury błonowe	formacje mielinopodobne	obrzmienie, wakuolizacja
cytoplazma	zagęszczenie	plasmolytis
jądro komórkowe	pycnosis chromatorrhexis karyorrhexis	chromatolysis karyolysis
przykłady	infarctus myocardii necrosis caseosa	encephalomalacia ulcus ventriculi

Szczególne postacie martwicy:

1. Martwica tkanki tłuszczowej = steatonecrosis

2. Martwica serowata = necrosis caseosa (tbc, nowotwory złośliwe)

3. Martwica woskowata = necrosis cerea (dur brzuszny)

4. Mumifikacja = mumificatio

Ad. 1) necrosis Balseri

• przyczyna: ostre krwotoczne zapalenie trzustki

• czynniki zwiększonego ryzyka: alkoholizm ♂, kamica żółciowa ♀

• fosfolipaza uwalnia TG

• lipaza rozbija TG na glicerol i WKT

• WKT + Na⁺ + K⁺ + Ca²⁺ = nierozpuszczalne mydło wapniowe

Ad. 3) necrosis Zenkeri

• długotrwałe niedotlenienie mięśni poprzecznie prążkowanych + toksyny bakteryjne

• dur brzuszny, błonica, zakażenie paciorkowcowe

• mięsień prosty brzucha

• sarcolemma OK., sarcoplasma zatarta

• wylewy krwotoczne

---