POBUDLIWOŚĆ I MIĘŚNIE

Pyt.21. Jakie są rodzaje skurczu tężcowego i na czym one polegają?

Jeżeli przerwa pomiędzy dwoma kolejnymi pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas trwania skurczu tj. czas potrzebny do wyłapania z sarkoplazmy jonów wapnia przez siateczke sarkoplazmatyczną, kolejne pobudzenie wywoła kolejny skurcz pojedynczy.

Jeżeli jednak czas pomiędzy pobudzeniami jest krótszy niż czas trwania skurczu pojedynczego, następna porcja Ca²⁺ zostaje dodana do Ca²⁺ który jeszcze nie został usunięty po kolejnym pobudzeniu. Wobec tego aktywowany przez niego skurcz rozpoczyna się na ramieniu zstępującym poprzedniego skurczu i jest od niego silniejszy. Jest to tzw. sumowanie skurczów.

Jeżeli przerwy pomiędzy pobudzeniami sarkolemy są krótsze od czasu trwania pojedynczego skurczu, to każde następne pobudzenie podtrzymuje aktywację układów kurczliwych wywołaną pobudzeniem poprzedzającym. Powstaje skurcz tężcowy będący odpowiedzią na wiele bodźców.

Jeżeli każde następne pobudzenie zachodzi w momencie gdy mięsień już zaczął się rozkurczać, szczyt wykresu skurczu jest linią falistą. Widać na nim komponenty skurczów pojedynczych. Taki skurcz to skurcz tężcowy niezupełny.

Jeżeli każde następne pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu poprzedzającego, to mięsień w ogóle nie może zacząć się rozkurczać. Wykres szczytu takiego skurczu jest zbliżony do linii prostej. Nazywa się go skurczem tężcowym zupełnym.

Max siła jaką miesień rozwija w czasie skurczu tężcowego jest proporcjonalna do częstotliwości pobudzeń (skutek sumowania skurczów).

Pyt.22 Na czym polega zależność między szybkością skracania, a obciążeniem mięśnia? (rysunek)

Jeżeli mięsień skraca się bez obciążenia, nie generuje żadnego napięcia, gdyż jego elementy sprężyste są nierozciągnięte. Taki skurcz jest nazywany skurczem izotonicznym nieobciążonym. Miesień skraca się w czasie takie skurczu z max szybkością (Vmax) lecz nie generuje siły.

W czasie skurczu całkowicie izometrycznego ( powstaje w mięśniu napięcie) mięsień generuje największą siłę na jaką go stać. Oznacza się symbolem P₀ -siła przy skracaniu=0

Warunkiem skracania pobudzonego mięśnia jest obciążenie P mniejsze od jego P₀

Im większa jest ta różnica tym większa jest szybkość i zakres skracania mięśnia w fazie izotonicznej skurczu zgodnie z równaniem Hilla.

Skurcze całkowicie izometryczne u człowieka zachodzą gdy P> P₀ np. gdy usiłuje się podnieść ciężar przekraczający naszą siłę.

Pyt.23. Na czym polega dług tlenowy w mięśniach i jakie jest jego znaczenie?

Dług tlenowy powstaje w wyniku intensywnego wysiłku fizycznego, kiedy kurczące się mięśnie przestawiają się z oddychania tlenowego na beztlenowe, którego ostatecznym produktem jest kwas mlekowy. Wynika on z faktu, że zapotrzebowanie kurczących się mięśni na tlen znacznie przewyższa ilość O2 jaka jest dostarczana z krwią. Dodatkową objętość tlenu pobieraną po zakończeniu wysiłku fizycznego w celu usunięcia nadmiaru kwasu mlekowego, odnowy zmagazynowanej fosfokreatyny
i ATP można nazwać długiem tlenowym. Ilość nagromadzonego mleczanu we krwi i mięśniach jest miarą zaciągniętego przez mięśnie długu tlenowego. Całkowity dług tlenowy może sięgać do ok 20 L tlenu i zostaje spłacony dopiero w czasie odpoczynku, kiedy dzięki wzmożonej wentylacji płuc
i zwiększonemu pobieraniu tlenu w płucach dochodzi do utleniania ok 20% kwasu mlekowego, po jego zamianie do kwasu pirogronowego, w różnych narządach (np. mięśnie, mózg), oraz resyntezy ok. 80% tego kwasu do glukozy i glikogenu (w wątrobie). Zaciągnięcie długu tlenowego umożliwia pracę mięśni w warunkach beztlenowych, co ma znaczenie przy intensywnych lub długotrwałych wysiłkach fizycznych, natomiast skutkiem ubocznym jest akumulacja kwasu mlekowego i tzw. zakwaszenie mięśni.

Pyt. 24. Jak generowany jest tonus mięśni szkieletowych?

Tonus (napięcie) mięśni szkieletowych jest wywołany skurczem izometrycznym niewielkiej liczby komórek mięśniowych w spoczynku. Powstaje i jest regulowane na drodze monosynaptycznego odruchu własnego rdzenia, który ulega aktywacji na skutek rozciągania mięśnia szkieletowego. Wówczas rozciągnięciu ulegają także komórki intrafuzalne wrzecion nerwowo-mięśniowych,
co powoduje zadrażnienie oplatających je zakończeń pierścieniowato-spiralnych. Pobudzenie dociera przez korzenie grzbietowe nerwów rdzeniowych do rogów tylnych rdzenia, a stąd dalej do rogów przednich, gdzie znajdują się synapsy z α-motoneuronami. Pobudzone α-motoneurony wysyłają impulsację do komórek ekstrafuzalnych tego samego mięśnia, powodując wzrost jego napięcia.
Napięcie mięśniowe powstaje także pod wpływem impulsów zstępujących z wyższych ośrodków OUN - gł. układu pozapiramidowego, za pośrednictwem pętli gamma. Włókna nerwowe docierają stąd do γ-motoneuronów rdzenia, które wysyłają impulsację do komórek intrafuzalnych wrzecion nerwowo-mięśniowych, powodując ich skurcz i zadrażnienie zakończeń pierścieniowato-spiralnych.

Pyt. 25. Czym są mięśnie gładkie typu trzewnego?

Mięśnie gładkie trzewne, to mięśnie budujące ściany narządów wewnętrznych, jak przewód pokarmowy, macica, pęcherz moczowy i drogi odprowadzające mocz, oraz naczyń krwionośnych.
Ich cechą charakterystyczną jest to, że niektóre z budujących je miocytów działają jako komórki rozrusznikowe (dlatego mięśnie trzewne zaliczane są do mięśni miogennych, zwanych jednostkowymi). Wykazują one rytmiczne i spontaniczne zmiany potencjału błony komórkowej, zwanych falami wolnymi. Fale te rozprzestrzeniają się na sąsiednie miocyty mięśnia trzewnego za pośrednictwem połączeń szczelinowatych i niskooporowych mostków łączących komórki mięśniowe gładkie. Jeśli fala wolna doprowadzi do depolaryzacji o wartości progowej, dochodzi do wyładowania potencjału czynnościowego i skurczu całego mięśnia. Narzucanie pozostałym miocytom rytmicznych skurczów przez komórki rozrusznikowe powoduje, że mięśnie gładkie zachowują się jak syncytium czynnościowe. Aktywność skurczowa mięśni trzewnych regulowana jest przez włókna nerwowe układu autonomicznego, które przebiegają między komórkami mięśniowymi, tworząc liczne zgrubienia, tzw. żylakowatości aksonalne, zawierające pęcherzyki z neurotransmiterem. Uwalniany neurotransmiter reaguje z receptorami (α- lub β-adrenergicznymi lub muskarynowymi M) zlokalizowanymi w błonach miocytów.

Pyt.26. Czym są mięśnie gładkie typu wielojednostkowego?

Wielojednostkowe mięśnie gładkie składają się z małych pęczków lub z pojedynczych komórek mięśniowych, kurczących się niezależnie i niemal wyłącznie pod wpływem impulsów w zaopatrujących te komórki nerwach autonomicznych (są to więc mięśnie typu neurogennego). Pobudzenie nie przechodzi z jednej komórki na drugą. Wielojednostkowe mięśnie gładkie spotyka się w tęczówce, ciałku rzęskowym, mięśniach wyprostnych włosów i ścianach naczyń krwionośnych.

Pyt. 27. Czym różnią się, pod względem morfologicznym i czynnościowym, mięśnie szkieletowe od gładkich?

Mięśnie gładkie składają się z jednojądrzastych wrzecionowatych komórek. Nie wykazują poprzecznego prążkowania, włókna są ułożone nieregularnie. Brak jest troponiny. Miocyty szkieletowe są to wielojądrzaste cylindryczne komórki, włókna są ułożone równolegle. Mięśnie przechodzą na zakończeniach w pęczki włókien kolagenowych-ścięgna. Troponina w tych mięśniach składa się z jednostek: troponiny I, troponiny C i troponiny T.W komórkach mięśni szkieletowych potencjał błonowy waha się: -80 do -90 a w gładkich: -40 do -60. Pobudzenie w mięśniach gładkich zależy nie tyle od wnikania jonów Na co prądu jonowego Ca. Potencjał czynnościowy w m. gładkich trwa dłużej (50-500ms) i wolniej się rozprzestrzenia (2-60ms) niż w m. szkieletowych. Mięśnie gładkie, zwłaszcza trzewne, kurczą się wolniej i rozkurczają wolniej niż poprzecznie prążkowane. Cechuje je powolność i bezwładność.

Pyt.28. Na czym polega mechanizm sprzężenia elektromechanicznego mięśnia?

Sprzężenie elektromechaniczne mięśnia (molekularny mechanizm skurczu).

W skład miofilamentów wchodzą: aktyna i miozyna. W skład miofilamentów cienkich oprócz aktyny wchodzą też białka regulatorowe: troponina i tropomiozyna. Troponina jest zbudowana z dwóch łańcuchów polipeptydowych skręconych w superhelisę. Troponina jest kompleksem złożonym z troponinyT do łączenia z tropomiozyną, troponiny I bezpośrednio odpowiedzialnej za hamowanie interakcji aktyny z miozyną i troponiny C, będącym kwaśnym białkiem o charakterystycznej zdolności wiązania jonów Ca²⁺. Jeżeli uwalniane są jony Ca²⁺ przez potencjał czynnościowy, to jony te zwiążą się z troponiną C. Wtedy połączenie aktyny z troponiną I ulega osłabieniu, pozwalając na przemieszczenie do boku cząsteczek tropomiozyny i odsłaniając miejsca aktywne monomerów G-aktyny gotowych do interakcji z głowami miozyny. Umożliwia to rozpad ATP i wystąpienie skurczu. Gdy stężenie jonów Ca²⁺ spadnie do wartości spoczynkowej na skutek przesunięcia jonów do siateczki sarkoplazmatycznej, układ białek regulatorowych wraca do pozycji wyjściowej i następuje zasłonięcie miejsc aktywnych aktyny, ustanie interakcji aktyny i miozyny i zachodzi rozkurcz mięśnia.

Jeżeli transport Ca²⁺ do siateczki jest zahamowany, to rozkurcz nie następuje , mimo braku potencjałów czynnościowych i w rezultacie rozwija się przykurcz.

---