Zaburzenia świadomości

• POZIOM ŚWIADOMOŚCI - senny, zahamowany, w stanie śpiączki

• JAKOŚĆ ŚWIADOMOŚCI - splątanie , perseweracje, omamy

• SPLĄTANIE- zaburzenia jasności myślenia z brakiem skupienia uwagi

• OSŁUPIENIE (STUPOR)- stan, w którym reakcję wzbudzają tylko energiczne bodźce

ŚPIĄCZKA- brak reakcji na bodźce

KLASYFIKACJA ŚPIĄCZEK WG SKALI GLASGOW

	OBIAWY NEUROLOGICZNE	WARTOŚĆ
OTWIERANIE OCZU	SPONTANICZNE NA ŻĄDANIE PO BODŹCACH BÓLOWYCH BEZ REAKCJI	4 3 2 1
REAKCJA SŁOWNA	ZORIENTOWANY SPLĄTANY, ZDEZORIENTOWANY BEZŁADNE WYPOWIEDZI NIEZROZUMIAŁE WYPOWIEDZI BEZ REAKCJI SŁOWNEJ	5 4 3 2 1
REAKCJA MOTORYCZNA NA BODŹCE BÓLOWE	NA WEZWANIE CELOWA OBRONA BÓLOWA RUCH BEZŁADNY RUCH ZGINANIA RUCH PROSTOWANIA BEZ REAKCJI	6 5 4 3 2 1

Suma punktów tzw. coma-score umożliwia standardową ocenę stopnia ciężkości śpiączki

PODZIAŁ KLINICZNY ŚPIĄCZEK

OKRES PRODROMALNY	Spowolnienie, łatwe męczenie się,trudności wysławiania się,zaburzenia spostrzegania,drżenia-flapping tremor:jeśli poleca się choremu trzymać przed sobą ręce z wyprostowanymi palcami,to występują zgięcia w stawach promieniowo-nadgarstkowo z częstością 1-3/s(drżenie grubofaliste)
ŚPIĄCZKA ZAGRAŻAJĄCA	Rosnąca senność,apatia,zmianacharakteru pisma,EEG(zwolnienie wyładowań),drżenia
STUPOR	Chory prawie stale śpi,możliwe wybudzenia;zachowane odruchy,foetor hepaticus
ŚPIĄCZKA GŁĘBOKA	Brak reakcji na bodźce bólowe,brak odruchów,foetor hepaticusdrżenie zwykle niewystępuje

BADANIA FIZYKALNE

• STAN SKÓRY:

sinica,cech odwodnienia,,, pęcherze barbituranowe'',pocenie się(hipoglikemia hipertyreoza,);gorąca sucha skóra, (śpiączka tyreotoksyczna); żółtaczka i inne objawy wątrobowe(śpiączka wątrobowa).Skóra koloru kawy z mlekiem(śpiączka mocznicowa) . Zaczerwienienie twarzy(ndciśnienie,śpiączka cukrzycowa,posocznica);bladość (wstrząs hipoglikemiczny).

• CUCHNIENIE

zapach alkocholu,acetonu i owoców(śpiączka cukrzycowa),cuchnienie wątrobowe(śpiączka wątrobowa),zapach moczu(śpiączka mocznicowa),aromatyczny(cykliczne węglowodory,narkotyki),czosnku

• ODDECH:

hipowentylacja(zaleganie w drogach oddechowych,leki wpływające na OUN,obrzęk śluzakowaty)hiperwentylacja(tyreotoksykoza,uszkodzenie śródmózgowe),oddech Kussmaula(długi,głęboki w kwasicy metabolicznej,np.kwasicy ketonowej lub śpiączce mcznicowej)oddech Cheyne'a-Stokesa(periodycznie wzrastająca i malejąca głębokość oddechu,np.przy wzroście ciśnienia śródczaszkowego,zatrucia morfiną zatrucia CO).

• MOTORYKA:

usztywnienie karku ,dodatni objaw Babińskiego(ogniskowe uszkodzenie mózgu),zwiększenie napięcia (uszkodzenie pnia mózgu),stereotypowe zab. Ruchu(mózgowa uszkodzenie podkorowe),hiperkineza(metaboliczne bądź toksyczne uszkodzenie mózgu),drżenia mięśniowe(zatrucie alkilofosforanami),zmniejszone napięcie(barbiturany ,leki uspakajające).

• ŹRENICE:

zwężone (sympatolityki,parasympatomimetyki,morfina,krwawienie do mostu),rozszerzone(parasympatolityki,alkichol,kokaina)nierówne(guz mózgu,ropień mózgu ,udar,krwotok mózgowy)

Śpiączka hiperglikemiczna I

Kwasica cukrzycowa ketonowa.

Jest to ostre zaburzenie metaboliczne, charakteryzujące się kwasicą nieoddechową spowodowaną nadmiernym wytwarzaniem związków ketonowych ( jako wynik wzmożonej lipolizy i niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych), hiperkatabolizmem białkowym , zaburzeniami hemodynamicznymi ( wstrząś hipowolemiczny) oraz czynności OUN( stan przedśpiączkowy lub śpiączka)

Jest ona następstwem niedostatecznej podaży insuliny u chorych na cukrzycę typu 1

Hipermolalna nieketonowa śpiączka cukrzycowa.

Jest to stan chorobowy charakteryzujący się znaczną hiperglikemią ( > 28mmol/l), hipermolalnością osocza(> 350 mmol/kg H2O), objawami odwodnienia hipertonicznego i nie występowania kwasicy ketonowej lub tylko nasileniem ketonemii i kwasicy nieoddechowej.

Jest ona najczęściej powikłaniem cukrzycy typu 2 u osób starszych

Śpiączka hiperglikemiczna II

Leczenie śpiączki ketonowej.

1.zapewnienie drożności dróg oddechowych i wentylacji płuc.

2.zwalczanie zaburzeń metabolicznych insuliną

3. zwalczanie przyczyny wywołującej

Postępowanie:

• pobranie krwi- glikemia, ( kontrola co ½ h, a następnie co 2 h) mocznik, pH, pO2,HCO3-,Na, K, Cl, morfologia ( kontrola co 1h przez 6-8 h). Cewnik do pęcherza moczowego. Bilans płynów.

• insulina 10-20j i.m. lub i.v.

• 0,9% NaCl i.v.( w ciagu 6 h podać 2-6l), a następnie sól fizjologiczna z 5% glukozą 1:4.Na 2-3g glukozy dodatkowo podajemy 1j. insuliny. Ilość płynów zależna od stanu chorego,stopnia odwodnienia i OCŻ

• podawanie KCl zależnie od poziomu w surowicy

• kontynuacja leczenia insuliną i.m ./ i.v wlew zgodnie z poziomami glikemii

• przy pH,7,1 podawać wodoroweglan sodu

• doustne nawadnianie po odzyskaniu przytomności

• leczenie przyczyn śpiączki- zakażeń.

• gospodarka fosforanowa- uwaga hipofosfatemia

• gastrapareza- sonda żołądkowa

• zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym

Śpiączka hiperglikemiczna III

Leczenie śpiączki hiperosmolalnej.

1.zapewnienie drożności dróg oddechowych i wentylacji płuc.

2.zwalczanie hipowolemii

3.zwalczanie zaburzeń metabolicznych insuliną

4. zwalczanie przyczyny wywołującej

Postępowanie:

• pobranie krwi- glikemia, ( kontrola co ½ h, a następnie co 2 h) mocznik, pH, pO2,HCO3-,Na, K, Cl, morfologia ( kontrola co 1h przez 6-8 h). Cewnik do pęcherza moczowego. Bilans płynów.

• zwalczanie hipowolemii-0,9%NaCl i.v. wlew pod kontrolą OCŻ, po uzyskaniu stabilnego stanu krążenia- 0,45% NaCl. W ciągu pierwszych 12 godzin leczeniapodajemy nie więcej ½ wyliczonego niedoboru płynów., pozostałą ilośc w ciągu 24 h.

• insulinoterapia jak w śpiączce ketonowej

• podawanie KCl zależnie od poziomu w surowicy

• przy pH,7,1 podawać wodoroweglan sodu

• doustne nawadnianie po odzyskaniu przytomności

• leczenie przyczyn śpiączki- zakażeń...

• zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym

	Śpiączka hiperosmolalna (typowa dla cukrzycy typu II)	Śpiączka ketonowa (typowa dla cukrzycy I)
Okres Przedśpią- czkowy	Utrata apetytu,wymioty Pragnienie,polidypsja, wielomocz Osłabienie i zwiększeni częstości oddechów Objawy odwodnienia,ze skłonnością do zapaści
		Objawy fakultatywne: Pseudoperitonitis(bóle brzucha), głęboki i przyspieszony oddech
Śpiączka	Objawy odwodnienia i wstrząsu(przyspieszony tętno,małe ciśnienie żylne) Skąpomocz/bezmocz,zniesienie fizjologicznych odruchów EKG:objawy hipokalemii,możliwe zaburzenia rytmu BADANIA LABORATORYJNE Hiperglikemia Glukozuria Hipernatremia,hipokalemia UWAGA.W kwasicy stężenie potasu w surowicy krwi przed insulinoterapią może być prawidłowe,a czasem nawet zwiększone pomimo utraty K z moczem Wzrost wartości hematokrytowe ,ilości hemoglobiny i leukocytozy
	Hiperglikemia>33,3 mmol/l (600 mg%) Hiperosmolalność>310mOsm/l Hipernatremia(niewielka acetonuria) Molalność surowicy w mOsm?l=[Na+]+[K+])* 2+glikemia+stężenie mocznika(w mmol/l)	Hiperglikemia>16,7 mmol/l(300 mg%) Stężenie ciał ketonowych w surowicy>300 mg% Ketonuria Kwasica metboliczna

Śpiączka hipoglikemiczna

HIPOGLIKEMIA- stężenie glukozy na czczo <2,2mmol/l( 40 mg%), któremu towarzyszą objawy neuroglikopenii oraz aktywacja układu współczulnego.

Podział hipoglikemii:

• hipoglikemia na czczo

• hipoglikemia reaktywna

Najczęstsza przyczyna hipoglikemii -nieadekwatna insulinoterapia u chorych na cukrzycę !!!

Objawy kliniczne: zależą od zaburzeń układu współczulnego i zaburzeń OUN.

Rozpoznanie:

• obraz kliniczny

• wywiad

• pomiar glukozy we krwi

OKRESY	OBJAWY KLINICZNE
Zaburzenia układu przywspółczulnego	Znaczny głód,nudności,wumioty,osłabienie
Zaburzenia układu współczulnego	Niepokój,poty,tachykardia,drżenie,(tremor), rozszerzenie źrenic,wzrost napięcia mięśniowego
Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (objawy neuroglikopenii)	Bóle głowy ,;endokrynny zespół psychotyczny” (depresja rozdrażnienie,zaburzenia koncentracji ,splątanie),zaburzenia koordynacji ruchowej, prymitywne automatyzmy(grymasy,ruchy chwytania ,odruch ssania)drgawki ,objawy ogniskowe(porażenie połowiczne,afazja,podwójne widzenie),senność ,śpiączkazaburzenia oddychania i krążenia pochodzenia ośrodkowego

A.Przyczyny hipoglikemi występujące na czczo

1. Niedobór hormonów pobudzających glukoneogenozę

2. Znaczne upośledzenie czynności glukoneogenetycznej wątroby(ostra niewydolność wątroby,wątroba zastoinowa w przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia)lub/i nerek(marskość nerek w fazie schyłkowej niewydolności nerek)

3. Nadmierne zużycie glukozy przez niektóre tkanki (olbrzymie włókniaki,mięsaki lub śrudbłoniaki)

4. Wrodzone defekty metaboliczne(choroba zpichrzeniowa glikogenu,niedobór fruktozo-1,6-difosfatazy,glukozuria nerkowa)

5. Znaczne niedożywienie(głodzenie)u osób ciężko pracujacych fizycznie

6. Hiperinsulinizm pierwotny(insulinoma)

7. Różne leki lub używki(doustne leki przeciwcukrzycowe,leki blokujące receptory beta-adrenergiczne,salicylany itd.)

B.Przyczyny hipoglikemii występującej po posiłku.

1. Zespół poresekcyjny

2. Wczesna faza cukrzycy typu II u osób otyłych

3. Wrodzone defekty metaboliczne (nietolerancja fruktozy,galaktozemia,nadwrażliwosć na leucynę)

4. Nadużycie alkoholu

5. Czynnościowa ,reaktywna hipoglikemia

Postępowania w śpiączce hipokligemicznej

1.Zapewnić drożność dróg oddechowych i wentylację płuc.

Założyć wenflon do dużego naczynia.

Pobrać krew na badania

2. Podać 50- 100 ml 20% glukozy i.v. lub 1 mg glukagonu

3. Osoby niedożywione i alkoholicy - dodatkowo 100 mg tiaminy.

4. Gdy objawy neuroglikopenii nie wycofują się pomimo uzyskania normoglikemii- rozważyć potrzebę podania kortyzolu i rozważyć inną etiologię hipoglikemii

5.Objawy obrzęku mózgu- wdrożyć leczenie

6.Gdy pomimo naszego postępowania utrzymuje się stan śpiączki lub aberracje psychiczne po uzyskaniu normoglikemii- znaczne uszkodzenie OUN- wykonać TK lub NMR

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostyka różnicowa	Śpiączka cukrzycowa	Wstrząs(śpiączka)hipoglikemiczny
Rozwój	Powolny,w ciągu dni	Nagły ,w ciagu minut
Uczucie głodu		+ + +
Uczucie pragnienia	+ + +
Ukł.mięśniowy	Osłabione napięcie,nigdy drgawki	Wzmożone napięcie,tremor
Skóra	sucha	Wilgotna
Oddech	Głęboki i przyspieszony	prawidłowy
Gałki oczne	Miękkie	Prawidłowe
	Gorączka,bóle brzucha	Majaczenia (możliwa pomyłka z delirium alkoholików)czasem objawy udaru mózgowego z objawami ubytkowymi;dodatni objaw Babińskiego

Śpiączka wątrobowa

Definicja: jest o zespół neuropsychiatryczny spowodowany ostrym uszkodzeniem uprzednio zdrowych hepatocytów lub przewlekłymi chorobami wątroby, przebiegającymi z towarzyszącym nadciśnieniem w krążeniu wrotnym lub bez niego.

Przewlekłe choroby wątroby prowadzące do encefalopatii i śpiączki:

• marskość wątroby

• guzy pierwotne i przerzutowe.

Czynniki wywołujące dekompensację przewlekłej niewydolności wątroby:

• ostry krwotok z p.p.

• nadużycie alkoholu

• zabieg operacyjny

• leki

• *K, * glukozy

• zakażenia

• zbyt intensywne leczenie diuretyczne

• duże paracentezy

• dieta wysokobiałkowa

• zaparcia

• przetoczenia nieświeżej krwi z dużą zawartością amoniaku

PRZYCZYNY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI MIĄŻSZU WĄTROBOWEGO O PRZEBIEGU PIORUNUJĄCYM

Czynniki zakaźne:

Wirusowe zapalenie wątroby typu A,B,C,D i E wirus cytomegalii,wirus herpes simplex wirus Epsteina-Barr,wirus varicella-zoster

Leki i toksyny egzogenne:

Acetaminofwn,halotan,izoniazyd,niesteroidowe leki przeciwzapalne,kwas walproinowy,tetracykliny,ketokonazol,fialuydyna,sole złotz,inhibitory monoaminooksydazy,fenytoina,amiodaron,sulfonamidy,etanol,amanityna,czterochlorek węgla

Zaburzenia sercowo-naczyniowe:

Zakrzepica żyły wrotnej ,zespuł Budda-Chiariego,ostra niewydolność prawego serca,tamponada serca,wstrząs(niezależnie od etiologi),udar cieplny,przerzuty nowotworowe

Czynniki metaboliczne:

Ostre stłuczenie wątroby w czasie ciąży,choroba Wilsona zespól Reye'a,galaktozemia,dziedziczna nietolerancja fruktozy,dziedziczna tyrozynemia

LECZENIE DORAŹNE

1. W przypadku podejrzenia piorunującej niewydolności wątroby i obrzęku tarczy nerwu wzrokowego ułożyć chorego w pozycji półleżącej.

2. serca,liczbę oddechów na minutę i temperaturę ciała.

3. Zapewnić stały dostęp do dużej żyły.

4. Po oznaczeniu stężenia glukozy we krwi rozpocząć przetaczanie roztworu 10%glukozy

5. Wyrównać zaburzenia krzepnięcia krwi podając masę płytkową lub świeżo mrożone osocze oraz antytrombinę III i witaminę K

6. Założyć cewnik do pęcherza moczowego i prowadzić kartę bilansu wodnego.

7. Wyrównać zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

DALSZE POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE

1. Chory jest odżywiany wyłącznie pozajelitwo,z uwzględnieniem zapotrzebowania energetycznego i witaminowego oraz na pierwiastki śladowe.

2. W przypadku piorunujacej niewydolnosci wątroby należy zwalczać obrzęk mózgu infuzję mannitolu.

3. U chorych z upośledzoną wydolnością nerek wykonać hemofiltrację lub hemodializę.

4. U chorych z niewydolnością oddechową rozpocząć sztuczną wentylację.

5. Zwalczyć posocznicę bakteryjną i grzybiczą podając sylibinę i penicyliną G we wlewach dożylnych.

6. W krwotoku do przewodu pokarmowego opróżnić jelito oraz zredukować florę bakteryjną jelit ,stosując wlewy przeczyszczające oraz podając laktulozę (aż do uzyskania efektu biegunkowego)neomecynę lub metronidazol.

7. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia stresowego wrzodu żołądka podać ranitydynę dożylnie lub doustnie lub sukralfat doustnie.

8. Rozważyć transplantację wątroby(po uprzednim wykluczeniu nieodwracalnego uszkodzenia ośrotkowego ukł.nerwowego).

Śpiączka tyreotoksyczna

Definicja: Jest to stan zagrożenia życia spowodowany nagłym wzrostem metabolizmu, uwarunkowanym zaostrzeniem nadczynności tarczycy.

Przyczyny:

1.nagłe odstawienie tyreostatyków

2.stress( infekcja, operacja..) u chorych z hipertyreozą

3.tyreidektomia u chorych z tyreotoksykozą, niedostatecznie przygotowanych do zabiegu

4.podanie substancji radiologicznych zawierających jod

Klinika:

Okres I- hipertermia(40-41oC), zlewne poty, odwodnienie, tachykardia, zaburzenia rytmu, niewydolność krążenia, duża amplituda skurczowo-rozkurczowa RR, biegunka, niepokój ruchowy, drżenie rąk

Okres II- adynamia, zaburzenia ze strony OUN (zaburzenia orientacji, stany splątania, lęki, objawy psychotyczne)

OkresIII- stupor, senność, śpiączka

Rozpoznanie:

• wywiad

• badanie przedmiotowe- cechy tyreotoksykozy

• badania dodatkowe-*TSH,*cholesterol,*fT4,*fT4, umiarkowana hiperglikemia

Śpiączka tyreotoksyczna- postępowanie

• kaniulacja dużego naczynia, pobranie krwi

• fenobarbital, lub diazepam i.v.

• beta -bloker i.v.: propranolol ew. atenolol lub metoprolol

• tyreostatyki - pochodne imidazolu i.v, pochodne tiomocznika p.o

• zahamowanie wydzielania hormonów tarczycy- preparaty jodu nieorganicznego , jodu organicznego, a w przypadku uczulenia na jod, bądź tyreotoksykozy w przebiegu kontaminacji jodem- węglan litu

• jod nieorganiczny-1g/dobę płynu Lugola lub nasycony roztwór KJ p.o., ew. i.v.NaJ

• jod organiczny- 1g jodu elementarnego/ dobę - kontrastowe środki radiologiczne

• węglan litu-25-500mg co 6 h p.o

• sterydy i.v.- hydrokortyzon 300-400mg i.v. a następnie co 6 h 100-200 mg

• zwalczanie hipertermii- nie salicylany!!!

• wyrównywanie zaburzeń wodno- elektrolitowych

• leczenie niewydolności krążenia

• plazmafereza lub dializa w przypadku gdy w/w postępowanie jest nieskuteczne-usunięcie nadmiaru hormonów

• leczenie schorzeń współistniejących, wyzwalających przełom- zakażenia...

• profilaktyka przeciwzakrzepowa- zaburzenia rytmu

• całkowite wycięcie tarczycy- „na ratunek życia”

Śpiączka hipotyreotyczna

Definicja: jest to stan hipometaboliczny spowodowany ciężką hipotyreozą i obarczony wysoka śmiertelnością.

Przyczyny:

pierwotna lub wtórna niedoczynność tarczycy. Czynniki wywołujące to najczęściej choroby współistniejące, zabiegi operacyjne, czynniki stresowe, podawanie preparatów uspokajających chorym z niedoczynnością tarczycy.

Obraz kliniczny:

• Typowe objawy niedoczynności tarczycy

• Somnolencja prowadząca do stuporu i utraty przytomności

• Hipotermia do 23,5 oC

• Hipowentylacja i kwasica oddechowa

• Hiponatremia,hipoglikemia

• Hipowolemia, hipotensja

Rozpoznanie:

• Obraz kliniczny

• *fT3,*fT4,*TSH- pierwotna hipotyreoza, lub TSH=N/*TSH- hipotyreoza pochodzenia ośrodkowego cechy kwasicy oddechowej

• hipoglikemia, hiponatremia, hipokaliemia

• niedokrwistość

• *LDH,GOT,CPK

• Ekg- bradykardia zatokowa, niski woltaż QRS

• Rtg klp- płyn w opłucnej powiększenie sylwetki serca

Śpiączka hipotyreotyczna- postępowanie

• Oddział intensywnego nadzoru endokrynologicznego

• Niewydolność oddechowa- chory wymaga intubacji i oddechu wspomaganego( uwaga zapalenie płuc- antybiotykoterapia).

• Leczenie przyczynowe- L- tyroksyna i.v.

• 1 dzień- 200-300*g, następnie 50-100*g przez kolejne 10 dni

• Wyrównywanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i hipoglikemii

• Hydrokortyzon i.v.

• .Zwalczanie hipotermii- ciepłe pomieszczenie

• Hipowolemia - dekstran 40 000- uwaga niewydolność krążenia

• Niewydolność krążenia- preparaty naparstnicy. Zaburzenia rytmu- czasowy rozrusznik lub/i leki sympatykomimetyczne.

• Leczenie współistniejących zakażeń.

Śpiączka mózgowa

PRZYCZYNY:

• Padaczka

• Ostre zaburzenia krążenia mózgowego: zakrzepy i zatory, krwotok mózgowy

• Krwiaki wewnątrzczaszkowe; krwotok podpajęczynówkowy, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy

• Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, guzy wewnątrzczaszkowe

• Choroby zakaźne OUN- zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu

DIAGNOSTYKA:

• Badanie neurologiczne i internistyczne

• Badanie dna oka

• Rtg czaszki ( złamania)

• TK ( krwawienia, obrzęk mózgu, przemieszczenie struktur mózgu, guzy)

• EEG (głębokość śpiączki, lokalizacja ogniska)

• Punkcja płynu mózgowo- rdzeniowego (zapalenie, krwawienia,)

• Angiografia( krwawienie, znaczne przemieszczenie struktur mózgu)

• Badania biochemiczne

9

---